Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
Глава 3. Распространенность, структура и факторы риска развития головных болей у подростков 40
3.1. Распространенность и структура головных болей у подростков 40
3.2. Факторы риска развития головных болей напряжения у подростков 47
Глава 4. Характеристика эпизодической и хронической головной боли напряжения у подростков 54
4.1. Клинические особенности эпизодической и хронической 54 ГБН у подростков
4.2. Особенности психо-вегетативного статуса при эпизодической и хронической ГБН 65
4.2.1. Исследование вегетативной нервной системы у подростков с ГБН 65
4.2.2. Исследование эмоционально-личностной сферы у подростков с ГБН 69
4.2.3. Нейропсихологические исследования подростков с ГБН 73
4.3. Результаты нейрофизиологических исследований у подростков с эпизодической и хронической ГБН 75
4.3.1. Электромиографическая характеристика ГБН у подростков 75
4.3.2. Электроэнцефалографическая характеристика ГБН у подростков 76
4.4. Состояние микроциркуляторного русла и мозгового кровотока подростков с головной болью напряжения 79
4.4.1. Исследование микроциркуляции у подростков с ГБН 79
4.4.2. Допплерографические показатели у подростков с ГБН 82
4.5. Нейровизуализационные исследования у подростков с ГБН 91
4.5.1. Результаты магнитно-резонансной ангиографии 91
4.5.2. Результаты магнитно-резонансной томографии 96
Заключение 97
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список литературы 118
- Факторы риска развития головных болей напряжения у подростков
- Особенности психо-вегетативного статуса при эпизодической и хронической ГБН
- Исследование эмоционально-личностной сферы у подростков с ГБН
- Состояние микроциркуляторного русла и мозгового кровотока подростков с головной болью напряжения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Головная боль напряжения (ГБН) – является наиболее частой формой первичных цефалгий у детей и подростков (Бадалян Л. О. и соавт.,1991; Талицкая О.Е., Шварков С.Б., 1999; Яковлев Н.А. и соавт., 1999; Маневич Т.А. и соавт., 2004; Брязгунов И.П. и соавт., 2005; Pryse-Phillips W. et al., 1992; Pajaron E. et al., 1999). Ее определяют как двустороннее ощущение сжатия или давления в области головы, возникающее в ответ на психическое перенапряжение при остром или хроническом стрессе либо длительное напряжение мышц при нефизиологической позе, и дифференцируют на хроническую и эпизодическую формы, с напряжением и без напряжения перикраниальных мышц (Вейн А.М. и соавт, 1997, 1998; Вознесенская Т.Г., Вейн А.М.,1999; Улицкий Л.А.,2000; Горюнова А.В.и соавт.,2004; Katz N.,1994; Hershey A.D. et al.,2001; Gladstein J.,1998). Дети и подростки, страдающие ГБН, по сравнению со здоровыми сверстниками, в большинстве случаев социально дезадаптированы и имеют сниженное качество жизни (Рачин А.П.,2002; Маневич Т.А. и соавт., 2003; Adler C. S., Adler S.M.,1987; Bandell-Hoekstra I. et al.,2000).
Распространенность ГБН у детей и подростков окончательно не определена. Немногочисленные отечественные и зарубежные клинико-эпидемиологические исследования последнего времени выявили широкую распространенность головных болей у детей – от 20 до 46,4 % (Шварков С.Б. и соавт.,1993; Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я., 1994; Юдельсон Я.Б., Рачин А.П.,2004; Guitera V. Et al., 2002; Rasmussen B. еt al.,1991; Pichard-Leandri E.,1994), однако данные о представленности ГБН в общей структуре головных болей у школьников часто разноречивы и варьируют в широком диапазоне – от 36,8 % до 60,0% (Лобзин В.С.,1993; Немковский И.Б.,1997; Ferrari A. Et al., 2004; Frankenberg S. et al.,1991; Barea L.M. еt al.,1996; Luka-Krausgrill U., Anders K., 1997; Rasmussen B., 1999; Wang S., 2000). Вероятно, это может быть связано с различиями в выборе групп наблюдения, сложностью адекватной интерпретации болевых ощущений ребенка, неоднозначным методическим подходом в оценке клиники ГБ, а также недостаточной чувствительностью критериев ГБН, разработанных для взрослых пациентов (Горюнова А.В. и соавт., 2004; Abduljabbar M., 1996; Bille B, 1996; Wilkinson M., 1991). Истинный уровень распространенности ГБН в детской популяции может быть выше, так как многие подростки, испытывающие ГБ небольшой и средней интенсивности, не обращаются за медицинской помощью (Mortimer M. el al.,1993).
