Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Клинико-лабораторные изменения при САК 9
1.2. Анатомо-физиологические особенности ликворной системы и значение ЦСЖ 24
1.3. Эфферентные методы коррекции состава ЦСЖ при различных неврологических заболеваниях 33
Глава 2. Материал и методы исследования: 51
2.1. Характеристика обследованных больных и методов лечения
2.2. Характеристика методов обследования 58
2.3. Методы оценки состава цереброспинальной жидкости 62
2.4. Методика выполнения ликворофильтрации 63
2.5. Статистическая обработка данных 68
Глава 3. Ликворофильтрация в комплексном лечении субарахноидальных кровоизлияний различного генеза 69
3.1. Клиническая картина, течение, исход кровоизлияний 69
3.2. Влияние ликворофильтрации на клиническое течение САК 72
3.3. Влияние ликворофильтрации на основные показатели цереброспинальной жидкости 80
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Клинико-лабораторные изменения при САК
- Характеристика обследованных больных и методов лечения
- Клиническая картина, течение, исход кровоизлияний
Введение к работе
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) относится к одним из наиболее частых и тяжелых форм нарушений мозгового кровообращения. По частоте встречаемости САК занимает третье место после ишемических и геморрагических инсультов (Крылов В.В., 2000).
Одними из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются
сосудистый спазм и гидроцефалия. В раннем периоде заболевания
развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови
базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и
окклюзией ликворопроводящих путей. Ухудшению ликвороциркуляции
способствуют также вкрапления эритроцитов в арахноидальную ткань
базальных цистерн (в частности, в мембрану Лиллиеквиста),
конвекситальной поверхности мозга и пахионовых грануляций, затрудняя
дренирование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в верхний
сагиттальный синус.
Развитие сужения сосудов связано с наличием в субарахноидальном
пространстве крови, которая попадает туда при разрыве внутричерепных
аневризм. Вторым механизмом в патогенезе сосудистого спазма является
цепочка следующих процессов: свертывание крови; гемолиз эритроцитов;
распад лейкоцитов и тромбоцитов; модификация компонентов крови;
сорбция на адвентициальной поверхности сосудов и проникновение в
стенку сосудов всех компонентов, находящихся в субарахноидальном
пространстве (Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев А.С., 2000). В результате данных процессов в цереброспинальной жидкости появляется большое количество различных веществ (серотонин, катехоламины, гистамин, простагландины), которые непосредственно вызывают, а также могут способствовать развитию спазма артерий (продукты распада эритроцитов и фибриногена; тромбин) (R. То wart, 1982).
До настоящего времени не существует каких-либо эффективных методов консервативной (медикаментозной) терапии осложнений САК. Основным методом лечения в случае аневризматического варианта САК является хирургический, а при гипертонической и других этиологиях — симптоматическая терапия. Однако существует ряд противопоказаний к оперативному лечению САК. Такими считаются: расстройство сознания глубже сопора, гемотампонада базальных цистерн и желудочков, внутримозговая гематома более 30-ти мл, возраст больного старше 70-ти лет (Крылов В. В., Кондаков Е. Н., 2002).
Наиболее перспективным с этой точки зрения представляется применение малоинвазивных методик для санации цереброспинальной жидкости. Одним из таких методов является фильтрация ЦСЖ через полупроницаемые мембраны или ликворофильтрация (ЛФ) (Горбачев В.И., Христенко И.В., 2004). Однако возможности применения и эффективность данного метода изучены недостаточно, не определены противопоказания по его использованию.
Цель исследования
Целью исследования явилось сравнительное изучение эффективности ликворофильтрации в комплексном лечении субарахноидальных кровоизлияний различной этиологии.
Задачи исследования
Изучить влияние ликворофильтрации на клиническое течение САК.
Изучить влияние ликворофильтрации на основные показатели ЦСЖ при САК различной этиологии.
Определить оптимальные способы применения ЛФ.
