Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс] Шевченко Анна Александровна

Содержание к диссертации

Введение

CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 1

1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 11

1.2. Классификация и клинические критерии диагностики внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 21

1.3. Диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 26

1.4. Принципы лечения и профилактики внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 34

1.5. Прогноз и особенности роста и развития детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде..36

CLASS Глава 2. Материалы и методы исследования 3 CLASS 9

2.1. Общая характеристика больных 39

2.2. Клинические методы обследования 42

2.2.1. Клинический осмотр... 42

2.2.2. Неврологическое обследование детей 43

2.2.3. Оценка психомоторного развития 43

2.2.4. Оценка физического развития 45

2.2.5. Комплексная оценка состояния здоровья детей 47

2.3. Инструментальные методы обследования больных 49

2.3.1. Нейросонографическое исследование 49

2.3.2. Допплерографическое исследование сосудов головного мозга 52

2.4. Статистические методы исследования 53

Глава 3. Клинико-нейросонографическая характеристика детей первого года жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде 54

3.1. Анализ факторов риска возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний и гипоксически-ишемического поражения ЦНС 54

3.2. Клинико-нейросонографическая характеристика неонатального периода ...57

3.3. Допплерография сосудов головного мозга у детей, перенесших ВЖК и гипоксически-ишемическое поражение ЦНС 65

3.4. Динамика клинико-нейросонографических показателей в течение первого годажизни ...69

Глава 4; Психомоторное развитие детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде 82

4.1. Особенности психомоторного развития новорожденных детей 82

4.2. Динамика психомоторного развития детей к первому месяцу жизни... ...91

4.3. Динамика психомоторного развития детей в течение первого года жизни 94

Глава 5. Динамика физического развития детей в течение первого года жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде 112

5.1. Физическое развитие новорожденных детей 112

5.2. Динамика физического развития детей первых трех месяцев жизни. ..115

5.3. Динамика физического развития от 6 до 12 месяцев жизни. 117

5.4. Результаты оценки физического развития детей по международным стандартам. 123

5.5. Комплексная оценка состояния здоровья детей 126

Заключение. 141

Выводы 161

Практические рекомендации 163

Список литературы 164

• Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных
• Неврологическое обследование детей
• Анализ факторов риска возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний и гипоксически-ишемического поражения ЦНС
• Особенности психомоторного развития новорожденных детей

Введение к работе

Актуальность проблемы.

В последнее десятилетие особое внимание уделяется вопросам управления здоровьем, реабилитации детей, испытавших отрицательное воздействие в антенатальном и раннем неонатальном периодах, которое повлияло на последующее становление нервной системы. Перинатальным повреждением ЦНС обусловлены многие индивидуальные особенности физической и интеллектуальной сфер развивающегося организма [2, 12, 55, 56, 66, 67, 77, 83, 86, 112, 113]. Частота перинатальной патологии в общей популяции превышает 15-20% и продолжает расти [11]. Поражение центральной нервной системы занимает главное место в структуре неврологической заболеваемости у детей и является одной из причин формирования тяжелых нарушений психоневрологического развития [19, 32, 37, 70, 84, 118, 139]. На основании исследований, проведенных отечественными специалистами, стало очевидным, что на первое место среди перинатальной патологии мозга выходят сосудистые повреждения геморрагического и ишемического характера, а также их сочетания [53].

К сосудистым повреждениям геморрагического характера относятся внутричерепные кровоизлияния, доминирующими среди которых являются внутрижелудочковые кровоизлияния (или пери- и интравентрикулярные кровоизлияния). Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) наиболее часто возникают у недоношенных детей [69]. Процент их возникновения колеблется в пределах 10-41% [48, 123, 134, 148, 158, 159, 184, 227], причем, у детей с массой тела менее 1500г и сроком гестации 30-32 недели частота ВЖК возрастает до 50-65% [5, 31, 139, 158, 186, 215]. У доношенных детей данная патология по данным зарубежных исследователей встречается крайне редко и составляет 0,1 -2% [139, 142, 146, 186, 227]. В Российской Федерации новорожденные с ВЖК, рожденные в срок, выявляются в 10-40% [29, 72, 77].