Не смотря на то, что головная боль напряжения у детей и подростков считается индикатором наличия психовегетативных расстройств (Маневич Т.М., 2002), эмоционально- аффективные и вегетативные нарушения при этой форме цефалгии, а также их роль в формировании ГБН в подростковом возрасте изучены недостаточно. Нет четкого представления о факторах риска и подходах к прогнозированию развития ГБН у подростков, что не позволяет своевременно планировать и проводить дифференцированные лечебно-профилактические мероприятия в группах высокого риска. Для диагностики и уточнения механизмов развития ГБН далеко не в полном объеме используются возможности современных дополнительных инструментальных методов исследования (Лобов М.А. и соавт., 2001; Юдельсон Я.Б., 2003; Mraz M. et al., 1993; Wolstein J. et al., 1994). В отечественной литературе сообщения о состоянии церебральной гемодинамики, результатах МР-томографии головы и МР-ангиографии сосудов головного мозга у детей с цефалгиями единичны и в основном посвящены мигрени (Бурсагова Б.И.,1999; Кваскова И.В., Шварков С.Б.,1999; Лобов М.А. и соавт., 2001), что не способствует совершенствованию диагностики и патогенетически обоснованной терапии головных болей напряжения в подростковом возрасте.
Цель исследования: изучение распространенности, факторов риска и некоторых клинико-патогенетических особенностей головных болей напряжения у подростков.
Задачи исследования:
1. Исследовать распространенность, структуру и факторы риска развития головных болей напряжения у подростков города Твери.
2. Разработать оценочно-прогностическую таблицу для выделения групп высокого и повышенного риска развития ГБН.
3. Изучить особенности психовегетативного статуса при эпизодической и хронической ГБН.
4. Уточнить клинико-нейрофизиологические особенности эпизодической и хронической ГБН у подростков.
5. Провести сравнительный анализ состояния микроциркуляторного русла, церебральных артерий и мозгового кровотока у подростков с эпизодической и хронической ГБН, оценить патогенетическую значимость сосудистых механизмов в формировании головной боли напряжения.
Научная новизна исследования. Впервые изучена распространенность и структура первичных и вторичных головных болей у подростков г. Твери. Установлена высокая представленность у них головной боли напряжения с преобладанием эпизодической формы.
Показана значимость наследственно-семейной предрасположенности к головным болям, патологии анте-, интра- и перинатального периодов, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания у детей младшего возраста, психогений и гиподинамии у школьников как факторов риска формирования головных болей напряжения.
Проведена стратификация факторов риска головных болей напряжения. Впервые математическим методом наибольшего правдоподобия определена диагностическая значимость каждого фактора риска, рассчитан индивидуальный показатель риска заболеть, разработана оценочно-прогностическая таблица, позволяющая выделять среди подростков группы благоприятного прогноза, внимания и неблагоприятного прогноза развития ГБН для проведения дифференцированой медицинской реабилитации.
На основании результатов комплексного обследования подростков уточнены клинические, психовегетативные, нейрофизиологические, гемодинамические и микроциркуляторные особенности головной боли напряжения, установлены различия в представленности и выраженности выявленных изменений у пациентов с эпизодической и хронической формами заболевания. Определены биологические и психогенные факторы, способствующие хронизации головной боли напряжения у подростков.
Практическая значимость работы. Установленный факт высокой представленности ГБН в структуре головных болей подростков позволяет сосредоточить внимание детских неврологов и педиатров на диагностике и дифференциальной диагностике этой часто встречающейся в клинической практике формы первичной головной боли.
Выделенные факторы риска формирования и хронизации ГБН, разработанная оценочно-прогностическая таблица могут быть использованы для выявления групп подростков, нуждающихся в диспансеризации и первоочередном проведении дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий.
Выявленные у подростков с ГБН клинико-психовегетативные, нейрофизиологические и сосудистые изменения имеют значение для совершенствования диагностики, дифференциальной диагностики и подходов к лечению данного заболевания.
Результаты исследования внедрены в практику детской городской больницы N 2 г. Твери. Материалы диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий на циклах усовершенствования врачей факультета постдипломного образования Тверской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту
1. Высокая (68,4%) распространенность жалоб на головную боль среди подростков г. Твери по результатам скринингового обследования 2422 школьников. Преобладание первичных цефалгий среди 1657 подростков с выявленными головными болями. Наиболее частая форма первичных цефалгий – головные боли напряжения, удельный вес которых составляет 51,3%; на эпизодический вариант ГБН приходится 40,5%, на хронический – 10,8%. Среди подростков с ГБН преобладают лица женского пола (57,9%).
2. Выделение основных факторов риска возникновения ГБН, определение с помощью математического метода наибольшего правдоподобия индивидуального показателя риска заболеть (ИПРЗ), позволяющего с помощью оценочно-прогностической таблицы выделять в популяции подростков группы высокого риска развития ГБН, нуждающиеся в лечебно-реабилитационных мероприятиях.
