Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Сердечная недостаточность - фактор риска развития когнитивных нарушений 15
1.2. Особенности нарушений когнитивных функций у больных ХСН 18
1.3. Возможные причины развития когнитивных нарушений у пациентов с ХСН и их предикторы 20
1.4. Мозговой кровоток у пациентов с ХСН 25
1.4.1. Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока 25
1.4.2. Особенности церебральной гемодинамики при ХСН 27
1.5. Трудности оценки когнитивных функций и мозгового кровотока у пациентов с ХСН 31
Глава 2. Материалы и методы 35
2.1. Характеристика клинических наблюдений 35
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Методики клинического обследования 38
2.2.1.1. Методики скринингового нейропсихологического тестирования 38
2.2.1.2. Методики для выявления астении, тревоги, депрессии 39
2.2.1.3. Методики расширенного нейропсихологического тестирования 41
2.2.2. Методики инструментального обследования 49
2.2.3. Статистические методы обработки данных 52
Глава 3. Особенности нарушений когнитивных функций у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью 54
3.1. Влияние ХСН на развитие эмоциональных расстройств 54
3.2. Влияние ХСН на развитие нарушений когнитивных функций 58
3.3. Влияние тяжести клинических проявлений и структурных нарушений при ХСН на когнитивные функции 61
3.3.1. Влияние функционального класса ХСН на когнитивные функции 61
3.3.2. Влияние стадии ХСН на когнитивные функции 66
3.4. Особенности когнитивных нарушений в различных подгруппах пациентов с ХСН 71
3.5. Встречаемость нарушений когнитивных функций у пациентов с ХСН 72
3.5.1. Встречаемость нарушений отдельных когнитивных функций по результатам нейропсихологического тестирования 72
3.5.2. Встречаемость легких и умеренных когнитивных нарушений у пациентов с ХСН 74
Глава 4. Особенности показателей мозгового кровотока у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью 77
4.1. Общая характеристика мозгового кровотока у пациентов с систолической ХСН 77
4.1.1. Влияние фракции выброса левого желудочка на показатели церебральной гемодинамики у пациентов с систолической ХСН 77
4.1.2. Влияние ХСН на взаимосвязь коэффициента реакции на гиперкапнию со скоростными показателями в каротидных бассейнах 78
4.1.3. Взаимосвязь коэффициента реакции на гиперкапнию с коэффициентом овершута в каротидных бассейнах у больных ХСН 81
4.2. Влияние ХСН и ее выраженности на показатели мозгового кровотока 82
4.3. Влияние стадии ХСН на показатели мозгового кровотока 96
4.4. Особенности мозгового кровотока при ХСН в разных возрастных группах 102
4.4.1. Влияние выраженности ХСН на показатели мозгового кровотока у пациентов молодого возраста 102
4.4.2. Влияние выраженности ХСН на показатели мозгового кровотока у пациентов среднего возраста 104
4.5. Особенности мозгового кровотока у пациентов с ХСН, не имеющих в анамнезе ГБ 108
4.6. Особенности мозгового кровотока у пациентов с ХСН, имеющих в анамнезе ГБ 111
Глава 5. Взаимосвязь клинико-анамнестических данных, показателей мозгового кровотока и когнитивных нарушений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 114
5.1. Характеристика группы пациентов с ХСН и нарушением отдельных когнитивных функций 114
5.2. Характеристика группы пациентов с ХСН и умеренными когнитивными нарушениям 115
Глава 6. Обсуждение 118
6.1. Особенности когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста с систолической ХСН 118
6.2. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов молодого и среднего возраста с систолической ХСН 122
Заключение 133
Выводы 137
Практические рекомендации 139
Список используемой литературы 140
Приложение 153
- Возможные причины развития когнитивных нарушений у пациентов с ХСН и их предикторы
- Влияние ХСН на развитие эмоциональных расстройств
- Влияние стадии ХСН на показатели мозгового кровотока
- Особенности церебральной гемодинамики у пациентов молодого и среднего возраста с систолической ХСН
Возможные причины развития когнитивных нарушений у пациентов с ХСН и их предикторы
У лиц пожилого возраста наиболее часто встречается сосудистая деменция (Дамулин И.В., 2002). Одни авторы когнитивные нарушения при ХСН рассматривают как сосудистые (Roman G.C., 2004). Для обозначения тяжелых расстройств познавательных функций, связанных с сердечной недостаточностью, даже предлагается термин - «циркуляторная деменция» (Pullicino P.M. et al., 2001). Предполагается, что повышение системного венозного давления на фоне снижения СВ приводит к задержке цереброспинальной жидкости в полости черепа, что и является причиной развития энцефалопатии при ХСН (Caplan L.R., 2004). Другие исследователи используют для обозначения выявляемых неврологических нарушений термин «дисметаболическая энцефалопатия» (Caplan L.R., 2006; Дамулин И.В. с соавт., 2008).
