Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Краткая историческая справка, эпидемиология, генетика головной боли напряжения 10
1.2 Чувствительные к боли краниальные структуры. Основные механизмы патогенеза головных болей 12
1.3 Патогенез головной боли напряжения 17
1.4 Современные методы лечения головной боли напряжения и её классификация 22
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 27
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 27
2.2. Методы исследования 36
2.2.1. Клинические методы обследования 36
2.2.2. Инструментальные и лабораторные методы обследования 40
2.2.2.1. Методы оценки кровотока в брахиоцефальных артериях. 40
2.2.2.2. Методы оценки кровотока в средней менингеальной артерии 42
2.2.2.3. Магнитно-Резонансная Томография 43
2.2.3. Статистические методы анализа данных исследования 43
Глава 3 Исследование кровотока в брахиоцефальных артериях у больных с ГБН 45
3.1 Гемодинамические изменения в брахиоцефальных артериях у пациенте ЭГБН во время и вне приступа головной боли 45
3.2 Гемодинамические изменения в средней менингеальной артерии у пациентов с ЭГБН во время и вне приступа головной боли 50
3.3 Встречаемость гемодинамических изменений в брахиоцефальных, средних менингеальных артериях у больных ЭГБН 53
3.4 Гемо динамические изменения в брахиоцефальных артериях и средней мениигеальной артерии у пациентов с ХГБН 56
3.5 Встречаемость гемодинамических изменений в брахиоцефальных, средних менингеальных артериях у больных ХГБН 59
Глава 4. Клинические особенности ГБН в зависимости от наличия у больного различных видов дисциркуляторных изменений в БЦА 62
4.1 Клинические особенности цефалгии у больных ЭГБН в зависимости от характера дисциркуляторных изменений в брахиоцефальных и средних менингеальных артериях 62
4.2 Клинические особенности цефалгии у больных ХГБН в зависимости от характера дисциркуляторных изменений в брахиоцефальных и средних менингеальных артериях 67
Глава 5. Дифференцированная терапия ГБН 72
5.1 Влияние винпоцетина на частоту головной боли (ЧГБ); интенсивность головной боли; длительность приступа ГБ; прием препаратов для купирования головной боли у пациентов с ХГБН 72
5.2 Влияние винпоцетина на гемодинамику в БЦА и АММ у пациентов с ХГБН. 76
5.3 Влияние папаверина на частоту головной боли (ЧГБ); интенсивность головной боли; длительность приступа ГБ; прием препаратов для купирования головной боли у пациентов с ЭГБН 83
5.4 Влияние папаверина на гемодинамику в БЦА и АММ у пациентов с ЭГБН 86
5.5 Влияние вазоактивного патогенетического лечения ГБН на качество жизни пациентов с ГБН 95
Заключение 98
Выводы 113
Практические рекомендации 114
Приложения 1 и 2 115
Список литературы 119
- Чувствительные к боли краниальные структуры. Основные механизмы патогенеза головных болей
- Гемодинамические изменения в брахиоцефальных артериях у пациенте ЭГБН во время и вне приступа головной боли
- Клинические особенности цефалгии у больных ХГБН в зависимости от характера дисциркуляторных изменений в брахиоцефальных и средних менингеальных артериях
- Влияние вазоактивного патогенетического лечения ГБН на качество жизни пациентов с ГБН
Введение к работе
Головная боль (ГБ) представляет собой любое неприятное ощущение в области кверху от бровей и до затылка (Улицкий Л.А., Чухловина М.Л., 2000). Одним из самых частых видов первичной ГБ является головная боль напряжения (ГБН). Частота распространенности ГБН достигает 80% среди первичных цефалгии (Rasmussen В.К., Jensen R., et al. 1991; Schwartz B.S., Stewart W.F., ct al. 1998). ГБН имеет хороший прогноз (Anttila P., 2004; Wang S.J., Fuh J.L., et al. 2007), однако низкое качество жизни, экономические проблемы, связанные с временной нетрудоспособностью, делают эту цефалгию значимой медико-социальной проблемой (Schwartz B.S., Stewart W.F., et al. 1998).