Существующие на сегодняшний момент данные о последствиях перенесенных ВЖК свидетельствуют о том, что ВЖК1-П степени имеют, в целом, благоприятный прогноз, однако, степень их влияния на рост и развитие ребенка до конца остается неясной. При ВЖК Ш-1У степени прогноз определяется наличием паренхиматозного кровоизлияния, длительностью прогрессирования вентрикуломегалии и сопутствующими расстройствами гипоксически-ишемического характера, что и определяет исходы кровоизлияний [196, 197, 198, 241].

Высокая частота развития ВЖК у новорожденных различного гестационного возраста, возможность инвалидизации и летальность детей приводит к тому, что проблема разработки стандартов профилактики и лечения становится еще более актуальной. В последние десятилетия выявлен ряд этиологических факторов, раскрыты ведущие механизмы патогенеза ВЖК, которые позволили выработать новые подходы к исследованию данной патологии. В частности, благодаря активному внедрению современных нейровизуализирующих технологий получены новые данные о прижизненной диагностике ранних структурных нарушений в головном мозге у новорожденных и детей первого года жизни [37, 116]. Вместе с тем встает вопрос о прогнозировании течения патологических процессов в ЦНС, в том числе, с помощью допплерографии сосудов головного мозга [52].

Остается невыясненным вопрос, каким образом перенесенные ВЖК различной степени тяжести влияют на последующее физическое и нервно- психическое развитие ребенка первого года жизни. Все это определяет необходимость проведения комплексного динамического клинико- инструментального обследования детей, перенесших ВЖК в перинатальном периоде.

Цель исследования - изучить влияние ВЖК перинатального генеза на состояние здоровья и развитие детей на первом году жизни.

Задачи исследования:

Изучить динамику клинико-неврологических и нейросонографических нарушений у детей, перенесших ВЖК, в остром и восстановительном периодах перинатального поражения ЦНС.

Представить динамику физического развития детей в течение первого года жизни.

Изучить особенности нервно-психического развития детей в течение первого года жизни.

Дать комплексную оценку состояния здоровья на первом году у детей, перенесших ВЖК I степени.

Научная новизна.

В настоящей работе представлена динамика клинико- нейросонографических показателей у детей с ВЖК I степени и гипоксически-ишемическим поражением ЦНС в остром и восстановительном периодах.

Изучены показатели мозгового кровотока у новорожденных в остром периоде перинатального поражения ЦНС.

Доказано, что основополагающая роль в проявлении имеющихся клинико-неврологических нарушений принадлежит не наличию ВЖК I степени, а тяжести перенесенной церебральной ишемии.

Выявлены особенности физического и нервно-психического развития новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС, прослежена их динамика на первом году жизни и показаны причины их нарушений.

В работе представлена комплексная оценка состояния здоровья детей в зависимости от наличия ВЖК I степени и тяжести перенесенной церебральной ишемии.

Практическая значимость работы.

Проведение комплексного клинико-неврологического, нейросонографического и допплерографического исследований позволяет прогнозировать исходы перинатального поражения ЦНС и оценить влияние степени перенесенной церебральной ишемии на последующий рост и развитие ребенка.

Данные допплерографического исследования позволяют оценить степень сохранности ауторегуляции мозгового кровотока у детей с перинатальным поражением ЦНС и подобрать адекватную терапию. Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены в практику работы неврологов, неонатологов и педиатров МЛПУ «Детская городская клиническая больница №1», ГУ «Нижегородская областная детская клиническая больница». Полученные данные исследования используются в образовательном процессе на кафедре госпитальной педиатрии, на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии. Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: XI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006 г.), где награждена дипломом второй степени; заседании Нижегородского общества детских неврологов (2006 г.); заседании Нижегородского общества неонатологов (2007 г.); заседании кафедры госпитальной педиатрии Нижегородской государственной медицинской академии (2007 г.). Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Структура неврологических синдромов у детей, перенесших ВЖК I степени, не отличается от наблюдаемых у больных с гипоксически- ишемическим поражением ЦНС и зависит от степени перенесенной церебральной ишемии.

Уровень физического и психомоторного развития пациентов в восстановительном периоде определяется степенью тяжести перинатальной церебральной ишемии.

Проведение комплексного клинико-неврологического, нейросонографического и допплерографического исследований и определение степени тяжести перенесенной церебральной ишемии позволяет прогнозировать течение и исходы заболевания.

Структура и объём диссертации.

