Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 7 -49 стр.
Глава II Материалы и методы исследования 50 - 69 стр.
Глава III Результаты исследования 70 - 101 стр.
Глава IV Результаты сравнительной оценки клинической эффективности различных методов нейрохирургического лечения болезни Паркинсона 102 - 111 стр.
Глава V Динамика эмоциональных и нейропсихологических нарушений после нейрохирургических методов лечения болезни Паркинсона 112 - 127 стр.
Глава VI Обсуждение результатов исследования 128 - 145 стр.
Выводы 146-148 стр.
Список литературы 149 - 170 стр.
- Обзор литературы
- Результаты исследования
- Результаты сравнительной оценки клинической эффективности различных методов нейрохирургического лечения болезни Паркинсона
- Динамика эмоциональных и нейропсихологических нарушений после нейрохирургических методов лечения болезни Паркинсона
Обзор литературы
Болезнь Паркинсона (БП) занимает ведущее место в структуре паркинсонизма. По мнению J.Jancovic (1992), на долю БП приходится около 80% всех случаев. Диагноз БП ставится в соответствии с клинико-диагностическими критериями БП (Мозговой банк Общества болезни Паркинсона Великобритании, Gibbs W.R. Q., Lees A.J., 1988).
Клинико-диагностические критерии БП
I. Диагностика синдрома паркинсонизма.
Брадикинезия в сочетании с не менее чем одним из следующих симптомов:
- мышечная ригидность
- тремор покоя с частотой 4-6 Гц
- постуральная неустойчивость
II. Критерии, подтверждающие диагноз БП (необходимо не менее трех признаков)
- одностороннее начало
- тремор покоя
- прогредиентное течение
- асимметрия симптоматики
- высокая эффективность препаратов леводопы
- индуцированная леводопой хорея
- ответ на леводопу в течение 5 лет и более
- течение заболевания в течение 10 лет и более
III. Критерии исключения БП
- повторные инсульты в анамнезе
- повторные травмы головы - энцефалит в анамнезе
- окулогирные кризы
- лечение нейролептиками в момент появления симптомов
- наличие более двух родственников, страдающих БП
- длительная ремиссия
- строго односторонние симптомы после 3 лет
- надъядерный паралич
- ранняя тяжёлая деменция с нарушением памяти, речи и праксиса
- мозжечковые симптомы
- симптом Бабинского
- наличие церебральной опухоли или открытой гидроцефалии по результатам компьютерной томографии
- негативная реакция на большие дозы леводопы (если исключена малабсорбция)
- прием 1-метил-4фенил-1.2.3.6-тетрагидропиридина(МФТП)
Этиопатогенез БП В основе возникновения кардинальных признаков БП лежит дегенерация дофамин-содержащих нейронов чёрной субстанции и повышение активности ГАМК-ергических, холинергических, глутаматергических систем. В настоящее время считается, что причиной гибели нейронов чёрной субстанции является генетическая предрасположенность (Langston J.W., at al., 1989, 1992; MizutaniT, et al., 1998) и воздействие экзогенных и эндогенных нейротоксических факторов (Якимовский А.Ф., с соавт., 1997; Parker W.D. et al., 1989), а так же влияние митохондриальной дисфункции, окислительного стресса и избыточного накопления свободных радикалов, приводящих к гибели клеток путём апоптоза (A.M. Коршунов, 1998; Dec Zeevalk G.D. et al., 1998).
Роль генетических, токсических факторов, окислительного стресса, нейромедиаторных нарушений и проницаемости ГЭБ в патогенезе БП Подтверждением роли генетических факторов в развитии БП явилось недавнее открытие двух белков (альфа-синуклеина и паркина), гены которых локализуются на 4-ой и 6-ой хромосомах. В ряде семейных и спорадических форм БП была обнаружена мутация в этих генах (Kitada Т. et al., 1998; Lozano A.M.et al., 1998; Hardy J.etal., 1999).
Кроме того, предполагается, что врождённый дефект может локализоваться в митохондриальных ферментных системах (НАДН-зависимая редуктаза, супероксиддисмутаза, каталаза и др.) или в ферментах синтеза или разрушения катехоламинов (тирозингидроксилаза, моноаминоксидаза) (Menegon A. et al., 1998).