Патогенез ГБН ясно не определен. Сформировалось несколько ведущих
теорий развития этой цефалгии (Wolff H.G.,1952; Donias S.H., Peioglou-Harmoussi
S., et al. 1991). Основными анатомическими структурами, являющимися
источниками боли, являются: твердая мозговая оболочка (ТМО), сосуды
головного мозга, надкостница и часть других анатомических структур (Goodell Н.,
1967; Allan H.Ropper., 2005; Silberstein S.D., 2008). Любая ирритация
вышеуказанных структур вызывает чувство головной боли (Silberstein S.D., 2008).
Традиционно считавшаяся психогенной или мышечной, цефалгия напряжения в
последнее время претерпела трансформацию: выявлено, что изменения кровотока
и диаметра церебральных сосудов имеют место при ГБН (Thie A., Fuhlendorf A., et
al. 1990; Wallasch Т.М., 1992; Abernathy M., Donnelly G., et al. 1994). Известно, что
при искусственном стенозировании (эмболизации) arteria meningea media (АММ),
вызывающем ишемию ТМО, развивается цефалгический синдром (Casasco А.„
Herbreteau D., et al. 1994; Wang S.J., Wang X., et al. 1997; Koh E., Frazzini V.I., et al.
2000). А полученный положительный эффект от препаратов с вазоактивным
действием доказывает роль сосудистого компонента в развитии и/или
пролонгации ГБН (Brennum J., Kjeldsen М., et al. 1992; Ashina M., 2002). Однако
эти исследования единичны и требуют подтверждения.
Основным методом лечения ГБН является фармакотерапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), миорелаксантов и антидепрессантов (Bendtsen L., Jensen R., 2000; Packman В., Packman E., et al. 2000; Амелин A.B., 2001; Tomkins G.E., Jackson J.L., et al. 2001; Амелин A.B., Скоромец A.A., и др. 2003), позволяющих купировать цефалгию и/или уменьшить количество приступов ГБ. Вместе с тем, часть пациентов с ГБН остается резистентной к стандартной проводимой терапии и нуждается в других средствах лечения (Brennum J., Kjeldsen М., et al. 1992; Farinelli I., Coloprisco G., et al. 2006; Miner J.R., Smith S.W., et al. 2007).
В связи с этим представляется целесообразным провести исследование кровотока в основных церебральных и средних менингеальных артериях во время и вне приступа головной боли, установить связь между изменениями гемодинамики и видом цефалгии, а также провести фармококоррекцию дисциркуляторных изменений в исследуемых сосудах. Это откроет возможность
индивидуализировать подходы к базисной терапии ГБН, что в целом повысит ее эффективность и безопасность.
Цель исследования: Повысить эффективность лечения головных болей напряжения путём разработки новых диагностических подходов и патогенетической терапии.
Задачи исследования:
Допплерографическим методом исследовать особенности гемодинамики в бассейнах средней мозговой (СМА), основной (ОА) и средних менингеальных артериях arteria meningea media (АММ) в покое (при отсутствии головной боли) и во время приступа цефалгии.
Выявить связь между изменениями гемодинамики в исследуемых артериях и клиническими особенностями головной боли.
Выяснить влияние вазоактивных препаратов при головных болях на кровоток в средней менингеальной артерии и церебральных артериях.
Определить влияние вазоактивных препаратов на частоту приступов, длительность и интенсивность ГБ.
Оценить возможности допплерографического метода исследования при различных видах головной боли напряжения для выбора патогенетической вазоактивной терапии.
Научная новизна работы:
Впервые проведено комплексное исследование кровотока в средней менингеальной артерии допплерографическим методом исследования.