Материалы диссертации изложены на 193 страницах машинописного текста, иллюстрированы 28 таблицами и 45 рисунками, состоят из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, в котором содержится 247 источников, из них 118 работ отечественных и 129 зарубежных авторов.

Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

В настоящее время считается общепринятым, что внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) являются своеобразной привилегией недоношенных детей [69]. Высокая повреждаемость мозга у недоношенных новорожденных связана с его незрелостью, особенностями васкуляризации при разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, зависимостью церебрального кровотока от нарушений общей гемодинамики [5].

Основным источником ВЖК у недоношенных детей является герминативный матрикс, функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Герминативный матрикс располагается ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминативный матрикс - важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура представлена желатинозной субстанцией, кровоснабжающейся, в основном, из бассейна передней мозговой артерии. Герминативный матрикс имеет густую сеть широких малодифференцированных сосудов, стенка которых состоит из одного слоя эндотелия и лишена эластических и коллагеновых волокон. По данным световой микроскопии сосуды герминативного матрикса не могут быть распределены по категориям как артериолы, венулы или капилляры. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибринолитическая активность. Ширина герминативного матрикса находится в обратнопропорциональных взаимоотношениях с гестационным возрастом плода. Наибольшая активность герминативного матрикса наблюдается между 24 и 32 неделями внутриутробного развития.

С 24 недели герминативный матрикс подвергается постепенной инволюции и исчезает к моменту рождения. Процесс этот происходит неравномерно: сначала он исчезает у IV желудочка мозга, затем в области III и затылочных рогов боковых желудочков. У плода со сроком гестации 34-36 недель постоянно выявляются участки фетальной ткани в области передних рогов боковых желудочков. Установлено, что кровоизлияние из терминального матрикса у новорожденных в возрасте до 28 недель гестационного возраста локализуется на уровне тела хвостатого ядра, в 2832 недели - на уровне его головки. Это связано с тем, что остатки зародышевых клеток сохраняются более длительное время вокруг сосудов и поверхности головки хвостатого ядра. У незрелых новорожденных этот процесс регрессии герминативного матрикса заканчивается только после рождения. После миграции нейроэктодермальных клеток герминативного матрикса к церебральной коре матриксная зона исчезает [5, 43, 53, 167, 168,169,241].

У новорожденных поражения головного мозга, такие как ВЖК или перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), по крайней мере, частично обусловлены расстройствами мозгового кровотока [142]. Нарушения церебральной гемодинамики в большинстве случаев однотипны и не зависят от характера изменений в головном мозге (ишемических или геморрагических) [54]. Мозг новорожденных сразу после рождения обладает способностью к ауторегуляции церебрального кровотока [75]. Ауторегуляция - это способность поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления [5, 20]. Существует большое количество работ, посвященных ауторегуляции. И все они говорят о том, что нарушенная цереброваскулярная ауторегуляция увеличивает вероятность изменений мозгового кровотока, что может привести к ВЖК и ПВЛ [40, 122, 142, 210, 224,239,240,246].

Ауторегуляция кровотока в мозге новорожденного осуществляется только в определенном диапазоне колебаний системного давления, получившем название ауторегуляторного плато. Изменения системного; давления, выходящие за его пределы, приводят к нарушению механизмов ауторегуляции, и кровоток в сосудах мозга становится зависимым от колебаний системного давления [53].

Любой подъем системного давления! в сочетании с вазодилатацией под влиянием ГИПОКСИИ приводит к значительному подъему МОЗГОВОГО 5 кровотока.; развитию церебральной гиперперфузии и разрыву капилляров герминативного матрикса. Если кровоизлияние не ограничивается из-за наличия высокой фибринолитической активности, ДВС - синдрома или повреждения окружающей стромы в зоне матрикса, кровь может прорваться в желудочек или распространиться на паренхиму.

При снижении системного давления развивается церебральная гипоперфузия» и вазогенный, а затем и цитотоксический отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Возникшая церебральная. ишемия способствует капиллярному эндотелиальному повреждению. Она. может быть диффузной; и очаговой, обусловленной преимущественным поражением бассейна одного сосуда: Эпизоды увеличения системного давления ведут к разрыву сосуда и формированию ВЖК [156]. Чаще всего геморрагии возникают на фоне системной артериальной гипотонии и стабильно высокой сосудистой резистентности [54, 100, 188].

