Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 6
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 25
ГЛАВА 3. Особенности нарушения ходьбы и постуральной устойчивости на разных стадиях болезни Паркинсона 36
ГЛАВА 4. Сравнительный анализ нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при БП и ДЭП 70
ГЛАВА 5. Оценка эффективности методов коррекции нарушений ходьбы при БП 90
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов 97
Заключение 120
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список литературы 129
Список сокращений и обозначений 143
Приложение 145
- Материалы и методы исследования
- Особенности нарушения ходьбы и постуральной устойчивости на разных стадиях болезни Паркинсона
- Сравнительный анализ нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при БП и ДЭП
- Оценка эффективности методов коррекции нарушений ходьбы при БП
Введение к работе
Актуальность темы. Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости относятся к числу основных проявлений болезни Паркинсона (БП) и развиваются на определенном этапе у всех пациентов (Голубев В.Л. и соавт.,1999; Шток В.Н., Федорова Н.В., 2002; Jankovic J.et al., 2002). На ранних стадиях заболевания нарушения ходьбы, как правило, не вызывают серьезных проблем у пациентов, но по мере прогрессирования БП и присоединения постуральной неустойчивости их инвалидизирующее влияние неуклонно нарастает, сопровождаясь появлением застываний, падений, в итоге приводя к обездвиженности больного (Левин О.С., 2002; Giladi N., 2001). Между тем клинические особенности нарушений ходьбы и постуральной устойчивости, механизмы их развития на разных стадиях заболевания, связь с другими симптомами паркинсонизма и нейропсихологическими расстройствами остаются недостаточно изученными.
Нарушения ходьбы при БП имеют некоторые общие черты с другими заболеваниями, сопровождающимися нарушением ходьбы, в частности, с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП), в связи с чем последние даже получили название «паркинсонизма нижней части тела» (Fitzgerald P., Jankovic J., 1989), однако дифференциально-диагностические признаки нарушений ходьбы при этих заболеваниях описаны недостаточно четко (Яхно Н. Н.и соавт., 2001; Nutt J.G. et al., 1993; Masdeu J., 2004). Кроме того, изучение особенностей нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при БП в сравнении с дисциркуляторной энцефалопатией может способствовать уточнению механизмов их развития и разработке подходов к дифференцированной коррекции этих нарушений.
Появление современных инструментальных методов исследования ходьбы и функции равновесия позволяет более детально изучить особенности и уточнить механизмы нарушения ходьбы и постуральной устойчивости на разных стадиях БП в сравнении с ДЭП (Дамулин И.В.и соавт., 2000; Скворцов Д.В., 2000; Thompson P.D., 2004).
Недостаточная эффективность традиционных методов лечения нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при БП нуждается в поиске альтернативных
методов терапии этих состояний. Резистентнисіь к ЩШШДООД'ЙїФрй терапии
БИБЛИОТЕКА |
предполагает ведущую роль в механизмах нарушения ходьбы и постуральной устойчивости недофаминергических (норадренергических) механизмов (Narabayashi Н., 1997), в связи с чем актуальным является изучение эффективности препаратов, влияющих на норадренергическую передачу.
В последнее время в отечественной и зарубежной литературе все более широко обсуждаются возможности коррекции шага с использованием сенсорных (в частности, зрительных) ориентиров при БП (Глозман Ж.М. с соавт., 1998; Azulay J.-P. et al., 1999; Rubinstein T.C.et a]., 2002), однако эффективность этого метода и механизмы его влияния на ходьбу недостаточно изучены.
Цель исследования
заключалась в изучении клинических особенностей и возможностей коррекции нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона на разных стадиях заболевания.
Задачи исследования
-
Изучить особенности нарушения ходьбы на разных стадиях болезни Паркинсона.
-
Исследовать взаимосвязь нарушений ходьбы и постуральной устойчивости на разных стадиях болезни Паркинсона.
-
Изучить соотношение основных двигательных и нейропсихологических нарушений с характером и выраженностью нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона.
-
Провести сравнительный анализ нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождающейся нарушением ходьбы.
-
Изучить возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона.
Научная новизна полученных результатов
Впервые в России проведено систематическое клинико-инструментальное исследование нарушения ходьбы на разных стадиях болезни Паркинсона.
Впервые проведено комплексное изучение взаимосвязи нарушений ходьбы с характером и выраженностью нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона.