Впервые были выявлены изменения кровотока (снижение скорости и снижение индексов периферического сопротивления) в церебральных артериях у пациентов с ХГБН.
Впервые были выявлены изменения кровотока (паттерн затрудненной перфузии) в средней менингеальной артерии у пациентов с ЭГБН во время приступа головной боли.
Впервые оценивалось влияние вазоактивных препаратов и спазмолитиков на гемодинамику в средней менингеальной артерии и интракраниальных артериях при головной боли напряжения, а также на характер и продолжительность цефалгического синдрома.
Впервые оценена взаимосвязь между клиническими проявлениями головной боли и дисциркуляторными изменениями в церебральных артериях и в средней менингеальной артерии.
Практическая значимость.
Показана целесообразность применения допплерографического метода исследования в диагностике головных болей. Доказаны изменения кровотока, как в интракраниальных артериях, так и в средней менингеальной артерии при головной боли напряжения. Обосновано применение вазоактивных или спазмолитических препаратов для лечения головной боли напряжения только у определенной группы пациентов с ГБН.
Критерием целесообразности использования вазоактивных препаратов в комплексной терапии головных болей, наряду с данными клинического
обследования, является восстановление нормальной скорости кровотока в САМ, ОА и АММ.
Личное участие автора в получении результатов. Автор лично разработал формализованную историю болезни, опросник для оценки различных характеристик ГБ, организовал и участвовал в наборе пациентов в исследование и проведение ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и средней менингеальной артерии. Сформировал базу данных и провел статистический анализ полученных данных.
Основные положения, выносимые на защиту:
Клиническая картина и локализация головной боли напряжения часто связаны с изменениями гемодинамики в средних менингеальных артериях, средних мозговых артериях, передних мозговых артериях, задних мозговых артериях и основной артерии.
При эпизодической головной боли напряжения во время приступа головной боли вероятна ишемия твердой мозговой оболочки.
Ишемию твердой мозговой оболочки можно заподозрить по снижению кровотока в средней менингеальной артерии во время приступа головной боли.
Ишемический вариант цефалгии имеет хороший терапевтический ответ при использовании вазоактивных препаратов.
Для диагностики головных болей напряжения необходимо допплерографическое исследование кровотока в интракраниальных артериях и в средней менингеальной артерии.
В комплексное лечение больных с хронической головной болью напряжения необходимо включать препараты, увеличивающие кровоток в церебральных артериях, а в терапию больных с ЭГБН необходимо включать спазмолитики.
Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены: на Конгрессе неврологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального Округа РФ с международным участием на тему: "Актуальные вопросы неврологогии. Митохондриальные дисфункции" 18-19 декабря 2007 года; на Выездном заседании Президиума Правления Всероссийского общества неврологов и научной конференции неврологов Северо-Западного Федерального округа РФ, посвященном 110-летию профессора Д.К. Богородинского 30-31 мая 2008 г.; на Ленинградской областной неврологической конференции "Актуальные вопросы неврологии" 24 сентября 2008 г. и 15 сентября 2009 г.; на Третьем национальном конгрессе терапевтов г. Москва 5-7 сентября 2008 года.
Реализация результатов исследования. Результаты работы и методы допплерографического исследования внедрены в работу неврологического, нейрохирургического и функционального отделений Ленинградской областной клинической больницы и центральных районных больниц Ленинградской области. Материалы диссертации использованы для лекций и практических занятий для студентов 4 курса лечебного факультета.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендуемом ВАК.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, характеристику обследованных больных и описание методов исследования, три главы
собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографический указатель, содержащие 19 отечественных и 136 иностранных источников литературы, иллюстрирована 32 таблицами, 33 рисунками и включает 2 приложения.