На современном этапе очень много исследований зарубежных и отечественных специалистов посвящено факторам риска нарушения ауторегуляции и возникновения ВЖК. При этом одни исследователи отдают предпочтение какому-либо одному фактору, другие - совместному воздействию ряда причин. Среди факторов, способствующих возникновению ВЖК у новорожденного и плода, имеют значение следующие: недоношенность, особенно менее 32 недель гестации [120, 148, 151,156,172,191,204,211,212,220,221,264], малый вес при рождении [120, 128, 148, 156, 161, 221, 232], преждевременная отслойка плаценты [223], асфиксия в родах (оценка по шкале Апгар 4 и менее баллов на первой минуте жизни) [5, 128, 146, 148, 151, 203, 211, 220, 223], гиперкарбия (напряжение углекислого газа в крови выше 60 мм.рт.столба) и гипоксемия [5, 136, 161, 173, 184, 207, 220, 238], развитие респираторного дистресс синдрома (РДС) и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), особенно в жестких режимах [5, 120, 128, 130, 151, 184, 207, 220, 223], пневмоторакс (за счет повышения венозного церебрального давления) [5, 151], роды через естественные родовые пути при сроке гестации менее 32 недель [26, 177, 203, 216, 220, 232], ацидоз (рН крови менее 7,1) [5, 146, 164, 207, 238], введение больших объемов жидкости и гиперосмолярных растворов [5, 191], транспортировка после рождения [164, 211, 220, 170], высокая, стимулированная осмотром или манипуляциями, двигательная активность [5], ранний сепсис [221, 223],

Неврологическое обследование детей

Наиболее перспективный путь предупреждения тяжелых форм перивентрикулярных кровоизлияний - это их профилактика. Поскольку в большинстве случаев ВЖК развиваются постнатально, исключительно большое значение приобретает выделение факторов риска возникновения критического состояния, ранняя диагностика, своевременная коррекция первичных нарушений.

Отечественными специалистами разработаны стандарты профилактики и лечения детей с риском развития ВЖК и при его возникновении с учетом степени тяжести церебральных повреждений в остром периоде перинатальных поражений. При этом терапевтические мероприятия нацелены не на сам пострадавший мозг, а на восстановление наиболее уязвимых систем организма, обеспечивающих его функционирование и создающих оптимальные условия для нервной системы новорожденного [7,21,22, 68].

Однако, неонатальная гипоксия, как правило, является продолжением внутриутробной гипоксии плода, поэтому большое количество работ иностранных специалистов посвящено антенатальной профилактике возникновения ВЖК. Зарубежные ученые предлагают ряд препаратов разнообразных по своему действию.

Наиболее доказанной в рандомизированных исследованиях является терапия дексаметазоном и его аналогами. Антенатальные стероиды способствует снижению свободно-радикального окисления, стимулирует созревание пневмоцистов и сосудистой стенки, в связи с чем, уменьшается частота РДС, риск развития ВЖК тяжелой степени и ПВЛ и улучшают отдаленный неврологический исход у недоношенных новорожденных [39, 124, 126, 152, 155, 176, 180, 192, 195, 200, 209, 218, 231, 244].

Не менее часто в литературе встречаются данные относительно назначения беременным женщинам индометацина [206, 217, 229, 234], фенобарбитала [124, 152, 170, 217], витамина К [170, 231], токолитической терапии (магния сульфат) [152]. По мнению специалистов эти препараты каждый в отдельности или в комбинации друг с другом уменьшают риск развития тяжелых ВЖК. Однако, результаты таких исследований противоречивы - одни литературные данные свидетельствует о положительной роли перечисленных лекарственных средств, другие - об отсутствии влияния или негативном воздействии на ребенка.

В восстановительном периоде стратегия лечения детей с перинатальным поражением головного мозга носит нейропротекторный и стимулирующий характер [22]. Среди нейропротекторов в настоящее время ряд зарубежных ученых предлагают использовать эритропоэтин (ЭПО). Эритропоэтин - это цитокин, играющий центральную роль в эритропоэзе. Помимо уже известных ранее эффектов ЭПО в последнее время очень активно обсуждается его роль как противовоспалительного, нейротрофического и нейропротективного лекарства, используемого при лечении церебральной ишемии и гипоксии. ЭПО снижает глутаматную токсичность, регулирует процессы апоптоза, уменьшает воспаление и оказывает антиоксидантный эффект, таким образом, предотвращая нарушение ауторегуляции церебрального кровотока [153, 154, 163, 183, 185].