Дегенерация нейронов запускается вследствие избыточного накопления эндотоксинов, образующихся в результате врождённых и приобретённых нарушений метаболизма (Langston J.W., 1989, 1992). Образующийся в организме активный метаболит МРР+ (l-methyl-4-phenylpyridin) или вещества, подобные ему, накапливаясь в ДА-ергических терминалях нейронов чёрной субстанции, блокирует митохондриальный фермент (НАДН-зависимую окси-редуктазу) (Yenner Р., 1992), что ведёт к угнетению митохондриальной цепи переноса электронов (тканевого дыхания) и энергетического обмена. В поражённых клетках происходит частичная деполяризация мембраны и открытие кальциевых каналов, в результате чего концентрация внутриклеточного кальция значительно увеличивается, - это является одной из причин апоптоза (Parker W.D. et al, 1989, Schulz J.В. et al., 1997).
Окислительный стресс и накопление свободных радикалов являются важным механизмом патогенеза БП. Супероксидные радикалы и перекись водорода, образующиеся при окислении ДА в ДА-ергических нейронах в норме инактивируются с помощью антиоксидантной ферментной системы - каталазы и глутатион-пероксидазы (Olanow C.W., 1992; Offen D. et al., 1996). Неферментативное аутоокисление ДА активизируется в присутствии свободных ионов Fe2+ (Gutteridge J. М. С. et al., 1983; Halliweell В., 1988; Sastry S. et al., 1995 Pezella A. et al., 1995).
У больных БП были обнаружены (Karla J., et al., 1990) дефицит глутатиона в компактной части чёрной субстанции и увеличение концентрации свободных радикалов в лейкоцитах что вместе с повышением в сыворотке продуктов перикисного окисления липидов, приводит к развитию апоптоза (Nakamura К. et al., 1997).
Важную роль в патогенезе БП играет повышение концентрации глутамата и аспартата через активацию рецепторов к Ы-метил-О-аспартату (NMDA) (De Lange E.C. et al., 1997), приводящие к повышенному поступлению Са2+ в клетку и образованию там большого количества окисида азота (N0) вследствие активации N0-синтетазы. Оксид азота при взаимодействии с активным кислородом образовывает свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны (Schulz J.B. et al., 1995, 1997).
В патогенезе БП могут играть роль нарушения регуляции пептидов. В норме через пептидергические (нейропептид Р) стрионигральные влияния осуществляется возбуждающее воздействие стриатума на ДА-ергические нейроны (Olanow C.W., 1992). В исследованиях (Date I., et al., 1997) было обнаружено достоверное снижение субстанции Р при БП.
Гибель нейронов, реактивный астроглиоз и явления неспецифического воспаления при БП ведут к повреждению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и нарушению его проницаемости для нейроспецифических белков, в частности глиофибриллярного кислого антигена (GFAP). Элиминация этих белков, в том числе GFAP, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность, вызывает иммунный ответ. Были обнаружены аутоантитела к этим антигенам в крови у больных БП (Бредбери М, 1983; Чехонин В.БП. с соавт., 1989, 1999; Karcher D., 1986). В исследованиях последних лет было показано, что повышение сывороточного уровня GFAP свидетельствует о неблагоприятном исходе нейродегенеративных, сосудистых и воспалительных заболеваний ЦНС (Чехонин ВП, с соавт, 1999, Niebroj-Dobosz I. et al., 1994; Petito C.K. et al., 1993). У больных БП было выявлено достоверное увеличение концентрации этого цитоплазматического белка в сыворотке крови при переходе от I стадии заболевания ко II (Преображенская И.С., 1999). В исследованиях В.П. Баклаушева (2001) иммуноферентный анализ GFAP в сыворотке крови выявил нарушение проницаемости ГЭБ в направлении мозг-кровь, развивающееся в процессе прогрессирования БП, и сохраняющееся на высоком уровне на последующих стадиях.
Функциональные взаимоотношения звеньев корково-подкоркового двигательного круга в норме и при БП
В настоящее время считается, что базальные ганглии представляют собой компонент м крупной корково-базальной (ганглио-таламо-корковой) цепи с поступлением выбросов нейротрансмиттеров из ствола мозга и дополнительным выбросом их в ствол мозга (De Long M.R., 2000).
В норме импульсация от коры поступает непосредственно в стриатум и далее следует к внутреннему сегменту бледного шара (globus pallidus intemus Gpi) и ретикулярной части чёрной субстанции ("прямой путь" - содержит дофаминовые Д1 рецепторы), либо дополнительно, проходя через наружный сегмент бледного шара (globus pallidus externus, Gpe) и субталамическое ядро (nucleus subtalamus, STN) ("непрямой путь" - содержит Д2 рецепторы). В последние годы выявлены 5 подтипов дофаминергических рецепторов, которые могут быть объединены в 2 семейства: Д1-подобные (Д1, Д5) и Д2-подобные (Д2, ДЗ, Д4) рецепторы (Е. Onigini, V.G. Longo; 1989, P. Seeman, H.H. Van Тої, 1993).