Чувствительные к боли краниальные структуры. Основные механизмы патогенеза головных болей
Основы современного понимания анатомии головной боли были заложены более полувека назад благодаря трудам Harold Wolff, Bronson Ray и Wilder Penfield [62]. В их работах было показано, что механическое раздражение паренхимы мозга не приводит к боли, при этом подобное раздражение менингеальной оболочки, церебральных и менингеальных сосудов вызывает выраженную пенетрирующую ипсилатеральную головную боль [21, 129]. В дальнейших исследованиях были выделены чувствительные к боли краниальные структуры: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, экстракраниальные артерии, надкостница черепа; хрупкие структуры глаза, уха, носовые придаточные пазухи; интракраниальные венозные синусы и их большие притоки, в особенности перикавернозные структуры; твердая мозговая оболочка (ТМО) на основании мозга, артерии твердой мозговой оболочки; проксимальные части передней и средней церебральной артерий и интракраниальный сегмент внутренних сонных артерий; средняя менингиальная артерия и поверхностная височная артерия; зрительный, глазодвигательный, тройничный, носоглоточный, вагус и первые три шейных нерва. Не реагируют болью: твердая мозговая оболочка на конвекситальной поверхности, большинство отделов мягкой и паутинной мозговых оболочек, эпендима хориоидальных сплетений, остальные кровеносные сосуды и черепные нервы, большинство участков паренхимы мозга [21, 129].
Интересно, что боль — это практически единственное ощущение, производимое стимуляцией этих структур; боль усиливается при раздражении стенок малых кровеносных сосудов, содержащих болевые окончания (вероятно, это является одним из основных механизмом сосудистой боли). Важно также отношение локализации боли к вышеупомянутым структурам. Болевые импульсы, которые возникают из-за растяжения средней менингеальной артерии, проецируются за глазом и в височной области. Боль из интракраниального сегмента внутренней каротидной артерии и проксимальных частей средней и передней церебральной артерий ощущается в глазу и орбитально-височных областях.
Пути стимуляции сенсоров, независимо от их природы, ведут к ЦНС и тригеминальным нервам, в особенности к их первому и, иногда, второму отделам, которые проводят импульсы из лобной, орбитальной, передней и средней точек Балле и верхней поверхности намёта мозжечка. Сфенопалатиновые отростки лицевого нерва передают импульсы от назо-орбитального отдела. Девятый и десятый краниальные нервы и первые три цервикальных нерва передают импульсы от нижней поверхности намёта и всех задних точек Балле [8]. Симпатические окончания от трех цервикальных ганглиев и парасимпатических окончаний от сфенопалатиновых ганглиев смешаны с тригеминальными и другими сенсорными окончаниями. Намёт мозжечка приблизительно разделяет зоны тригеминальной и цервикальной иннервации. Если подвести итог, боль из супратенториальных структур соотносится с передними двумя третями головы, то есть с территорией сенсорной поддержки первого и второго ветвей тригеминального нерва; боль из инфратенториальных структур соотносится с макушкой и задней частью головы и шеи до верхних цервикальных корешков. Седьмой, девятый и десятый краниальные нервы соотносят боль с назо-орбитальным отделом, ухом и горлом. В месте расположения боли может наблюдаться местная болезненность скальпа. Зубная боль и боль в височно-нижнечелюстном суставе может быть связана с краниальным источником. За исключением шейного отдела внутренней сонной артерии, с которой связана боль в надбровной дуге и супраорбитальном отделе, а также верхнего шейного отдела, с которым может быть связана боль в затылке, боль, вызванная болезнью в экстракарниальных частях тела, не имеет отношения к голове. Однако, бывают редкие примеры стенокардии, которая может вызвать дискомфорт в макушке или в смежных областях, и, конечно, в челюсти [27, 34, 39, 52, 87, 103].