Увеличение выраженности ХСН приводит к усилению степени когнитивных расстройств (Petrucci R.J. et al., 2006; Cohen M.B. et al., 2007). В то время как адекватно проводимая терапия ХСН способствует их регрессу (Almeida О.Р. et al., 2001; Kindermann I. et al., 2012). Так, при обследовании в динамике 50 пациентов с ХСН IV ФК через 6 недель после назначения терапии и уменьшения выраженности симптомов ХСН выявлялось статистически значимое улучшение показателей тестов для оценки функции внимания, что свидетельствует о частичной обратимости выявляемых нарушений (Almeida О.Р. et al., 2001). О возможности уменьшения выраженности нарушений познавательных функций, особенно исполнительных и внимания, сообщают и другие авторы (Stanek К.М. et al., 2009). Эти факты согласуются с данными отечественных неврологов, относивших деменцию при ХСН к вторичным и «обратимым» (Дамулин И.В. и соавт., 2008).
Механизм развития когнитивных нарушений у пациентов с ХСН остается в настоящее время не полностью изученным. Известно, что вероятным механизмом повреждения головного мозга у больных ХСН является хроническая гипоперфузия (Фонякин А.В. с соавт., 2012). Одни авторы наиболее вероятной причиной когнитивных нарушений называют снижение сердечного выброса (СВ), приводящее к неадекватной церебральной перфузии и оксигенации (Woo М.А. et al., 2003; Vogels R.L. et al., 2007). Так, снижение СВ у пожилых пациентов со стабильным кардиологическим заболеванием ассоциируется с худшим выполнением тестов для оценки исполнительных функций, что связывается с преимущественным снижением кровотока в глубинных отделах головного мозга и нарушением взаимодействия корковых и подкорковых структур (Jefferson A.L. et al., 2007). Другие считают, что расстройства познавательных функций развиваются вследствие повторных церебральных инфарктов и церебральной гипоперфузии (Bennett S.J. et al., 2003). Третья группа авторов выделяет в качестве ведущих причин церебральную гипоперфузию вследствие снижения СВ и микроэмболии (Sangha S.S. et al., 2002; Дамулин И.В. с соавт., 2008). Четвертая группа исследователей первоочередное значение придает микроэмболиям с формированием немых церебральных инфарктов (Jesus P.A. et al., 2006).
Сократительную способность миокарда характеризует ФВлж, поэтому большое внимание уделяется изучению влияния последней на развитие когнитивных нарушений. Сообщается, что взаимосвязь величины ФВлж с выраженностью когнитивных расстройств является нелинейной (Bennett S.J.,2003; Jefferson A.L., 2011). Снижение величины ФВлж у пациентов с ХСН ассоциируется с более низкими показателями при тестировании исполнительных функций и памяти (Hoth K.F. et al., 2008). Увеличение ФВлж в результате ресинхронизирующеи терапии уменьшает когнитивный дефицит, особенно за счет улучшения исполнительных функций и уменьшения зрительно-пространственных нарушений (Hoth K.F. et al., 2010). Другие авторы влияния величины ФВлж на развитие нарушений познавательных функций не обнаруживают (Staniforce A.D. et al., 2001; Jesus P.A. et al., 2006; Feola M. et al., 2007). Важную роль сократительной способности миокарда подтверждают данные о том, что трансплантация сердца, выполненная пациентам в терминальной стадии ХСН, приводит как к увеличению скорости психических реакций и показателей по КШОПС, так и уменьшению патологической утомляемости и депрессии по данным нейропсихологического тестирования через 4 месяца после трансплантации (Grimm М. et al, 1996).