Оценить возможные нежелательные эффекты от применения ЛФ.
5. Определить терапевтическое значение ЛФ.
Научная новизна
В результате проведенного исследования впервые определены основные
методологические подходы к применению ликворофильтрации при
субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии.
Впервые показана эффективность метода в сокращении сроков санации
цереброспинальной жидкости.
Впервые установлено, что включение ликворофильтрации в интенсивную
терапию субарахноидального кровоизлияния позволяет сократить сроки
восстановления сознания, обеспечить более быстрый регресс очаговой и
менингеальной симптоматики, а также способствует сокращению сроков
пребывания в стационаре и летальности при субарахноидальном кровоизлиянии. Практическая значимость
В результате проведенного исследования показано, что при включении ликворофильтрации в консервативную терапию больных с субарахноидальным кровоизлиянием различного генеза снижается вероятность его осложнений, улучшаются результаты лечения. Проведение сеансов ликворофильтрации целесообразно со вторых или третьих суток с момента заболевания, они выполняются один раз в день или через день до нормализации клинического состояния больного и показателей цереброспинальной жидкости.
Показано, что для одного сеанса ликворофильтрации оптимально десять циклов при фильтрационном объеме 10-15 миллилитров со скоростью два или три мл/мин. Фильтрацию маятниковым способом целесообразно выполнять в течение 80 - 90 минут. Основные положения, выносимые на защиту
Ликворофильтрация при субарахноидальных кровоизлияниях различного генеза позволяет элиминировать из цереброспинальной жидкости эритроциты, белок и другие клеточные элементы без побочных эффектов.
На фоне включения метода ликворофильтрации в комплекс интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния
отмечается более быстрое восстановление сознания, уменьшение выраженности церебрального артериального спазма. Внедрение в практику результатов исследования
Метод ликворофильтрации, предложенный в настоящем исследовании
используется в клинической практике отделений интенсивной неврологии
и нейрореанимации ФГУ ЦКБ с поликлиникой УД Президента РФ, ГКБ №
51, НИИ скорой помощи имени Н. В. Склифосовского г. Москвы.
Апробация работы и публикации
Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции
молодых ученых Медицинского Центра УД Президента РФ (г. Москва, 26
марта 2004), III Всемирном конгрессе по клинической патологии и
реабилитации в медицине (4-11.02.2005, Паттайя, Таиланд), IX съезде
неврологов в Ярославле (29.05-2.06.2006).
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, 2 из которых в
журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена по традиционной схеме: состоит из введения,
обзора литературы, описания материала и методов исследования,
результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов
и практических рекомендаций. Содержит 140 страниц печатного текста,
иллюстрирована 15 диаграммами, 7 фотографиями, 10 таблицами и 2
рисунками. Список литературы содержит 180 источников, из них 105
отечественных и 75 зарубежных.
Клинико-лабораторные изменения при САК
Появление крови в субарахноидальном пространстве, может быть обусловлено различными причинами (разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, инфекционная интоксикация, опухолевый процесс, заболевания крови, травма и т. д.). При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности головного мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную, мостомозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным либо может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. Наиболее интенсивное базальное САК бывает при разрыве аневризм, менее интенсивное — при разрыве артериовенозных мальформаций и гипертонической болезни. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее через сильвиев водопровод в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластинку, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозное вентрикулярное кровоизлияние). Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и как следствие развитием окклюзионно-гидроцефального синдрома (Крылов В. В., 1999).
Характеристика обследованных больных и методов лечения
Исходя из цели исследования, отбор клинических наблюдений для анализа и сопоставления материала осуществлялся по следующим критериям:
1. Наличие верифицированного субарахноидального и/или субарахноидально-паренхиматозного, вентрикулярного кровоизлияния (по данным КТ и/или МРТ).
2. Наличие угнетения сознания, суммарная оценка которого до начала целенаправленного лечения не превышала 13 баллов по шкале комы Глазго (Jennet В., Teasdale G., 1977).