Результаты исследования
Неврологическая оценка эффективности ДМ проводилась на основе комплексного методического подхода, включающего в себя оценку степени тяжести заболевания, количественной динамики двигательных расстройств, эффективности фармакотерапии, а также изучение влияния операции на качество жизни и прогноз заболевания.
В послеоперационном периоде отмечалось улучшение состояния в виде уменьшения степени тяжести заболевания по обеим шкалам: UPDRS и Hoehn and Yahr. Улучшение состояния по шкале UPDRS было более наглядным, достоверно различимым по сравнению с дооперационными показателями с 1 по 6 месяц после операции. К 3 месяцу средний балл уменьшился на 41% по сравнению с исходным уровнем, с 9 месяца отмечалась тенденция к сохранению этого эффекта с постепенным улучшением к 24 месяцам до 68 %. Уменьшение степени тяжести по шкале Hoehn and Yahr было достоверно различимым лишь на 1 месяце (на 19%), в дальнейшем наблюдалась тенденция к стабилизации степени тяжести к 2 годам.
Улучшение двигательной активности после ДМ проявлялось в виде уменьшения выраженности основных симптомов БП (UPDRS III) и увеличении скорости выполнения 4 стандартизированных двигательных тестов.
Уменьшение выраженности основных симптомов БП после ДМ. Анализ динамики симптомов без учёта стороны операции показывает, что наибольшему рефессу подверглись такие симптомы, как тремор (уменьшение на 61%), затем - ригидность (уменьшение на 48%), и в меньшей степени - постуральная
Изменения выраженности основных симптомов были более значительными на стороне, противоположной оперативному вмешательству: тремор уменьшился на 68%, гипокинезия - на 50%, ригидность - на 38% (рис. 9-11). Однако следует отметить, что и на гомолатеральнои стороне отмечался достаточно значимый регресс симптомов: тремора - на 49%, гипокинезии - на 32%, ригидности - на 18% по сравнению с исходным уровнем.
Сравнительная оценка изменений двигательной активности по четырём стандартным двигательным тестам для контралатеральнои и гомолатеральнои верхней конечности (рис. 12-14) показывает, что после ДМ увеличилась скорость их выполнения.
После ДМ отмечалось достоверно различимое по сравнению с дооперационным уровнем уменьшение времени выполнения теста "пронация-супинация", более выраженное в контралатеральной верхней конечности.
Отмечалось значимое уменьшение времени выполнения теста "движение кисти" и "проворство пальцев" обеими руками, более выраженное в контралатеральной руке.
Наблюдалось достоверно различимое уменьшение скорости ходьбы после ДМ.
Таким образом, после ДМ было выявлено достоверно значимое улучшение показателей основных двигательных тестов.
Исследование эффективности фармакотерапии после ДМ проводилось с оценкой таких параметров, как изменение суточной дозы ДСС и продолжительности действия однократной дозы ДСС, изучалось влияние ДМ на побочные эффекты лекарственной терапии.
После операции удалось добиться достоверного уменьшения суточной дозы ДСС без ухудшения двигательной активности с 1 по 9 месяц (на 38%), далее, происходило постепенное возвращение суточной дозы к исходному уровню к концу периода наблюдения. Отмечалось увеличение продолжительности действия однократной дозы ДСС (ON-периода) на 42%, достоверно значимое с 3 по 6 месяц послеоперационного периода, в дальнейшем эта тенденция сохранялась до 18 месяцев. Начиная с 1 месяца, наблюдалось постепенное уменьшение выраженности дискинезий на 27% к 9 месяцу, в дальнейшем эта тенденция стойко сохранялась до 2 лет наблюдения.
Катамнестическое исследование показало, что ДМ повлияли на изменение типа течения и темпа прогрессирования симптомов БП. После ДМ отмечалось уменьшение на 67% доли больных с равномерно - прогредиентным типом течения заболевания за счёт увеличения числа пациентов с появлением периодов компенсации (прогредиентно - ремиттирующий тип течения).