Впервые исследована взаимосвязь нарушений ходьбы и нарушений праксиса при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии.
Впервые в России проведен сравнительный анализ нарушений ходьбы при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии.
Впервые проведена клинико-инструментальная оценка влияния агониста дофаминовых рецепторов пирибедила на нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона.
Впервые в России проведено клинико-инструментальное исследование эффективности коррекции шага с использованием зрительных ориентиров у пациентов с болезнью Паркинсона.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Нарушения ходьбы на ранних стадиях болезни Паркинсона преимущественно связаны с гипокинезией и ригидностью, а на поздних стадиях - с присоединением постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией акта ходьбы.
-
Изменение структуры цикла шага при болезни Паркинсона характеризуется увеличением длительности периода двойной опоры, которая отрицательно коррелирует со скоростью ходьбы и длиной шага.
-
Выраженность нарушений ходьбы при болезни Паркинсона коррелирует с выраженностью нейропсихологических расстройств, преимущественно связанных с фронто-стриарной дисфункцией.
-
Нарушение праксиса имеет место как при болезни Паркинсона, так и при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением ходьбы, однако существенное влияние на ходьбу оно оказывает только при дисциркуляторной энцефалопатии.
Практическая значимость полученных результатов
Разработан комплексный клинико-инструментальный подход к оценке нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии на основе клинических данных, биомеханического анализа движений и стабилометрии.
Разработана методика оценки нарушения праксиса при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии.
Выявленные различия в характере нарушений ходьбы по данным клинического и инструментального исследования позволяют проводить более точную дифференциальную диагностику между болезнью Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатией, сопровождающейся нарушением ходьбы, выделить факторы, влияющие на нарушение ходьбы при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии, осуществлять дифференцированную коррекцию этих нарушений.
Показано, что агонист дофаминовых рецепторов пирибедил и немедикаментозная коррекция шага с использованием зрительных ориентиров улучшают ходьбу и постуральную устойчивость как на ранних, так и на поздних стадиях болезни Паркинсона.
Апробация работы
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры неврологии и кафедры рефлексологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «РМАПО» Росздрава 20.06.05. Материалы диссертации доложены на ХП Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005), Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация» (Москва, 2005). Стендовые доклады были представлены на 8-th International Congress of Parkinson^ Disease and Movement Disorders (Rome, 2004), 16-th International Congress on Parkinsons Disease and Related Disorders (Berlin, 2005).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на страницах и состоит из введения, обзора
литературы, 3 глав собственных наблюдений, обсуждения результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 283 ссылки (77 отечественных и 206 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 35 таблицами, 10 рисунками, 3 клиническими наблюдениями. Приложение включает шкалу апраксии и изложено на 3 страницах.
Материалы и методы исследования
Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции и нарушением фуніщии базальных ганглиев [71, 213,215, 133, 155].
Основными симптомами заболевания считаются двигательные проявления: гипокинезия, ригидность и тремор покоя [30, 71, 167]. Поражение нигростриарных нейронов совместно с поражением других структур (в том числе голубого пятна, базального ядра Мейнерта, коры больших полушарий) вызывает появление дополнительных симптомов: постуральных нарушений, вегетативных расстройств, когнитивных и психических нарушений, которые, как правило, отмечаются на более поздних стадиях заболевания [19, 31, 39, 95, 168]. С нейрохимической точки зрения присоединение дополнительных симптомов связывают с влиянием недофаминер-гических (норадренергических, серотонинергических, холинергических) механизмов [9, 31, 98, 109].
По данным разных авторов распространенность БП составляет от 100 до 200 на 100 000 населения и существенно увеличивается с возрастом [30. 71, 119]. В большинстве исследований отмечается незначительное преобладание БП среди мужчин - соотношение числа больных мужчин и женщин варьирует от 1,1 до 1,6 [30, 71]. Этиология БП неизвестна. Заболевание преимущественно носит спорадический характер, однако изучение небольшого числа семейных случаев свидетельствует о существовании наследственной предрасположенности к БП.