В 1984 году Moskowitz с группой авторов описал проецирование афферентных тригеминальных путей на твердую мозговую оболочку человека [96, 108]. Уже тогда можно было предположить, что важнейшим пусковым субстратом для головной боли является твердая мозговая оболочка и часть интракраниальных сосудов. В 1984 году Mayberg в экспериментальной модели на кошках подтвердил эту теорию [100]. Позднее в 1996 году Strassman и в дальнейшем группа под руководством Bove и Moskowitz в 1997 год показали, что первичные афферентные волокна ТМО могут активироваться механической, термической и химической стимуляцией [44, 136]. Эти данные показывают, что ТМО и часть брахиоцефальных сосудов являются важнейшим субстратом для инициации головной боли.
Для современного понимания боли и её развития необходимо упомянуть о ноцицептивной и антиыоцицептивной системе. Механизмы ноцицепции при ГБ можно описать в следующей последовательности: генерация боли с помощью тригеминоваскулярного комплекса (первичный афферентный чувствительный нейрон); передача боли в центральную нервную систему; восприятие боли в ЦНС. В противоположность ноцицептивной системе поставлена антиноцицептивная система.
Тригеминоваскулярная система осуществляет передачу болевого импульса с помощью трех типов волокон. Первый тип, псевдоуниполярные нейроны, называемые С-волокна, характеризуются малым калибром, немиелинизированы, с низкой скоростью проведения. Второй тип, также малого диаметра, легко миелинизированные волокна с повышенной скоростью проведения, называются дельта-А ноцицепторы. Третий тип, недавно открытый класс волокон малого калибра, называющихся "скрытыми волокнами". Их назвали так потому, что они остаются в неактивном состоянии в течение всего стандартного ноцицептивного раздражения, и только сильный стимул (например, высокоинтенсивное повышение температуры или яд), возможно, активирует данные волокна [65, 125]. Эти волокна направляются к вентролатеральному региону таламуса, в хвостатое ядро тройничного нерва и в задний рог верхнешейных сегментов [8, 15, 47]. Доказано, что многие другие отделы головного мозга участвуют в восприятии болевого импульса, а именно: ростральные отделы тригеминального комплекса, гипоталамус, ядра солитарного тракта, ретикулярная формация и даже мозжечок [72] [47, 94, 95] [74]. Далее передача импульса происходит в различные участки коры головного мозга, преимущественно в постцентральную извилину.
Большое внимание уделяется таким вопросам, как причины усиления и пролонгации боли. Здесь весомую роль отводят так называемому механизму центрального возбуждения, или активизации. Известно, что активация первичных ноцицептивных афферентных путей повышает возбудимость нейронов в хвостатом ядре тройничного нерва [47]. Также формированию центрального возбуждения способствуют пути вне тройничного нерва, например при экспериментальной модели боли [82, 153]. В нетригеминальной модели боли деполяризация С-волокон во время химического или воспалительного раздражения является результатом других изменений. Они включают в себя расширение области чувствительности, снижение порога вторичной нейрональной активации в задних рогах, вовлечение сигнала из не ноцицептивных волокон и усиление ответа на надпороговые стимулы [153]. Все эти изменения и принято понимать как механизм центральной активации.
Клинически этот феномен проявляется как гиперальгезия и кожная аллодиния. Этот феномен, возможно, вносит свой вклад в интенсификацию болевого синдрома и предположительно в хронизацию головной боли. В литературе описаны несколько эсперементальных моделей на животных, подтверждающих эту теорию. Химическая стимуляция ноцицепторов в ТМО снижает активационный порог к низким механическим и термическим стимулам, в зоне вторых нейронов [47]. Также японским исследователем Yamamura было показано, что вредоносный химический стимул на ТМО снижает порог генерации кардиоваскулярных реакций (таких как повышение кровяного давления) [155]. Burstein в 2000 году на людях продемонстрировал механизм центральной активации. В его исследовании 42 пациентам с мигренью постоянно измеряли механический и термический болевой порог в периорбитальной области и в предплечье во время и между приступами мигрени. Результат: у 79% пациентов была выявлена кожная аллодиния [48]. Таким образом понятно, что анатомия всех видов головных болей общая. Разность заключается в этиологии, поддержании и изменениях происходящих во время патогенеза каждой ГБ в отдельности.