На эффективность операции влияет продолжительность заболевания до операции: чем короче анамнез болезни, тем меньше степень тяжести на всём периоде наблюдения после ДМ. Анализ таблицы так же показывает, что имеется выраженная корреляционная взаимосвязь между степенью тяжести и типом течения заболевания после операции: у пациентов с лучшими результатами операции (меньшим баллом по этой шкале) в дальнейшем ожидается появление периодов компенсаций и трансформация типа течения в прогредиентно - ремиттирующий.
Клиническая эффективность операции на всём периоде динамического наблюдения коррелирует с темпом прогрессирования симптомов БП в послеоперационном периоде. Уменьшение степени тяжести после ДМ в дальнейшем ведёт к замедлению темпа профессирования симптомов БП, и, наоборот, у пациентов с худшими результатами операции по этой шкале замедления темпа не наступает.
После ДМ отмечалась значительная трансформация клинических форм заболевания (рис.19).
Результаты сравнительной оценки клинической эффективности различных методов нейрохирургического лечения болезни Паркинсона
Первые 3 месяца после всех видов операций отмечалось заметное уменьшение степени тяжести по шкале Hoehn and Yahr (CM - на 22%, ДМ и ВМТ- на 13%), далее, после ДМ и СМ этот эффект сохранялся с некоторой флуктуацией до 12 месяца, затем степень тяжести начинала постепенно нарастать. После ВМТ, начиная с 3 месяца положительная динамика постепенно уменьшалась. Однако к двум годам наблюдения степень тяжести не достигла исходного уровня (рис. 40).
Подобная картина наблюдалась и при оценке динамики степени тяжести состояния с помощью UPDRS: до 3 месяцев выявлялось чёткое улучшение после всех методов нейрохирургического лечения. На 3 месяце наблюдения после всех методов средний балл по этой шкале был равен в среднем 50 (линии пересекаются в одной точке), максимально уменьшившись по сравнению с дооперационным уровнем после ДМ - на 42%, и СМ - на 37%. После ВМТ улучшение степени тяжести на этом этапе было менее заметным - на 32% от исходного уровня. С 3 по 9 месяц достигнутые после все видов операций результаты сохранялись. Далее, после СМ и ВМТ этот эффект сохранялся с лёгким постепенным ухудшением в течение двух лет, но без достижения исходного уровня. После ДМ в отдаленном периоде уменьшение степени тяжести по шкале UPDRS было наиболее выраженным - на 68% по сравнению с исходным уровнем (рис. 41).
ДМ, СМ, ВМТ( р 0,05). Сравнительный анализ динамики двигательных нарушений после различных видов нейрохирургических вмешательств в зависимости от латерализации операции, показывает, что после ДМ и СМ улучшение было более значительным в контралатеральных стороне операции конечностях, чем в гомолатеральных, а после ВМТ двухсторонний регресс гипокинезии.
ДМ оказали большее влияние на тремор в контралатеральных конечностях (уменьшился на 68%) и гипокинезию (на 50%), СМ - на тремор (на 60%) и ригидность (на 52%). После ВМТ отмечался менее выраженный рефесс всех симптомов: ригидности в контралатеральных конечностях (на 33%), гипокинезии (на 28%) с двух сторон, тремор изменился мало (на 20%).
Постуральная нестабильность уменьшилась в большей степени после СМ (более чем в 2 раза), затем после ДМ (на 44%) и в меньшей - после ВМТ (на 33%).
Сравнительная динамика 4 стандартных временных двигательных тестов после СМ и ВМТ представлена на рисунках 46-49.
Несмотря на то, что до операции пациенты, подготовленные к СМ гораздо хуже выполняли временные тесты, после этого вида нейрохирургических вмешательства выполнение их улучшилось гораздо больше, чем после ВМТ.
После СМ, начиная с 1 и до 18 месяца, нарастала положительная динамика: скорость выполнения теста "пронация-супинация" увеличилась в 2 раза, теста "движение кисти" - в 3 раза (рис. 46 - 47). После ВМТ увеличение скорости выполнения всех 3 тестов в среднем на 30% сохранялось только до 1 месяца, затем отмечался стабильный период до 6 - 9 месяца без динамики показателей (рис. 46 -47). Время выполнения тестов на 9 - 12 месяцах после СМ и после ВМТ стало одинаковым в среднем 15 сек. (на графиках - место пересечения основных линий). В дальнейшем результаты пациентов после СМ продолжали улучшаться, а у больных после ВМТ - ухудшались. После СМ к концу периода наблюдения временные показатели не достигли ис одного уровня, а после ВМТ к 1,5-2 годам они вернулись к прежнему уровню.