3. При ведении подростков с ГБН необходимо учитывать полученные в работе данные клинико-психологического, клинико-нейрофизиологического и инструментального обследования пациентов с двумя основными формами заболевания, а так же биологические и психологические факторы, способствующие хронизации головной боли напряжения в подростковом возрасте.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях, состоявшихся в Твери (1998, 2002, 2005), третьей медицинской ассамблее Союза городов Заполярья и Крайнего Севера (Мурманск, 2001), Х конгрессе педиатров России (Москва, 2005), Российской научной конференции «Педиатрия: из ХIХ в XXI век» (Санкт-Петербург, 2005), ХI конгрессе педиатров России (Москва, 2006).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах, иллюстрирована 24 таблицами и 10 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы - 280 источников (174 отечественных, 106 зарубежных).
Факторы риска развития головных болей напряжения у подростков
Ни одна из существующих (сосудистая, вегетативная, нейрогенная и биохимическая) теорий на сегодняшний день полностью не может объяснить возникновение ГБН (Jensen R. et al., 1996, 2000). Наибольшее распространение получила концепция, согласно которой в основе головных болей напряжения лежат эмоциональные нарушения, прежде всего депрессивного характера (Вейн А. М. и соавт., 1996, 1997, 1998; Антропов Ю.Ф., 1999; Beck А., 1984; Pfaffenrath V., 1992; Diamond S., 1999), которые и обуславливают возникновение двух параллельных процессов, вызывающих боль: 1) напряжение мышц, ишемия, отек и химические изменения в них; 2) конкурентное сужение артерий, еще более ухудшающих ситуацию (Страчунская Е.Я., 1996; Silberstein S., 1994).
Хотя ведущая патогенетическая роль эмоциональных нарушений -повышенной тревожности и депрессии в развитии головной боли напряжения в настоящее время общепризнанна, не совсем ясно каким образом эти факторы влияют на формирование ГБН. Однако не вызывает сомнений то, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях), функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем, а также (в ряде случаев) врожденной предрасположенностью к мышечным тоническим реакциям (Вейн А. М. и соавт., 1995; Вознесенская Т.Г. и соавт., 1999; Колосова О.А., 1999; Измайлова И.Г., 2001; Wolff Н. G., 1963; Silberstein S., 1994; Wittrock D. et al., 1998; Jensen R., 1999).
В.Н.Шток (1987) выдвинул 2 возможных механизма возникновения ГБН. Первый - это активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе (генерализованные нейрогуморальные сдвиги); второй- активация мышечного напряжения по сегментарному механизму (раздражающее действие местных факторов).
Исследование патогенетических механизмов различных видов головной боли выявило несомненную роль сосудистой системы в их возникновении (Трошин В.М. и соавт., 1995; Вейн A.M., 1998; Сайгутина Н.В. и соавт., 1999; Шток В. Н., 2002). Достаточно хорошо изучена роль рецепторного аппарата сосудистой стенки в механизмах ноцицепции при головной боли (Алексеев В.В. и соавт., 1997; Ellrich J., 2000). Важное значение в патогенезе головных болей имеют нарушения кровотока в вертебро-базилярном бассейне, возникающие при патологии шейного отдела позвоночника (Жулев Н.М. и соавт., 2001). Не вызывает сомнений нарушение регуляции сосудистого тонуса в патогенезе мигрени (Вейн A.M., 1998, 1999, 2000; Алексеев В.В., 2001). В отечественной литературе сообщения о церебральной гемодинамике у детей и подростков немногочисленные (Росин Ю.А., 2000; Сайгутина Н.В., 2000; Васильченко В.В., 2005). Повышение тонуса перикраниальных мышц, которое регистрируется у некоторых больных при электромиографическом исследовании, послужило основой для дискуссий об участии мышечной системы в развитии ГБН (Якупова А.А., 1997; Hatch J. et al., 1992). Первоначально предполагалось, что повышение тонуса перикраниальных мышц вызывает боль, а их расслабление ее снимает. Однако дальнейшие исследования не подтвердили предположение о повышенном тонусе мышц головы и шеи как первопричине всех ГБН. В частности W.D. Gerber обнаружил, что у части пациентов напряжение перикраниальной мускулатуры вообще не выявляется, а у другой части оно является в одних случаях реакцией на стресс, в других — следствием интенсивности самой головной боли, т.е. может иметь как первичное, так и вторичное происхождение (Pfaffenrath V., 1992; Jensen R., 1998). Большинство исследований подтверждают наличие мышечной дисфункции при ГБН. Проведенные исследования с использованием элекромиографического метода позволяют утверждать, что напряжение перикраниальных и мимических мышц обнаруживается при хронической и эпизодической формах ГБН (увеличение средней амплитуды потенциалов при спонтанной активности и удлинение периода молчания), и, несомненно, в качестве периферического фактора включается в патогенез ГБН (Данилов А.Б., 1995; Рябус М.В., 1997; Страчунская Е.Я., 1997; Роговина Е.Г., 2000; Wolff H.G., 1963; Zagami А., 1994). Кроме того, повышение синергической активности перикраниальной и мимической мускулатуры вследствие нарушения взаимодействия в функциональной системе "тройничный - лицевой нервы" свидетельствует о дисфункции на уровне ствола и определенных взаимоотношениях центрального и периферического звеньев в генезе ГБН (Страчунская Е.Я., 1996; Gobel Н., 1991, 1996).