Ряд авторов предполагают важную роль величины артериального давления. По результатам обследования 1583 пожилых пациентов с ХСН выявлено, что снижение систолического артериального давления ниже 130 мм.рт.ст ассоциируется с когнитивными нарушениями, подобных закономерностей не обнаружено у обследуемых без ХСН (Zuccala G. et al., 2001). По данным других авторов, артериальная гипотензия не является фактором риска развития когнитивных нарушений при ХСН (Riegel В. et al., 2002).
Единичные исследования посвящены изучению влияния проводимой терапии ХСН на когнитивные функции. По результатам 12-недельного исследования терапия карведилолом у пожилых пациентов с ХСН не вызвала ухудшения по результатам КШОПС и Шкале оценки повседневной активности (Luparini R.L. et al., 1999).
Отсутствие определенности в отношении патогенеза когнитивных расстройств при ХСН является причиной стремления найти их предикторы. Сообщается, что присутствие эпсилон-4 аллеля аполипопротеина Е предрасполагает к развитию нарушений познавательных функций у пациентов с ХСН (Vogel R.L. et al., 2007). Среди пациентов, поступивших в стационар в связи с декомпенсацией ХСН, балл ниже 24 по данным КШОПС ассоциируется с наличием в анамнезе фибрилляции предсердий, IV ФК ХСН (Debett S. et al., 2007). Предполагается, что предшествующее оперативное вмешательство на сердце, артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия, нарушения дыхания во сне, возраст-ассоциированные когнитивные нарушения, изменения в головном мозге, обусловленные болезнью Альцгеймера, оказывают влияние на развитие когнитивного дефицита у пациентов с ХСН (Sangha S.S. et al., 2002). По данным других авторов, диспноэ во сне не ассоциируется с вероятностью развития когнитивных нарушений у больных ХСН (Staniforce A.D. et al., 2001). Наличие в анамнезе цереброваскулярного эпизода у пациентов с декомпенсацией ХСН и когнитивными нарушениями не является обязательным (Debett S. et al., 2007). С другой стороны, несмотря на то, что при обследовании 64 пациентов с ХСН I-III ФК в 91% случаев выявлены когнитивные нарушения, не удалось обнаружить ни одного кардиоваскулярного фактора, с которым бы они статистически значимо коррелировали (Callegari S., 2002).
Некоторые авторы сообщают о взаимосвязи показателей нейропсихологического тестирования с выраженностью атрофии медиальной поверхности височной доли левого полушария и объемом поражения глубинных отделов полушарий головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (Beer С. et al., 2009). Другие пишут о наличии корреляций у больных ХСН между снижением памяти, нарушением исполнительных функций, показателями тестов по КШОПС и выраженностью атрофии медиальных поверхностей обеих височных долей, но не с объемом лакунарных и кортикальных инфарктов (Vogels R.L., 2007).
Третьи сообщают о том, что повреждение префронтальной коры является характерным для пациентов с ХСН (Dickson V.V. et al., 2007). Четвертая группа исследователей, у больных ХСН с нарушениями по КШОПС и признаками дисфункции лобных и височных отделов головного мозга, не выявляют структурных изменений в этих областях по данным компьютерной томографии (КТ) (И.В. Дамулин с соавт., 2008).
Влияние ХСН на развитие эмоциональных расстройств
Признаки депрессии выявлены у 8 (15,7%) пациентов с ХСН, признаки повышенной тревожности у 9 (17,6%) пациентов с ХСН, (высокая персональная тревожность - у 4 (7,8%) человек, высокая ситуативная тревожность - у 9 (17,6%) пациентов), признаки астении - у 32 (62,7%) больных ХСН, в том числе, признаки умеренной астении - у 4 (5,6%) пациентов. Среди обследуемых без ХСН у 4 (12,7%) человек обнаружены признаки легкой астении, не выявлено признаков депрессии, повышенной тревожности, умеренной астении. Таким образом, у 14 (27,5%) пациентов с ХСН обнаружены признаки депрессии, повышенной тревожности или умеренной астении. Результаты расширенного неиропсихологического тестирования этой группы больных не учитывались при отдельно проводимой оценке исполнительных функций, внимания, памяти.