Значительное улучшение выполнения теста "проворство пальцев" обеими руками к 18 месяцам (в среднем на 40%) отмечалось после СМ, в то время как после ВМТ показатели почти не изменились (рис. 48).
Скорость ходьбы после выполнения СМ и ВМТ к 1 месяцу увеличилась одинаково (в среднем на 14%). В дальнейшем изменение результатов носило флуктуирующий характер. После ВМТ значения достигли дооперационного уровня уже к 12 месяцам с дальнейшим улучшением к 18 месяцу на 20%. После СМ скорость ходьбы флуктуировала (эпизоды ухудшения на 3 и 12 месяцах) с постепенным дальнейшим улучшением к 18 месяцу на 29% (рис. 49).
Улучшение повседневной активности в виде уменьшения среднего балла по шкале UPDRS II было значительным после всех видов операций: на 42 % после ДМ, на 35% - после СМ и на 30% после ВМТ.
Анализ представленных данных показывает, что все 3 вида операции ведут к изменению типа течения заболевания - значительному увеличению доли больных с появлением периодов компенсации (прогредиентно-ремиттирующего типа течения) по сравнению с дооперационным уровнем. Чаще всего периоды компенсации возникают после ДМ (67%) и СМ (доля больных с появлением стабильных состояний возросла на 66%), несколько реже - ВМТ (54%).
Кроме того, все 3 вида операций вызывают замедление темпа прогрессирования симптомов заболевания, что чаще отмечалось после СМ - у 48% больных и после ДМ - у 34%, в меньшей степени - после ВМТ - у 24% больных.
Таким образом, изменение клинических характеристик заболевания в сторону появления эпизодов относительно стабильного состояния и замедления темпа прогрессирования симптомов заболевания отмечалось после всех видов операций, но более заметным это было после СМ и ДМ.
Наиболее значительная трансформация клинических форм БП отмечалась после ДМ и СМ: уменьшилась доля больных с дрожательным компонентом на 20% после ДМ и с акинетико-ригидной формой - на 29% после СМ. После ВМТ отмечался более равномерный регресс всех симптомов.
Динамика эмоциональных и нейропсихологических нарушений после нейрохирургических методов лечения болезни Паркинсона
В связи с тем, что СМ в настоящее время является малотравматичным и наиболее перспективным методом лечения БП, в группе больных, подвергнувшихся односторонней имплантации электродов в V.i.m. и STN, проводилось более подробное и длительное, чем в остальных группах, изучение динамики нейропсихологических нарушений.
В послеоперационном периоде выявлено положительное влияние СМ на эмоционально-личностные нарушения. Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга уменьшилась на 28%, а выраженность тревоги (шкала Гамильтона) - на 39% по сравнению с дооперационным уровнем.
Динамика количественных характеристик нейропсихологических нарушений после СМ изучалась в зависимости от латерализации операций -имплантации электродов в доминантное (левое) и субдоминантное (правое) полушарие. Исследовались изменения показателей памяти, интеллекта и нейродинамики на протяжении 15 месяцев послеоперационного периода (рис. 57-58).
Нейродинамика. Анализ представленных данных (рис. 57-58) показывает, что в целом имелась тенденция к улучшению нейродинамических показателей, более выраженная после правосторонних операций (на 56% к 3 месяцу, с лёгкой флуктуацией на 9 и 12 месяцах и дальнейшим выраженным улучшением на 70% к 15 месяцу). После левосторонних операций так же наблюдалось улучшение нейродинамики, но более постепенное, и менее выраженное (к 15 месяцу на 34%).
Память. После правосторонней имплантации нарушения памяти оставались на дооперационном уровне в течение трёх месяцев послеоперационного периода, затем наблюдалась положительная динамика, и к 15 месяцу средние балловые показатели улучшились на 41%. После левосторонней имплантации наблюдалось умеренное ухудшение памяти (на 25% на 6 месяце), сохраняющееся и даже несколько усиливающееся в отдалённом периоде (до 15 месяца).
Интеллект. Метод вживления электродов не оказал существенного влияния на интеллектуальные функции при левосторонних операциях, а при правосторонних -вызвал некоторое ухудшение в отдалённом пероде (12 и 15 месяцах на 49%).
Нарушения зрительной памяти до операции были больше выражены у больных, которым предстояла операция справа, а нарушения слухоречевои памяти до операции различалось незначительно. Однако, в послеоперационном периоде были выявлены существенные различия в динамике этих показателей.