Данные о реабилитации детей с ВЖК немногочисленны. Мы обнаружили лишь одну работу, посвященные возникновению ВЖК у новорожденных, в которой обсуждалась тактика ведения больных в восстановительном периоде. Согласно выводам, содержащимся в ней, в лечении детей, перенесших ВЖК, предпочтительно назначать вазоактивные препараты и нейропротекторы [114].

Существуют разноречивые данные относительно исходов у детей на первом году жизни, перенесших ВЖК. Как правило, большинством исследователей замечено, что если кровоизлияние не превышает II степени, то прогноз для жизни и нормального развития ребенка благоприятен [5, 6]. По результатам других исследований все дети с ВЖК I - II степени имеют в первые три месяца жизни задержку психомоторного развития [114, 166] и существенные изменения физического развития [64, 166]. К концу первого года жизни только 47% детей с ВЖК I степени и 37% с ВЖК II степени имеют нормальный уровень психомоторного развития [114]. Массивные ВЖК III - IV степени могут являться причиной смерти новорожденных или способствовать значительным неврологическим отклонениям [5, 6]. Смертность среди новорожденных с ВЖК колеблется между 25 - 50%, а у 25% выживших детей в последующем развивается прогрессирующая гидроцефалия. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой массой тела ребенка. У новорожденного с массой тела ребенка от 500г до 700г она может достигать 62% и более [13].

Из других литературных источников известно, что только 70% детей с ВЖК I степени имеют нормальное развитие [162, 166], а отсутствие тяжелых неврологических исходов встречается и у 15% больных, перенесших ВЖК IV степени [198]. Имеются данные о том, что у детей с ВЖК I - II степени существует высокий риск проблем обучения в 5 - 6- летнем возрасте [196], и в противовес этому исследованию мы нашли публикацию о том, что ВЖК не влияют на наличие неврологических отклонений у детей [197]. Некоторые специалисты отмечают, что неврологический исход достаточно часто определяется наличием тяжелых осложнений (гидроцефалия, порэнцефалия, перивентрикулярный геморрагический инфаркт). Как правило, неосложненные формы ВЖК характеризуются очаговой неврологической симптоматикой, а при осложненных формах развивается выраженная задержка нервно- психического развития [157, 162,242].

Анализ факторов риска возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний и гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Наиболее перспективный путь предупреждения тяжелых форм перивентрикулярных кровоизлияний - это их профилактика. Поскольку в большинстве случаев ВЖК развиваются постнатально, исключительно большое значение приобретает выделение факторов риска возникновения критического состояния, ранняя диагностика, своевременная коррекция первичных нарушений.

Отечественными специалистами разработаны стандарты профилактики и лечения детей с риском развития ВЖК и при его возникновении с учетом степени тяжести церебральных повреждений в остром периоде перинатальных поражений. При этом терапевтические мероприятия нацелены не на сам пострадавший мозг, а на восстановление наиболее уязвимых систем организма, обеспечивающих его функционирование и создающих оптимальные условия для нервной системы новорожденного [7,21,22, 68].

Однако, неонатальная гипоксия, как правило, является продолжением внутриутробной гипоксии плода, поэтому большое количество работ иностранных специалистов посвящено антенатальной профилактике возникновения ВЖК. Зарубежные ученые предлагают ряд препаратов разнообразных по своему действию.

Наиболее доказанной в рандомизированных исследованиях является терапия дексаметазоном и его аналогами. Антенатальные стероиды способствует снижению свободно-радикального окисления, стимулирует созревание пневмоцистов и сосудистой стенки, в связи с чем, уменьшается частота РДС, риск развития ВЖК тяжелой степени и ПВЛ и улучшают отдаленный неврологический исход у недоношенных новорожденных [39, 124, 126, 152, 155, 176, 180, 192, 195, 200, 209, 218, 231, 244].