У пациентов с ХСН выявлено статически значимо более высокий уровень астении и личностной тревожности (табл. 1).
При сравнении результатов тестирования на астению, тревогу, депрессию у пациентов с ХСН ПА стадии и ХСН ПБ стадии статистически значимых отличий не выявлено. У больных с ХСН ПБ стадии обнаружена тенденция к увеличению средних показателей баллов в тестировании на астению.
Таким образом, ХСН увеличивала вероятность выявления депрессии, повышенной тревожности, астении по данным нейропсихологического тестирования по сравнению с контрольной группой. Наличие ХСН ассоциировалась с более высоким уровнем , астении и личностной тревожности. Как более высокий ФК, так и более высокая стадия ХСН сопровождались увеличением балла по шкале астенического состояния. Таким образом, большая выраженность астении у больных ХСН ассоциировалась как с тяжестью клинических проявлений, так и структурных нарушений при сердечной недостаточности. Высокий уровень астении у пациентов с ХСН вызывает трудности у данной категории больных в выполнении большого количества нейропсихологических тестов, что было подтверждено и в нашем исследовании, когда некоторые пациенты с ХСН были не способны полностью завершить тестирование. Этот факт ограничивает возможность использования длительного нейропсихологического тестирования у данной категории больных. По нашему мнению, у пациентов молодого и среднего возраста с систолической ХСН для оценки когнитивных функций целесообразно использовать короткие и высокочувствительные методики. При этом у данной категории больных при проведении нейропсихологического тестирования необходимо учитывать возможное влияние астении, повышенной тревожности и депрессии на получаемые результаты.
Влияние стадии ХСН на показатели мозгового кровотока
Результаты:
1. В покое:
ЛСК по СМА и ОА, показатели PI, RI, S/D у пациентов с ХСН ПА стадии и в контрольной группе не отличались;
2. При выполнении пробы с компрессией общей сонной артерии у пациентов с ХСН ПА стадии по сравнению с группой контроля выявлена тенденция к снижению КО (р=0,01 справа; р=0,011 слева) в обоих каротидных бассейнах;
3. При выполнении пробы с произвольной задержкой дыхания у пациентов с ХСН ПА стадии по сравнению с контрольной группой выявлены следующие статистически значимые различия:
а) более низкие КР+С02 в обоих каротидных бассейнах;
б) более низкие систолические ЛСК по правой СМА;
в) менее выраженная степень прироста систолических ЛСК по абсолютному и относительному значению по обеим СМА;
г) менее выраженная степень прироста диастолических ЛСК по абсолютному и относительному значению по правой СМА;
д) более низкие средние ЛСК и диастолические ЛСК по ОА;
3. При выполнении пробы с гипервентиляцией у пациентов с ХСН ПА стадии по сравнению с контрольной группой выявлено:
а) статистически значимо более высокий КР-С02 в левом каротидном бассейне;
б) статистически значимо менее выраженное снижение диастолических ЛСК по левой СМА;
У пациентов с ХСН ПА стадии при сравнении с контрольной группой в состоянии покоя не было выявлено влияния ХСН на скоростные показатели мозгового кровотока в обоих каротидных бассейнах и ВББ. Тенденция к снижению показателя КО у пациентов с ХСН ПА стадии позволяет говорить о некотором уменьшении резерва вазодилатации в обоих каротидных бассейнах. Более низкий КР+С02 в обоих каротидных бассейнах свидетельствует о недостаточном приросте мозгового кровотока в них в ответ на гиперкапнию у пациентов с ХСН ПА стадии. Уменьшение КР+С02 происходит за счет меньшего прироста систолической ЛСК в обоих каротидных бассейнах, так и за счет диастолической ЛСК в правом каротидном бассейне. При выполнении пробы с гипервентиляцией у пациентов с ХСН ПА стадии выявлены признаки нарушения способности церебральных артерий к вазоконстрикции в левом каротидном бассейне. Таким образом, у больных ХСН ПА стадии выявлено влияние ХСН на мозговой кровоток только в условиях гиперкапнии в обоих каротидных бассейнах. Вероятно, недостаточный прирост скоростных показателей мозгового кровотока при гиперкапнической нагрузке у данной группы пациентов обусловлен как уменьшением сократительной способности миокарда, так и нарушением способности церебральных артерий к вазодилатации на фоне исходно присутствующего увеличения периферического сосудистого сопротивления в обоих каротидных бассейнах. Выполнено сравнение показателей мозгового кровотока у пациентов с ХСН ПБ стадии и без ХСН (табл. 30).