Факторами инвалидизации больных при БП традиционно считаются двигательные нарушения, в первую очередь, нарушение ходьбы с постуральной неустойчивостью и падениями, сопутствующие паркинсонизму нейропсихологические расстройства (когнитивное снижение, вплоть до развития деменции, реактивная и личностная депрессия), а также признаки вегетативной дисфункции: ортостатиче-ская гипотензия с синкопальными состояниями, нейрогенные нарушения мочеиспускания. Большое значение играют факторы социальной и семейно-бытовой дезадаптации пациентов. Нарушения ходьбы - один из кардинальных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона. Прогрессирующее нарушение ходьбы в сочетании с постураль-ной неустойчивостью лишает пациентов нормальной двигательной активности и способствует появлению и усугублению медицинских и социальных проблем [160]. С нарушениями ходьбы и постуральной устойчивости связаны падения, влекущие за собой высокий уровень сопутствующей патологии: переломы костей конечностей, таза, позвонков; повреждения мягких тканей; субдуральные гематомы [35]. Кроме того, у лиц, перенесших падения, может развиться тревожное состояние и страх повторных падений (астазобазофобия), приводящие к ограничению двигательного режима и повышению зависимости от окружающих [52].
Долгое время нарушения ходьбы при БП не были предметом специального изучения, несмотря на их клиническую значимость и широкую распространенность. Тем не менее, нейрофизиологические и клинико-инструментальные исследования последних лет значительно усложнили представления о феноменологии, структуре и механизмах нарушения движений и, в частности, ходьбы [93, 125, 225, 259,268]. Несмотря на это, механизмы нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при БП, а также методы их коррекции остаются недостаточно изученными.
Ходьба является сложным автоматизированным ритмическим актом, который обеспечивается согласованными сокращениями различных групп мышц (синергии), вызывающими координированные содружественные движения. Одни синергии осуществляют перемещение человека в пространстве (локомоторные синергии), другие - поддерживают его равновесие (постуральные синергии) [52, 131].
Механизмы ходьбы и поддержания равновесия взаимосвязаны между собой, но не совпадают друг с другом. Система постурального контроля выступает в роли базиса, на основе которой формируется и реализуется локомоция [1, 16]. Задача статолокомоторной системы во время ходьбы заключается в одновременном обеспечении вертикальной позы, оптимальных параметров ходьбы и контроля динамического равновесия. Для их осуществления необходима сохранность структур, обеспечивающих адекватное планирование, программирование и реализацию программы, а также постоянный афферентный поток зрительной, вестибулярной и проприоцептивной информации [16] В условиях прямохождения поддержание равновесия при ходьбе является особенно сложным. Поддержание равновесия тела обеспечивают выпрямляющие, поддерживающие, предвосхищающие, реактивные, спасательные и защитные по-стуральные синергии [238].
Выпрямляющие синергии позволяют вставать из положения сидя или лежа. Предвосхищающие синергии учитывают возможную угрозу равновесию при предполагаемом движении и предупреждают ее, прежде чем она станет реальностью. Они перераспределяют мышечный тонус таким образом, что, несмотря на движение, центр тяжести тела остается в площади его опоры. Реактивные синергии служат для быстрой коррекции равновесия при неожиданных внешних воздействиях, когда превосхищающие синергии не способны поддержать равновесие, например, при неожиданных смещениях тела. Состояние реактивных синергии обычно проверяют, выводя пациентов из равновесия коротким резким толчком (например, толчком за плечи или толчком в грудь - проба Тевенара).
Генерация тесно связанных друг с другом локомоторных и постуральных синергии обеспечивается иерархически организованной системой (Рисунок 1). Попеременное сокращение сгибателей и разгибателей ног, лежащее в основе ходьбы, генерируется специальным полисинаптическим механизмом («генератором ходьбы»), заложенным в поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга. Спи-нальные генераторные механизмы находятся под контролем нисходящих стволовых и подкорковых путей, которые обеспечивают тонкую настройку ее параметров [131].
Инициация ходьбы и ее скорость в решающей степени зависят от активности мезенцефальной локомоторной зоны в дорсолатеральной части покрышки среднего мозга, которая тесно связана с базальными ганглиями, мозжечком и другими стволовыми ядрами [130, 132, 214].
Особенности нарушения ходьбы и постуральной устойчивости на разных стадиях болезни Паркинсона
Облигатным признаком всех обследованных больных была гипокинезия, которая характеризовалась замедленностью движений, нарушением выполнения последовательных движений с быстрым снижением скорости и амплитуды, затруднением инициации движений. Клинически это проявлялось гипомимией, гипофо-нией, слюнотечением, редким миганием, изменением почерка по типу микрографии, нарушением ходьбы в виде микробазии, ахейрокинезом. Отмечена корреляция выраженности гипокинезии с продолжительностью заболевания (г=0,43, р 0,001).