Не менее часто в литературе встречаются данные относительно назначения беременным женщинам индометацина [206, 217, 229, 234], фенобарбитала [124, 152, 170, 217], витамина К [170, 231], токолитической терапии (магния сульфат) [152]. По мнению специалистов эти препараты каждый в отдельности или в комбинации друг с другом уменьшают риск развития тяжелых ВЖК. Однако, результаты таких исследований противоречивы - одни литературные данные свидетельствует о положительной роли перечисленных лекарственных средств, другие - об отсутствии влияния или негативном воздействии на ребенка.

В восстановительном периоде стратегия лечения детей с перинатальным поражением головного мозга носит нейропротекторный и стимулирующий характер [22]. Среди нейропротекторов в настоящее время ряд зарубежных ученых предлагают использовать эритропоэтин (ЭПО). Эритропоэтин - это цитокин, играющий центральную роль в эритропоэзе. Помимо уже известных ранее эффектов ЭПО в последнее время очень активно обсуждается его роль как противовоспалительного, нейротрофического и нейропротективного лекарства, используемого при лечении церебральной ишемии и гипоксии. ЭПО снижает глутаматную токсичность, регулирует процессы апоптоза, уменьшает воспаление и оказывает антиоксидантный эффект, таким образом, предотвращая нарушение ауторегуляции церебрального кровотока [153, 154, 163, 183, 185].

Данные о реабилитации детей с ВЖК немногочисленны. Мы обнаружили лишь одну работу, посвященные возникновению ВЖК у новорожденных, в которой обсуждалась тактика ведения больных в восстановительном периоде. Согласно выводам, содержащимся в ней, в лечении детей, перенесших ВЖК, предпочтительно назначать вазоактивные препараты и нейропротекторы [114].

Существуют разноречивые данные относительно исходов у детей на первом году жизни, перенесших ВЖК. Как правило, большинством исследователей замечено, что если кровоизлияние не превышает II степени, то прогноз для жизни и нормального развития ребенка благоприятен [5, 6]. По результатам других исследований все дети с ВЖК I - II степени имеют в первые три месяца жизни задержку психомоторного развития [114, 166] и существенные изменения физического развития [64, 166]. К концу первого года жизни только 47% детей с ВЖК I степени и 37% с ВЖК II степени имеют нормальный уровень психомоторного развития [114]. Массивные ВЖК III - IV степени могут являться причиной смерти новорожденных или способствовать значительным неврологическим отклонениям [5, 6]. Смертность среди новорожденных с ВЖК колеблется между 25 - 50%, а у 25% выживших детей в последующем развивается прогрессирующая гидроцефалия. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой массой тела ребенка. У новорожденного с массой тела ребенка от 500г до 700г она может достигать 62% и более [13].

Из других литературных источников известно, что только 70% детей с ВЖК I степени имеют нормальное развитие [162, 166], а отсутствие тяжелых неврологических исходов встречается и у 15% больных, перенесших ВЖК IV степени [198]. Имеются данные о том, что у детей с ВЖК I - II степени существует высокий риск проблем обучения в 5 - 6- летнем возрасте [196], и в противовес этому исследованию мы нашли публикацию о том, что ВЖК не влияют на наличие неврологических отклонений у детей [197]. Некоторые специалисты отмечают, что неврологический исход достаточно часто определяется наличием тяжелых осложнений (гидроцефалия, порэнцефалия, перивентрикулярный геморрагический инфаркт). Как правило, неосложненные формы ВЖК характеризуются очаговой неврологической симптоматикой, а при осложненных формах развивается выраженная задержка нервно- психического развития [157, 162,242].

При проведении корреляционного анализа показателей мозгового кровотока было выявлено, что индекс резистентности коррелирует с наличием ВЖК (р=0,039, г=0,41) и находится в обратной зависимости от степени перенесенной церебральной ишемии (р=0,025, г= -0,44).

Особенности психомоторного развития новорожденных детей

Комплексная оценка состояния здоровья детей определялась по четырем базовым критериям (Приказ Минздрава РФ от 30.12.2003 №621 о комплексной оценке состояния здоровья детей).

Первый критерий: наличие или отсутствие функциональных нарушений и/или хронических заболеваний.

Оценивая состояние нервной системы у обследуемых детей в возрасте одного года, мы выявили, что к году жизни компенсированное состояние

ЦНС имели 49 (49%) детей основной и 18 (60%) детей контрольной группы (р=0,3). Субкомпенсированное состояние нервной системы определялось у 51% детей основной и 27% детей контрольной группы (р=0,02). Диагноз ДЦП был выставлен пятерым больным - 1 (1%) из основной и 4 (13%) детям из контрольной группы (р=0,01).