Гемодинамические изменения в брахиоцефальных артериях у пациенте ЭГБН во время и вне приступа головной боли
В настоящее время диагноз головная боль напряжения ставится методом исключения других видов цефалгии. Не известен ни один метод исследования ГБН, который был бы высокоспецифичным и обладал бы высокой чувствительностью. Однако по нашим данным изменения кровотока в различных брахиоцефальных артериях, оценивающиеся триплексным сканированием, могут обладать специфичностью для некоторых видов цефалгии напряжения.
В группу вошли 75 пациентов, страдающих ЭГБН, из них 26 (34,7%) мужчин и 49 (61,3%) женщин, средний возраст 38,8±15,7 лет. Средняя длительность заболевания составила 7,8±6,9 лет. В группе преобладали пациенты с длительностью заболевания до 2 лет.
В группу контроля вошли 49 здоровых добровольцев (29 женщин 59,9%; 20 мужчин 40,1%о), средний возраст которых составил 40,5±15,7 лет, проходивших ежегодную диспансеризацию, не предъявлявших жалоб и не имевших при клиническом и инструментальном обследовании данных о наличии сосудистых заболеваний и болезней нервной системы.
Особенностью данного исследования было измерение показателей кровотока во время приступа и вне приступа цефалгии у пациентов с ЭГБН. Записи ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) были выполнены во время отсутствия головной боли (как минимум 5 дней без головной боли). Кофеин не употреблялся, и пациенты не курили за 3 часа до тестирования. Второе исследование было проведено во время приступа цефалгии вне зависимости от длительности приступа. Все УЗДГ исследования были выполнены одним и тем же опытным специалистом, который не был в курсе диагноза. В первой точке исследования (во время отсутствия цефалгии) среднее систолическое и диастолическое кровяное давление было 135 (120-140) и 85 (70-90) мм ртутного столба в контрольной группе и 130 (120-135) и 85 (70—80) мм ртутного столба в группе с ЭГБН. Экстракраниальные артерии, включающие в себя ОСА, НСА, ВСА (экстракраниальный отдел) были лоцированы у всех пациентов в двух группах. Изучение интракраииальных артерий было проведено в большей части исследуемых групп: кровоток по ЗМА, ОА был исследован во всех группах пациентов; ПМА лоцирована у 70 пациентов (93,3%) в группе ЭГБН, в контрольной группе ПМА была исследована у всех пациентов.
В группе с ЭГБН вне приступа ГБ было выявлены следующие особенности: отмечалось статистически значимое увеличение средней скорости кровотока по всем церебральным артериям, кроме ПМА, а именно: в ПМА в контрольной группе - 51,40±8,1 см/сек против 54,30±15,30 см/сек слева/54,20±16,10 см/сек справа (р 0,05); в СМА в контрольной группе 60,60±10,10см/сек против 76,10±18,20 см/сек слева/75,40±19,3 см/сек справа (р 0,01); в ЗМА в контрольной группе 45,20±1,76 см/сек против 47,90±8,90 см/сек слева/48,90±1,20 см/сек справа (р 0,05); в ЗМА в контрольной группе 34,00±1,40 см/сек против 46,30±1,30 см/сек слева/44,90±2,90 см/сек справа (р 0,05). Индексы периферического сопротивления PI и RI имели менее выраженное отличие и наиболее выделялись по статистической значимости в СМА. Индекс PI для СМА в группе контроля 0,92±0,15 против 0,78±0,20 слева и справа 0,79±0,30 в группе ЭГБН (р 0,05); индекс RI в группе контроля 0,84±0,09 против 0,50±0,09 слева и 0,50±0,10 справа (р 0,05); для ЗМА индекс PI в группе контроля составил 0,85±0,33 против 0,80±0,20/0,80±0,10 соответственно (р 0,05); RI 0,54±0,08 против 0,51±0,06/0,49±0,08 соответственно (р 0,05).