Ригидность в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу (постоянное повышение тонуса по типу «восковой куклы» или феномен «зубчатого колеса») отмечена у 68 больных (97%) с преобладанием в дистальных отделах конечностей и аксиальной мускулатуре. Выраженность ригидности также коррелировала с продолжительностью БП (г=0,51, р 0,001).
Тремор покоя наблюдался у 57 больных (81,4%). У большинства пациентов тремор носил асимметричный характер, был более выраженным в дистальных отделах конечностей, значительно реже наблюдался тремор подбородка и нижней челюсти. При выполнении конечностями активных движений тремор уменьшался.
Акционный (постуральный или постурально-кинетический) тремор имел место у 18 пациентов (25,7%). Его выраженность коррелировала с продолжительностью заболевания (г=0,32, р 0,05).
У 32 больных (45,7%) выявлена постуральная неустойчивость в виде нарушения предвосхищающих и реактивных постуральных синергии. Нарушение реактивных синергии проявлялось нарушением способности удержать равновесие при проведении пробы Тевенара (толчковой пробы), при этом пациенты или не предпринимали никаких попыток удержать равновесие и падали «как подпиленное дерево», или совершали более двух шагов в направлении приложения силы (толчка). Нарушение предвосхищающих синергии проявлялось нарушением способности удержать равновесие при изменении позы (присаживании в кровати или вставании со стула) или изменении программы ходьбы (повороты). Выраженность посту-ральной неустойчивости по данным UPDRS коррелировала с продолжительностью БП (г=0,61, р 0,0001), с выраженностью гипокинезии (г=0,61, р 0,0001), ригидности (i 0,62, р 0,0001). Не отмечено связи постуральной неустойчивости с возрастом пациентов и выраженностью тремора.
Глазодвигательные нарушения в виде замедленности и легкой гипометрии саккадических движений (как горизонтальных, так и вертикальных) наблюдались у 34 больных (48,6%). У 5 больных (7%) отмечено легкое ограничение взора вверх. У трех пациентов (4,3%) с началом заболевания в молодом возрасте помимо акинетико-ригидного синдрома наблюдалась дистония стопы.
Нарушения мочеиспускания в виде учащенного мочеиспускания в ночные часы, чувства неполного опорожнения мочевого пузыря отмечались у 29 пациентов (41,4%). У больных с дизурическими расстройствами был выше общий балл UPDRS (р 0,05), отмечались более выраженные ригидность (р 0,05) и аксиальные симптомы (р 0,01). Клинически не значимая артериальная гипотензия выявлена у 25 больных (35,7%). У одного больного с длительностью заболевания более 10 лет отмечалась выраженная ортостатическая гипотензия, проявляющаяся частыми эпизодами головокружения, головной болью, общей слабостью, эпизодами липо-тимии.
Все пациенты указывали на положительный эффект препаратов леводопы. У 19 больных (27,1%) отмечен феномен истощения конца дозы препаратов леводопы. Пациенты с этим феноменом отличались более высоким суммарным баллом UPDRS (III) (р 0,05), большей выраженностью ригидности (р 0,005), гипокинезии верхних (р 0,01), нижних (р 0,05) конечностей, а также большей выраженностью аксиальных симптомов (р 0,001).
Суммарный балл UPDRS (III) у больных со 2 стадией БП составил 26,3 ± 9,3, у больных с 3-4 стадиями - 39,6 ± 10,3 (р 0,005). Пациенты со 2 и 3 - 4 стадиями достоверно отличались выраженностью гипокинезии, ригидности, аксиальных расстройств (р 0,005), но не тремора покоя и постурально-кинетического тремора (Таблица 3-1).