Результаты:
1. В покое:
ЛСК по СМА и ОА, показатели PI, RI, S/D у пациентов с ХСН ИБ стадии и в контрольной группе не отличались;
2. При выполнении пробы с компрессией общей сонной артерии у пациентов с ХСН ПБ стадии по сравнению с группой контроля выявлено снижение КО в обоих каротидных бассейнах;
3. При выполнении пробы с произвольной задержкой дыхания у пациентов с ХСН ПБ стадии по сравнению с контрольной группой выявлены следующие статистически значимые различия:
а) более низкие КР+С02 в обоих каротидных бассейнах;
б) более низкие средние ЛСК по обеим СМА;
в) более низкие систолические ЛСК, а также степень их прироста, по обеим СМА;
г) более низкие диастолические ЛСК, а также степень их прироста, по обеим СМА;
д) более низкие средние ЛСК и диастолические ЛСК по ОА;
3. При выполнении пробы с гипервентиляцией у пациентов с ХСН ПБ стадии по сравнению с контрольной группой выявлено:
а) статистически значимо более высокий КР-С02 в левом каротидном бассейне;
б) статистически значимо менее выраженное снижение диастолических ЛСК по левой СМА;
У пациентов с ХСН ПБ стадии при сравнении с контрольной группой в состоянии покоя не было выявлено влияния ХСН на скоростные показатели мозгового кровотока в обоих каротидных бассейнах и ВББ. Снижение показателя КО у пациентов с ХСН ПБ стадии позволяет говорить об уменьшении резерва вазодилатации в обоих каротидных бассейнах. Более низкий КР+С02 в обоих каротидных бассейнах свидетельствует о недостаточном приросте мозгового кровотока в них в ответ на гиперкапнию у пациентов с ХСН ПБ стадии. Уменьшение КР+С02 в каротидных бассейнах происходит за счет как более низких приростов систолической ЛСК, так и диастолической ЛСК по обеим СМА. При выполнении пробы с гипервентиляцией у пациентов с ХСН ПБ стадии выявлены признаки уменьшения способности церебральных артерий к вазоконстрикции в левом каротидном бассейне. Таким образом, у больных с ХСН ПБ стадии выявлено влияние сердечной недостаточности на мозговой кровоток только в условиях гиперкапнии в обоих каротидных бассейнах. Вероятно, недостаточный прирост скоростных показателей мозгового кровотока при гиперкапнической нагрузке у данной группы пациентов обусловлен как уменьшением сократительной способности миокарда, так и нарушением способности церебральных артерий к вазодилатации на фоне исходно присутствующего увеличения периферического сосудистого сопротивления в мозговых артериях.
Не было выявлено статистически значимых различий между показателями мозгового кровотока у пациентов с ХСН ПА и ПБ стадии. Но у больных с ХСН ПБ стадии, в отличие от пациентов с ХСН ПА стадии, по сравнению с обследуемыми без ХСН, выявляются статистически значимо более низкие КО, приросты систолических и диастолических ЛСК в ответ на гиперкапнию по обеим СМА, признаки уменьшения способности церебральных артерий к вазоконстрикции в левом каротидном бассейне. Несмотря на то, что статистически значимых различий при сравнении показателей мозгового кровотока у пациентов с ХСН ПА и ПБ стадии не обнаружено, можно сделать заключение, что происходящая перестройка церебральной гемодинамики при прогрессировании ХСН от ПА к ПБ стадии носит постепенный характер, но нарушения выявляются только при выполнении функциональных проб. Таким образом, как увеличение тяжести клинических проявлений ХСН, так и усиление структурных нарушений при ХСН ассоциируются с постепенно прогрессирующими нарушениями церебральной гемодинамики и, вероятно, связаны со снижением сократительной способности миокарда и нарушением способности церебральных артерий к вазодилатации на фоне исходно присутствующего увеличения периферического сосудистого сопротивления в мозговых артериях.