В экстракраниальных артериях (ВСА, НСА, ОСА) не было выявлено значимого отклонения (р 0,05) от контрольной группы по всем показателям кровотока. Не получена межполушарная разница в показателях кровотока (р 0,05). Обобщенные данные представлены в таблицах 9 и 10.
Наиболее значимое повышение средней скорости кровотока (ТАптх) в интрацеребралъных артериях наблюдалось в СМА с двух сторон у пациентов в группе А по сравнению с контрольной группой. Наглядные данные представлены на рисунке 11.
При исследовании метаболической регуляции сосудов головного мозга с произвольной гипервентиляционной пробой и пробой с задержкой дыхания получены следующие данные в пределах стандартных отклонений: Кр+ =1,3 0,5; Кр =0,3 0,01 - без значимой разницы по сравнению с контрольной группой (р 0,05). Во второй точке исследования, во время приступа цефалгии в группе ЭГБН, не получено статистически значимой разницы по сравнению с показателями вне приступа ГБ у этих же пациентов. Во всех исследуемых артериях (р 0,05) кроме единственного показателя RI (р 0,05) в ЗМА. Также не найдено межполушариой ассиметрии в исследуемых артериях (р 0,05). Сводные данные представлены в таблице 10.
Во время проведения гиперкапнической нагрузки (произвольная задержка дыхания на 40 сек) в группе здоровых добровольцев были получены следующие результаты: увеличение средней скорости кровотока (ТАтх) на 27,5±0,3% в СМА при этом Кр+ составил 1,4±0,3. Во время проведения гиперкапнической нагрузки (произвольная задерлска дыхания на 40 сек) в группе с ЭГБН во время приступа головной боли не было выявлено статистической разницы между группой добровольцев, где Кр+ составил 1,3±0,5. Вне приступа цефалгии Кр + составил 1,3±0,5 (р 0,05).
При проведении гипокапнической пробы (спонтанная гипервентиляция до 40-50 сек) в контрольной группе было выявлено уменьшение ТАтх в средней мозговой артерии на 26,7%±5,9 при этом Кр" составил 0,3±0,09. При проведении гипокапнической пробы (спонтанная гипервентиляция до 40-50 сек) в группе с ЭГБН во время ГБ не было получено также достоверной разницы (р 0,05) с контрольной группой Кр" составил 0,30±0,01. Вне приступа ГБ Кр" составил 0,30±0,60 (р 0,05).
Клинические особенности цефалгии у больных ХГБН в зависимости от характера дисциркуляторных изменений в брахиоцефальных и средних менингеальных артериях
Нами было проведено сопоставление клинических параметров, характеризующих ХГБ (частота, локализация, интенсивность, болезненность мышц скальпа и шеи), со снижением средней скорости кровотока и снижением основных индексов периферического сопротивления PI и RI в СМА, ЗМА и ОА. Результаты приведены в табл. 20. Сравнение средних по группам проводилось с помощью непараметрического U критерия Манна-Уиттни.
При исследовании локализации ГБ была получена следующая взаимосвязь, а именно: у пациентов с низкими скоростями кровотока и низкими индексами периферического сопротивления была характерна типичная двухсторонняя лобновисочная локализация (у больных ХГБН 37,7% в СМА, в группе сравнения в СМА 19,2%) (р 0,05). При этом вариант диффузной цефалгии, затылочной и ассиметричной лобновисочной локализации ГБ встречались равнозначно в двух сравниваемых группах.