При проведении качественного анализа походки, начиная со 2 стадии, у пациентов с БП отмечено укорочение длины шага и снижение скорости ходьбы, а также постепенное уменьшение высоты шагов, что клинически проявлялось шаркающей походкой. Расстояние между стопами было нормальным и не менялось в процессе ходьбы. При поворотах и изменении направления движения ходьба замедлялась, пациентам, как правило, требовались дополнительные шаги, 8 больных (21%) осуществляли поворот единым блоком, т.е. поворот головы сопровождался поворотом всего тела. У 15,8 % больных со 2 стадией наблюдались редкие падения (менее 1 в месяц). У 5 больных со 2 стадией (13,2%) отмечались кратковременные застывания в виде ощущения «прилипания» стоп к полу. У 12 больных (31,6%) отмечалось нарушение осанки в виде появления флексорной позы за счет повышения тонуса сгибателей с наклоном головы и туловища вперед, легким сгибанием конечностей в суставах, приведением рук и бедер, что сопровождалось у 10 пациентов (26,3%) ограничением содружественных движений рук во время ходьбы (ахейрокинез), который чаще был односторонним или асимметричным. У 5 больных (13,2%) отмечались явления пропульсии в виде ускорения по ходу движения с ограничением способности остановиться по команде, у одного раничением способности остановиться по команде, у одного больного (2,6%) наблюдалась семенящая походка.
Сравнительный анализ нарушений ходьбы и постуральной устойчивости при БП и ДЭП
23 пациента (92%) страдали артериальной гипертензией, у 3 пациентов (12%) отмечен сахарный диабет, у 3 (12%) при УЗДГ выявлено атеросклеретическое поражение МАГ, 2 пациента (8%) перенесли острый инфаркт миокарда. У 9 больных (36%) в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения в бассейнах средне-мозговых артерий, у трех из них (12%) - повторные ОНМК.
4 больных (16%) стали отмечать симптомы заболевания через несколько месяцев после перенесенного ОНМК, у 21 пациента (84%) наблюдалось постепенное начало заболевания без острых сосудистых эпизодов. У всех пациентов заболевание началось с появления двигательных нарушений, чаще всего с нарушений ходьбы (20 пациентов - 80%), у 2 пациентов (8%) - с появления общей скованности и замедленности движений, у 2 (8%) - с неловкости и скованности с одной стороны, у 1 (4%) - с дрожания в руках.
У 9 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (36%) отмечалось медленно прогрессирующее течение заболевания, у 16 (64%) - ступенеобразное или волнообразное течение заболевания с периодами прогрессирования и стабилизации состояния. У всех пациентов отмечалось нарушение ходьбы по типу лобной дисбазии, что проявлялось у 10 больных (40%) нарушением инициации ходьбы в виде топтания или застываний. После преодоления стартовых трудностей походка становилась более уверенной, однако пациенты полностью не отрывали стопы от пола (шаркающая походка), большинство из них не переносили стопу далее опорной ноги. У них была увеличена база шага с легким разворотом стоп кнаружи. При поворотах, преодолении препятствий, т.е. изменении программы ходьбы, вновь возникали трудности в виде топтания, застываний, которые нередко сопровождались нарушением равновесия. 20 пациентов (80%) совершали поворот всем корпусом («еп block»). У 23 больных (92%) отмечалась выпрямленная поза и только у 2 (8%) -флексорная поза. По сравнению с БП, при ДЭП содружественные движения рук при ходьбе были более активными. У 17 больных (68%) наблюдалось нарушение ритма ходьбы, что проявлялось неравномерностью длины и продолжительности шагов, остановками во время ходьбы. У 19 больных (76%) при проведении пробы Тевенара были выявлены признаки постуральной неустойчивости в виде ретропульсии при толчке за плечи на 2 или более шагов или падения назад без видимых попыток удержать равновесие. У 14 больных (56%) выявлена клинически значимая постуральная неустойчивость с частыми падениями. Нарушение туловищных движений при попытке сесть в кровати, встать со стула отмечалось у 17 больных (68%). У всех пациентов отмечена двусторонняя симптоматика, которая была асимметричной у 14 больных (56%). Постуральный или постурально-кинетический тремор отмечался у 6 пациентов (24%). Ни у одного больного не наблюдался классический тремор покоя. Пирамидная недостаточность в виде двустороннего асимметричного оживления сухожильных рефлексов преимущественно с нижних конечностей с расширением рефлексогенных зон и непостоянными патологическими стопными знаками была выявлена у 21 пациента (84%), у 2 больных (8%) имел место легкий спастический гемипарез. Псевдобульбарный синдром в виде дизартрии, легкой дисфагии (поперхива-ние во время приема пищи), наличия симптомов орального автоматизма, насильственного плача и смеха отмечался у 16 пациентов (64%). Хватательный феномен наблюдался у 4 больных (16%). Глазодвигательные нарушения наблюдались у 17 больных (68%) в виде снижения скорости вертикальных и горизонтальных саккад, некоторого ограничения взора вверх, слабости конвергирующих движений глазных яблок. У 4 больных (16%) выявлена легкая мозжечковая атаксия в виде неустойчивости в пробе Ромберга, мимопопадания или неуверенности при выполнении паль-це-носовой и коленно-пяточной проб, нарушения тандемной ходьбы. У 16 пациентов (64%) отмечались тазовые нарушения по типу учащенного мочеиспускания, неудержания мочи. Эти проявления не сопровождались другими признаками вегетативной недостаточности. Из 25 пациентов с ДЭП к моменту исследования только 10 человек (40%) принимали препараты леводопы в средней дозе 340,0±200,8 мг. Положительный эффект этих препаратов (умеренный или минимальный) отмечен у 3 больных (33%). Ни в одном случае приема препаратов леводопы не отмечены лекарственные дискинезии.