Особенности церебральной гемодинамики у пациентов молодого и среднего возраста с систолической ХСН
Общая характеристика мозгового кровотока у больных с систолической ХСН Вопрос изучения особенностей мозгового кровотока у пациентов с ХСН широко освящен в литературе (Paulson О.В. et al., 1988; Georgiadis D. et al., 2000; Choi B.R. et. al., 2006; Alves T.C. et al., 2005; Дамулин И.В., 2008; Loncar G., 2011). Большинство авторов сходятся во мнении, что основной причиной церебральной гипоперфузии является снижение СВ (Saha М. et al., 1993; Georgiadis D. et al., 2000; Дамулин И.В., 2008). Широко распространены работы о регионарном нарушении кровотока в различных зонах головного мозга (Alves T.C. et al., 2005; Alves T.C. et al., 2006; Choi B.R. et al., 2006). Многие исследователи посвятили свои работы изучению цереброваскулярной реактивности (ЦВР) у больных с ХСН, демонстрируя характерное для них уменьшение способности мозговых артерий к вазодилатации (Georgiadis D. et al., 2000; Булашова О.В. с соавт., 2002; Таппе D. et al., 2005; Xie А., 2005; Morrel M.J. et al., 2007). Механизм данных нарушений, как и патогенез церебральной гипоперфузии, связывался со снижением СВ, уменьшением притока крови к артериям головного мозга, уменьшением степени механического растяжения стенок сосудов, компенсаторным расширением церебральных артерий с целью поддержания достаточной объемной скорости кровотока (Georgiadis D. et al., 2000). Объективным параметром, по которому у пациентов с систолической ХСН можно приближенно судить о величине СВ, и который можно было бы легко измерить, является ФВлж. Одни авторы демонстрировали связь ФВлж с нарушением ЦВР (Georgiadis D. et al., 2000). Другие исследователи подобной закономерности не выявили (Choi B.R. et al., 2006). Таким образом, основными звеньями патогенеза нарушений церебральной гемодинамики рассматривались снижение СВ, приводящее к компенсаторному расширению церебральных артерий в ответ на уменьшение степени механического растяжения по механизму Бейлиса-Остроумова с целью поддержания объемной скорости мозгового кровотока, а при дальнейшем снижении СВ -истощение резерва вазодилатации мозговых сосудов и уменьшение перфузионного давления в артериях головного мозга.
Известно, что основными причинами нарушения перфузии органов и тканей при ХСН являются снижение СВ и повышение периферического сопротивления сосудов, обусловленные гиперпродукцией факторов с вазоконстрикторным действием. Большое количество авторов упоминает в своих работах о том, что периферическая вазоконстрикция свойственна пациентам с ХСН (Doehner W. et al., 2001; Сумин А.Н. с соавт., 2004; Ситникова М.Ю. с соавт., 2007). По данным литературы, мы не встретили работ, напрямую посвященных изучению повышения периферического сосудистого сопротивления церебральных артерий как причины нарушения ЦВР и церебральной гемодинамики при ХСН. R.L.Vogel et all. сообщали о повышении PI в бассейне обеих СМА по данным церебральной допплерографии у пациентов с систолической ХСН (Vogel R.L. et al., 2008). В данное исследование включались пациенты старше 50 лет, некоторые из них имели фибрилляцию предсердий, что по нашему мнению, затрудняет интерпретацию получаемых результатов. Об исходно повышенном периферическом сопротивлении в бассейнах церебральных артерий при ХСН в основном сообщали, объясняя эффекты ингибиторов АПФ, использование которых приводило к смещению диапазона ауторегуляции мозгового кровотока в сторону более низких цифр АД (Paulson О.В. et al., 1988; Paulson O.B.etal, 1991).