Зрительная память после левосторонних операций постепенно ухудшалась, особенно в отдалённом периоде (на 46%), а после правосторонних - наблюдалось отчетливое улучшение памяти (к 12 месяцу наблюдения на 60 %).
Слухоречевая память. После левосторонних операций за периодом незначительного ухудшения (на 25% к 6 месяцу) отмечалось постепенное улучшение слухоречевои памяти (на 17%) к 12 месяцу. После правосторонних операций существенное улучшение слухоречевои памяти (на 35%) наблюдалось уже через месяц после операции, а через 12 месяцев дефекты как слухоречевои, так и зрительной памяти стали минимальными.
Нарушения процессов абстрагирования (проба 5й лишний) до операции были грубее в группе больных, которым предстояла левосторонняя имплантация электродов. Левосторонняя имплантация на протяжении 9 месяцев приводила к ухудшению возможностей абстрагирования и логических умозаключений более, чем в 2 раза к 9 месяцу, а потом показатели возвратились к исходному уровню. Правосторонние операции, наоборот, нормализовали эти нейропсихологические функции.
Обратная картина была характерна для динамики счётных операций и возможностей решения задач: они постепенно улучшались (на 25% к 12 месяцу) после левосторонних и незначительно ухудшались после правосторонних воздействий (на 25% с 1 по 6 месяц) (рис. 60).
Количественный анализ динамики мнестико-интеллектуальных (МИН) и нейродинамических нарушений в послеоперационном периоде выявил отчётливые межполушарные различия в выраженности отдельных симптомов МИН.
После правосторонних операций отмечалась положительная динамика не только вербальной памяти - у 20% больных на 6 месяце и у 34% на 12 месяце после СМ, но и двигательной памяти - улучшение у 34% больных к концу периода наблюдения. Левосторонние операции привели к нестабильному улучшению в сфере вербальной памяти у 20% пациентов к 3 месяцу после операции и ухудшению показателей у 40-60% в сфере двигательной памяти (рис. 61-62).
Флуктуация (нестабильность) мнестической деятельности по разному изменялась в зависимости от стороны имплантации электродов.
После СМ нарастающая положительная динамика (в 66% случаев к 12 месяцу) наблюдалась после правосторонних операций; после левосторонних, наоборот, с 6 по 12 месяц отмечалась отрицательная динамика (у 20-25% пациентов) (рис. 63).
Выявлены значительные латеральные различия в динамике трудностей удержания последовательности в вербальной, зрительной и двигательной памяти.
Выявлены значительные латеральные различия в динамике трудностей удержания последовательности в вербальной, зрительной и двигательной памяти. После правостороннего вживления электродов в сфере зрительной и вербальной памяти наблюдалось устойчивое продолжительное улучшение с нарастанием его к 12 месяцу на 65%. На двигательную память правосторонние операции не оказали влияние (рис. 64-66). Левосторонние операции оказали положительное влияние на симптом трудности удержания последовательности в сфере зрительной памяти (с 1 по 6 месяц у 20-40% пациентов). В сфере двигательной памяти отмечалось лишь незначительное улучшение на ранних этапах наблюдения (рис. 64-66).
Правосторонние и левосторонние операции вживления электродов в подкорковые структуры по разному влияли на изменение симптома снижение продуктивности запоминания в сфере вербальной и двигательной памяти.
После операции на субдоминантном полушарии (справа) в сфере вербальной памяти прослеживалась нестойкая положительная динамика этого симптома у 20% больных до 6 месяца послеоперационного периода. Гораздо более выраженным было положительное влияние на этот симптом в двигательной сфере, с 3 месяца улучшение отмечалось у 80% пациентов, а на 9-12 месяцах у всех больных (рис. 67-68). Операции на доминантном (левом) полушарии мало влияли на динамику этого симптома: выявлено небольшое улучшение данного симптома в сфере вербальной памяти на 1 месяце (на 17%) и двигательной памяти на 6 месяце (на 20%) после СМ.
![Эффективность лечения обострений хронических неврологических пароксизмальных прозопалгий методом транскраниальной магнитной стимуляции [Электронный ресурс]](/i/i/4325/198550.png "Эффективность лечения обострений хронических неврологических пароксизмальных прозопалгий методом транскраниальной магнитной стимуляции [Электронный ресурс] Мамедов Таиб Рамисович")
![Современные подходы к диагностике и лечению болезни Лайма [Электронный ресурс]](/i/i/4271/211098.png "Современные подходы к диагностике и лечению болезни Лайма [Электронный ресурс] Фомиченко Ирина Владимировна")