Таким образом, пациенты с ДЭП отличались от больных с БП более частым наличием сосудистых факторов риска, чаще всего - артериальной гипертензии. Для этой группы пациентов было характерно преобладание симптоматики в нижней части тела, отсутствие тремора покоя, экстрапирамидной ригидности, появление вместо нее в ряде случаев сопротивления пассивным движениям (паратония, или gegenhalten), наличие выпрямленной позы. При ДЭП отмечалась более частая встречаемость постуральной неустойчивости, чем у обследованных пациентов с БП, которая чаще сопровождалась падениями. Частота застываний по нашим данным была сопоставима в группе пациентов с ДЭП и БП. У пациентов с ДЭП содружественные движения рук при ходьбе не только не исчезали, но иногда были усилены. Расстояние между стопами (площадь опоры) при ДЭП было увеличено нередко с небольшим разворотом стоп кнаружи.
Помимо нарушений ходьбы и позы у пациентов с ДЭП часто выявлялись пирамидный синдром в виде двустороннего оживления сухожильных рефлексов с патологическими знаками, глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и мозжечковый синдромы, значительно чаще отмечались тазовые нарушения. В этой группе больных значительно реже наблюдался положительный эффект препаратов леводопы.
Оценка эффективности методов коррекции нарушений ходьбы при БП
Анализ динамики параметров ходьбы у пациентов со 2 и 3-4 стадиями БП показал, что достоверное увеличение длины шага, снижение времени выполнения теста «вставание-ходьба-присаживание» отмечено лишь на 2 стадии. В то же время только у пациентов с 3-4 стадиями выявлено достоверное уменьшение показателей по пунктам GABS, оценивавшим постуральную устойчивость (на 38,8%), снижение частоты и продолжительности застываний (по данным опросника FOG-Q) [Рисунок 5-2].
При проведении подометрии у больных с 3-4 стадиями отмечена четкая тенденция к уменьшению продолжительности периода двойной опоры в структуре цикла шага (р=0,07).
Снижение оценки по GABS у пациентов со 2 стадией достоверно коррелировала с уменьшением выраженности гипокинезии и ригидности, оцениваемыми по III части UPDRS (г=0,78, р=0,001). На 3-4 стадиях эта связь была менее отчетливой (г=0,29, р=0,04).
К концу 8-й недели исследования отмечено достоверное увеличение повседневной активности, оцениваемой по шкале Шваба и Ингланда, главным образом у пациентов с 3-4 стадиями БП (Таблица 5-1). Достоверной динамики показателей стабилометрии получено не было.
Таким образом, на фоне приема пирибедила у пациентов со 2 стадией БП улучшились пространственно-временные характеристики ходьбы, тогда как у пациентов с 3-4 стадиями отмечено улучшение структуры цикла шага, уменьшение предвосхищающих, но не реактивных постуральных синергии, снизилась частота застываний.