Второй критерий: уровень функционального состояния основных систем организма.

Наиболее часто встречающимися функциональными нарушениями в течение первого года жизни являлись аллергические реакции (29% в основной и 33,3% в контрольной группе), анемия легкой и средней степени тяжести (22 и 36,6%% соответственно), дисплазия тазобедренных суставов (17 и 13,3%%о соответственно), дизбактериоз кишечника (28 и 33,3%% соответственно). К концу первого года жизни у большинства детей описанные выше функциональные изменения купировались и, в основном, сохранялись в виде пищевой аллергии (10 и 12%%) и анемии легкой степени тяжести (7 и 11%%).

Поведение ребенка или коммуникабельность мы оценивали по шкале Журбы и Мастюковой (глава 4) по четырехбальной системе от 0 (значительное отклонение в поведении) до 3 баллов (без отклонений). Оказалось, что к году жизни оценку 0 баллов имели 1 ребенок из основной и 1 ребенок из контрольной группы, 2 балла - 3 ребенка из контрольной группы. У всех остальных детей отклонений в поведении не наблюдалось.

Третий критерий: уровень сопротивляемости организма неблагоприятным внешним воздействиям.

При оценке уровня резистентности мы выявили, что основная масса детей (89% в группе с ВЖК и 77% в контрольной группе, р=0,12) имели хороший уровень резистентности и соответственно уровень кратности острых заболеваний не более 3 раз в течение года. Сниженный уровень резистентности - кратность острых заболеваний 4-5 раз в течение года регистрировался у 11 и 23%% детей соответственно, р=0,12.

Четвертый критерий: уровень развития ребенка и степень его гармоничности были подробно изложены выше.

Мы проанализировали все критерии здоровья и провели комплексную оценку состояния здоровья обследуемых детей.

Поскольку все наблюдаемые дети имели отягощенный анамнез (глава 3), то в первую группу здоровья не вошел ни один ребенок. Ко второй группе здоровья в возрасте 1 года можно было отнести 42% детей основной и 49% детей контрольной группы (р=0,5), К III группе относилось 38% детей основной и 26% детей контрольной группы (р=0,28), к IV - 19 и 10%% соответственно (р=0,4) и V группу здоровья сформировали 1 и 13%% детей соответственно (р=0,01) (рис. 42). II группа группа IV группа V группа СП основная группа контрольная группа

Нами было выявлено, что распределение детей по группам здоровья зависит от степени перенесенной церебральной ишемии (р=0,000, г=0,39), и не имеет достоверных корреляций с ВЖК (р=0,85). Влияние степени перенесенной церебральной ишемии на состояние здоровья детей представлено графически на рисунке 43.

Похожие диссертации на Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс]

Характеристика и динамика показателей здоровья детей первого года жизни в семьях разной медицинской активностиДымова Ирина Анатольевна

Особенности состояния здоровья детей первого года жизни в зависимости от уровня загрязнения атмосферного воздуха в антенатальном периодеПерепечкин, Александр Николаевич

Состояние здоровья детей первого года жизни и профилактика болезней на амбулаторном этапеРайкова Наталья Михайловна

Клинико-цитохимические и прогностические критерии в оценке состояния здоровья детей первого года жизниЕвсеева, Галина Петровна

Клинико-иммунологическая характеристика состояния здоровья детей первого года жизни, родившихся у женщин, злоупотребляющих алкоголемАлимова, Ирина Леонидовна

Роль раннего неонатального периода в формировании состояния здоровья детей первого года жизниАвдеева, Татьяна Григорьевна

Комплексная оценка состояния здоровья детей первого года жизни, рожденных вич-позитивными женщинами Архипова, Юлия Анатольевна

Состояние здоровья новорожденных и детей первого года жизни из группы высокого риска врожденной энтеровирусной инфекцииСон Евдокия Даниловна

Параметры функциональных систем при формировании здоровья новорожденных и детей первого года жизниСофронов, Валерий Викторович

Мониторинг здоровья глубоко недоношенных детей на первом году жизниДемьянова Татьяна Геннадьевна