Наиболее доступным методом изучения функциональных особенностей мозгового кровотока является УЗДГ брахиоцефальных и интракраниальных артерий головного мозга, которая позволяет по величинам систолической и диастолической ЛСК косвенным образом судить о вероятном вкладе СВ и периферического сопротивления, соответственно, в величину скоростных показателей мозгового кровотока. В нашей работе мы предположили наличие совместного влияния СВ и повышения периферического сосудистого сопротивления церебральных артерий на показатели мозгового кровотока. Приведенные основные критерии включения и исключения, по нашему мнению, позволили сделать анализируемую выборку больных максимально однородной. Выбор для включения в исследование пациентов с систолической ХСН был обусловлен прежде всего тем, что у данной категории больных ФВлж и СВ находятся в прямой зависимости.
В нашем исследовании по результатам корреляционного анализа не обнаружено взаимосвязи между величиной ФВлж и показателями церебральной гемодинамики, что подтверждает отсутствие прямого влияния ее и, вероятно, СВ на показатели мозгового кровотока. Схожие данные сообщали и другие авторы (Choi B.R. et al., 2006). Однонаправленное изменение КР+С02 и КО в каротидных бассейнах, которые измеряются в пробах с вазодилататорной направленностью, отсутствие корреляционной связи КО и КР+С02 с величиной ФВлж, позволили нам считать, что изменение величин КО и КР+С02 у пациентов с ХСН связано преимущественно с изменением периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии. У пациентов с систолической ХСН, у которых, как известно, СВ снижен, вместо ожидаемого увеличения диастолических ЛСК выявляется их снижение. Этот факт, известные данные о гиперпродукции вазоконстрикторных фактров при сердечной недостаточности, выявленное в обоих каротидных бассейнах у пациентов с ХСН по сравнению с больными без ХСН уменьшение способности мозговых артерий к вазодилатации в пробе с компрессией общей сонной артерии и вазоконстрикции в совокупности с недостаточным приростом диастолической ЛСК в ответ на гиперкапнию на фоне более низкой диастолической ЛСК в покое по обеим СМА позволяют нам предполагать исходно присутствующее более высокое периферическое сопротивление в бассейнах церебральных артерий у пациентов с ХСН. С нашей точки зрения, одной из причин отсутствия статистически значимых различий по показателям PI и RI у пациентов с ХСН и без ХСН является то, что все больные ХСН, а также пациенты без ХСН, имеющие ГБ, получали терапию ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов к ангиотензину II, которые могли бы свести к минимуму влияние вазоконстрикторных факторов, продуцируемых при ХСН и ГБ. Второй возможной причиной может быть тот факт, что показатели PI и RI являются расчетными, зависят от величин систолической и диастолической ЛСК, одновременное снижение которых отмечается у больных с систолической ХСН. Таким образом, увеличение периферического сопротивления в бассейнах церебральных артерий у пациентов с ХСН относительно показателей больных без ХСН проявлялось в более низких диастолических ЛСК. Повышение периферического сопротивления в мозговых сосудах у нашей группы пациентов с ХСН не носит абсолютный характер, а является относительным по сравнению с больными без ХСН.
Увеличение вклада прироста систолической ЛСК и уменьшение роли прироста диастолической ЛСК по СМА на значение КР+С02 у пациентов с ХСН свидетельствует о большей роли сократительной способности миокарда, чем изменения периферического сопротивления на прирост мозгового кровотока в условиях гиперкапнии в обоих каротидных бассейнах. Полученные нами результаты позволяют предположить, что на церебральную гемодинамику при систолической ХСН оказывает влияние как нарушение сократительной способности миокарда, так и повышение периферического сопротивления в бассейне мозговых артерий. Наличие этих двух факторов заставляет оценивать данные, полученные при обследовании пациентов с ХСН, с учетом их совместного влияния. Таким образом, литературные данные, согласно которым важным звеном патогенеза, приводящим к снижению перфузии органов и тканей у пациентов с ХСН кроме уменьшения СВ, является повышение периферического сосудистого сопротивления, были подтверждены и для церебральной гемодинамики у данной категории больных. Приводимые нами данные по кровотоку в условиях гиперкапнии касаются только каротидных бассейнов, так как его изучение в ВББ с использованием метода УЗДГ представляется затруднительным.