В целом была отмечена хорошая переносимость пирибедила. В трех случаях отмечалась тошнота, которая у двух пациентов регрессировала после назначения домперидона в дозе 60 мг в сутки. У одного больного выраженная тошнота, не проходящая после назначения домперидона, заставила отказаться от дальнейшего приема пирибедила. У трех пациентов на фоне приема пирибедила стали отмечаться зрительные иллюзии и галлюцинации при приеме препарата в дозе 150 мг, одна 94 ко у двух из них они самостоятельно регрессировали после снижения дозы до 100 мг в сутки. В одном случае зрительные галлюцинации носили устрашающий характер, не купировались снижением дозы пирибедила и потребовали назначения короткого курса азалептина в дозе 6,25 мг в сутки. Некоторые пациенты с артериальной гипертензией отмечали снижение цифр артериального давления, однако оно не достигало критических цифр и не влияло на общее состояние больных. 5.2. Оценка влияния зрительных ориентиров на ходьбу при БП 11 больным с БП проведена нейропсихологическая коррекция шага с использованием зрительных ориентиров, разработанная Глозман Ж.М. и соавт. (1999) [26]. Возраст больных составил от 55 до 68 лет, в среднем - 66,8±9,1 лет, продолжительность заболевания - от 1 до 5 лет, в среднем - 2,8±1,4 года. Стадии заболевания оценивались по шкале Хен-Яра: у 5 пациентов диагностирована 2 стадия, у 5 больных - 3 стадия и у 1 больного - 4 стадия. Средняя оценка двигательной части UPDRS составила 28,1±7,5 балла. Условием включения пациентов в группу исследования была способность к самостоятельному передвижению без посторонней помощи на расстояние не менее 10 м. Пациенты с выраженными когнитивными нарушениями в исследование не включались.
Пациентам проводилась коррекция шага с использованием нарисованных на полу контрастных поперечных полос шириной 2 см, расстояние между которыми рассчитывалось индивидуально для каждого больного, исходя из средней величины исходной длины шага (определяемой на I -м констатирующем этапе программы). После выполнения первого этапа программы, переходили ко второму, тренирующему, этапу, когда больным предлагалось перешагивать через полоски и устанавливать стопу у следующей полосы, не наступая на нее. Сначала расстояние было таким, чтобы пациент мог переступить полоски без труда и освоить данное задание. Затем расстояние между полосками постепенно увеличивалось до достижения максимально возможной для больного длины шага, после которого дальнейшее увеличение расстояния между полосками сопровождалось наступанием на полоски или невозможностью перешагнуть через нее. На третьем этапе полоски постепенно удаляли с дистанции: сначала через одну, потом убирались полоски от концов, а затем и с середины. При этом пациенту давалась установка на запоминание месторасположения полосок и их мысленное представление при ходьбе, то есть зритель 95 ный внешний ориентир заменялся его внутренним образом, на который больной мог опираться и после окончания цикла нейропсихологической реабилитации. При совершении больным большого количества ошибок на новом этапе задания, происходил возврат к предыдущему этапу, и положительный результат закреплялся вновь. Продолжительность курса составляла 10-14 занятий (в среднем - 12,3±3,4), которые проводились ежедневно или несколько раз в неделю, продолжительность каждого занятия - 30-40 минут. Результаты оценивались по окончании курса занятий с помощью измерения пространственно-временных параметров ходьбы в обычном и быстром темпе, оценки структуры цикла шага методом подометрии и оценки функции равновесия при спокойном стоянии с помощью стабилометрии. Все исследования проводились на высоте действия противопаркинсонических препаратов. После проведения курса коррекции шага выявлено достоверное увеличение длины шага при ходьбе в обычном темпе (р 0,05) в среднем на 20 % (Таблица 5-2). Отмечено также некоторое возрастание скорости ходьбы как в обычном, так и в быстром темпе и сокращение времени осуществления поворотов, однако эти изменения не достигли уровня статистической значимости. Достоверных изменений в структуре цикла шага при проведении подометрии выявлено не было, хотя отмечена тенденция к уменьшению продолжительности периода двойной опоры (р ОД).
Анализ результатов стабилометрии свидетельствует о тенденции к уменьшению девиации ЦД в сагиттальной плоскости, однако достоверных различий в динамике этого показателя выявлено не было. Не отмечено существенных изменений в величине длины и площади статокинезиограммы, скорости перемещения ЦД и данных спектрального анализа (Таблица 5-2). Таким образом, можно сделать вывод о положительном влиянии коррекции шага с использованием зрительных ориентиров на ходьбу, в первую очередь, на увеличение длины шага.