Встречаемость таких характеристик как частота, интенсивность, длительность ГБ, оказались без достоверной разницы в двух сравниваемых группах (р 0,05). Была выявлена взаимосвязь между суммой баллов болезненности при пальпации краниальных и цервикальных мышц и снижением скорости кровотока и индексов по всем церебральным артериям. Для пациентов с ХГБН с измененным кровотоком, характерна низкая болезненность при пальпации мышц скальпа и шеи (7,2±3,0 баллов против 12,0±3,5 баллов, р 0,05) . Данные представлены в таблице 21.
Исследование вербализируемых характеристик цефалгии показало, что для пациентов с ХГБН характерно ощущение тяжести в голове и сдавливающая ГБ. Данные по СМА в группе с выявленными нарушениями кровотока 42,1%, а в группе без нарушений кровотока 22,1% (р 0,05)- ГБ, описываемая как сдавливающая. Наиболее яркая взаимосвязь (48,4% против 12,8%, р 0,01) была между выявленными нарушения кровотока в СМА и описанием ГБ как "тяжесть в голове". Описание ГБ как ноющей, с чувством дискомфорта встречались равнозначно в двух исследуемых группах. Результаты приведены в таблице 22.
Суммируя полученные нами данные, можно сказать, что для больных ХГБН со сниженной скоростью кровотока по церебральным артериям характерна, двухстороння ГБ (37,7% против 19,2%, р 0,05), описываемая как тяжесть в голове или как сжимающая (48,4% против 12,8%, р 0,01). Также пациенты данной группы имеют меньшую болезненность при пальпации мышц черепа и шеи (7,2±3,0 баллов против 12,0±3,5 баллов, р 0,05), в отличие от пациентов без изменений кровотока в церебральных артериях.
Из полученных результатов следует, что два типа первичной цефалгии, такие как ЭГБН и ХГБН, характеризуются специфическими клиническими составляющими. Общим для двух групп ГБН является то, что с выявленными изменениями кровотока по церебральным артериям или по средней менингеальной артерии, взаимосвязана низкая сумма баллов при пальпации мышц черепа и шеи. А локализация и описание ГБ имеют четкую взаимосвязь с измененным видом кровотока, что позволяет более точно дифференцировать вид цефалгии. В современной медицине подобные примеры имеют большое значение. Так, известно, что не все пациенты с мигренью отвечают на терапию ботулотоксином типа А, а только те, кто описывает свою ГБ как сдавливающую или локализует ее за глазом. Напротив, пациенты с распирающей головной болью не отвечают на подобную терапию [60, 75].
Влияние вазоактивного патогенетического лечения ГБН на качество жизни пациентов с ГБН
В группе с ХГБН выдавался опросник SF-36, который пациенты должны были заполнить в двух точках: до и после терапии (на ЗОЙ день). На фоне проводимой терапии отмечено статистически значимое улучшение по шкалам "физическое функционирование", "болевой синдром", "общее состояние здоровья", "жизнеспособность", "ролевое социальное функционирование" и "психологическое здоровье". Сводные данные представлены в таблице 31.
В группе с ЭГБН также выдавался опросник SF-36, который пациенты должны были заполнить в двух точках: до и после терапии (на 30 день). На фоне проводимой терапии отмечено статистически значимое улучшение по меньшему количеству шкал, чем в группе с ХГБН, а именно: "болевой синдром", "общее состояние здоровья", "жизнеспособность". Сводные данные представлены в таблице 32. Полученные данные показывают, что использование специфической вазоактивной терапии может повысить качество жизни пациентов с различными видами ГБН.
Использование данного опросника в двух группах, получающих терапию, и группах сравнения до и после терапии показало достоверное улучшение по некоторым исследуемым параметрам. Отмечено статистически значимое улучшение в группе с ЭГБН, а именно: "болевой синдром", "общее состояние здоровья", "лсизнеспособность". На фоне проводимой терапии в группе ХГБН отмечено статистически значимое улучшение по шкалам "физическое функционирование", "болевой синдром", "общее состояние здоровья", "жизнеспособность", "ролевое социальное функционирование" и "психологическое здоровье".