3. Наличие выраженного менингеального симптомокомплекса. 4.Наличие исходной эритроцитрагии в ЦСЖ не менее 0,1-1,0 109\л 5. Наличие исходного плеоцитоза не менее 0,2 109/л.
В соответствии с этими критериями за период с 2002 по 2006 гг. нами наблюдались 50 больных с различным по тяжести течением субарахноидальным кровоизлиянием как сосудистого, так и травматического генеза. Больные были разделены на две группы по 25 человек (основная и контрольная). В первой группе было 15 мужчин (60%) и 10 женщин (40%) в возрасте от 35 до 93 лет. Из них у четырех больных (16%) субарахноидальное кровоизлияние носило травматический характер, а у остальных (21 больной - 84%) было обусловлено сосудистыми причинами. Таковыми были: субарахноидальное кровоизлияние, возникшее вследствие разрыва АВМ (артериовенозной мальформации) - 3 больных (12%), субарахноидальное кровоизлияние бластоматозной этиологии - 2 больных. Также в это число вошли 13 больных (52%) с внутримозговыми кровоизлияниями, осложненными прорывом крови в желудочковую систему, а у двух наблюдаемых больных, внутримозговое кровоизлияние было осложнено травматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Один больной был включен в основную группу в ранний послеоперационный период после хирургического удаления обширной внутримозговой гематомы в проекции подкорковых ядер, осложненной прорывом крови в желудочковую систему (диаграмма 1).
Клиническая картина, течение, исход кровоизлияний
Все обследуемые больные поступили в стационар на 1 - 3 сутки от начала заболевания. В клинике превалировали резко выраженные общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы.
Общемозговые симптомы были представлены головной болью различной интенсивности, а также нарушением сознания. Головная боль, как правило, носила «острый», «нестерпимый» характер и чаще всего имела диффузную локализацию. Исключение составили случаи САК травматического генеза, где головная боль имела четко выраженный оболочечный характер, то есть носила лобную или затылочную локализацию и усиливалась при перемене положения головы, перкуссии черепа. Угнетение сознания у всех больных к началу лечения варьировало от легкого оглушения до комы 1-2 степени и соответствовало 7-13 баллам по шкале комы Глазго.
Приблизительно в 80% всех случаев нами было отмечено двустороннее снижение сухожильных рефлексов у больных с САК. По данным литературы (Самойлов В.И., 1990) этот симптом также относится к общемозговым, так как обуславливается компрессией излившейся крови на задние корешки спинного мозга. Очаговые симптомы были обнаружены в основном у больных с САК гипертонического, бластоматозного и травматического генеза. По-видимому, наличие очаговых симптомов у наблюдаемых нами больных в большинстве вариантов были обусловлены непосредственным поражением вещества головного мозга, а не собственно САК. Они, как правило, определялись у больных с САК, осложненным внутримозговым кровоизлиянием различного генеза. Чаще всего очаговые симптомы были представлены глазодвигательными расстройствами с частичным или полным вовлечением корешка доминантного нерва (исключение САК травматического генеза), а также гемипарезами в сочетании с нарушениями чувствительности.
Менингеальные симптомы были представлены, как прямыми, так и «косвенными» оболочечными симптомами. Симптомы Кернига, Брудзинского, а также ригидность шейных мышц отмечались у 95% больных в первые 6-8 часов от начала заболевания. «Косвенные» симптомы - светобоязнь, общая гиперестезия, болезненность при перкуссии скуловых дуг - имели место у 100% больных. Больным с САК аневризматической этиологии, отобранным в наше исследование, не было проведено оперативное лечение по ряду причин. Таковыми являлись: грубое нарушение сознания, старческий возраст, анатомические особенности поражения, признаки кровоизлияния в желудочки мозга, а также в нескольких случаях отказ больных от проведения нейрохирургического пособия.
![Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс]](/i/i/4712/177373.png "Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс] Шевченко Анна Александровна")