Таким образом, ведущими звеньями патогенеза ГБН являются эмоционально-личностные особенности пациентов, нарушение антиноцицептивных механизмов мозга, вегетативно-эндокринной, психомоторной активации, недостаточность регуляции сосудистых механизмов (Страчунская Е.Я., 1996; Вознесенская Т. Г. и соавт., 1999; Колосова О. А., 1998; Измайлова И.Г., 2001; Исмагилов М.Ф. и соавт., 2004; Pfaffenrath V., 1992; Jensen R., 1994, 1999). Активно обсуждаются и другие звенья сложного патогенетического механизма формирования ГБН, в том числе роль миофасциального фактора (Олесен Д., 1996; Колосова О.А. и соавт., 1997,1998; Яхно Н.Н. и соавт., 2000; Юдельсон Я.Б. и соавт., 2003; Davidoff R.A., 1998).
Существует точка зрения о ведущем значении трапециевидной мышцы и задней группы шейных мышц в развитии ГБН, в связи с наличием в них триггерных точек. Показано, что воздействие на триггерные точки грудино-ключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной мышц формирует отраженную боль, соответствующую ГБН. В других исследованиях также отмечена важная роль триггерных точек перикраниальных мышц в формировании ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от напряжения мышцы, и если оно значительно, то развивается постоянная боль. У большинства пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации перикраниальных мышц: жевательных - в 92%, грудино-ключично-сосцевидной - в 92%, височной - в 76%), боковой крыловидной - в 70% случаев. Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек (Иваничев Г.А., 1990; Simons D.G. et al, 1998; Marcus А, 1999).
Возможно влияние дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на развитие ГБН. При ней боль может распространяться на височную, околоушную, затылочную, а иногда в шейно-плечевую область. Она усиливается при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов. Причиной ГБН может быть нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюсти, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов, при этом формируются триггерные точки в латеральной и медиальной крыловидных мышцах на заинтересованной стороне, а в жевательной и височной мышцах на противоположной стороне (Пузин М.Н., 1997; Иваничев Г.А., 2000; Андреев А.В. и соавт., 2001; Segu М. et al., 1999). В работе R.Jensen et al. (1996) у 48 пациентов с мигренью изучался эффект 30-минутного произвольного сжатия зубов, вызывающего напряжение перикраниальной мускулатуры. В результате эксперимента у 54% больных развилась головная боль, похожая на головную боль напряжения, и лишь 8% пациентов продемонстрировали мигренозный приступ.
Особенности психо-вегетативного статуса при эпизодической и хронической ГБН
Вегетативные проявления в виде неустойчивости АД встречаются у половины пациентов с ГБН, гипергидроз у одной трети из них. Пароксизмальное течение более характерно для подростков с ХГБН, у 43,5% из них возникал гипервентиляционный синдромом, менее часто (24,3%) нейрогенные обмороки. Алгические проявления и мышечно-тонический симптом в виде болезненности и напряжения перикраниальных мышц встречается у половины подростков, страдающих ХГБН и у 41,9% с ЭГБН. Существенное отличие в данных подгруппах имеет функционально-неврологический синдром, характеризующийся ощущением «кома в горле», кратковременной потери голоса в состоянии эмоционального напряжения, парестетическом ощущении в лице и конечностях, онемении одной половины тела, появлением боли при дотрогивании до кожи головы или волос, ощущение чего-то «постороннего» в голове и т.д. Он характерен для подгруппы ХГБН (42,1%), среди ЭГБН встречается редко (5,0%).
После завершения приступа ГБН 82,8% подростков не отмечали каких-либо жалоб, лишь у 17,2% обследованных сохранялись общая слабость, боли в животе, сонливость или бессонница, изменение аппетита.
Необходимо подчеркнуть, что у 40,6%) подростков ГБН проходила самостоятельно, а положительный эффект от приема анальгетиков наблюдался у 50,4%) обследованных. Реже ГБН купировали активной деятельностью (у 7,2%), прием пищи (у 5,4% ), применение стягивающей повязки (6,3%) и холода на голову (9,0%) и др. Наиболее часто (у 45,0% обследованных) ГБ начиналась в возрасте 12-13 лет, реже (у 22,5%) в возрасте 10-11 лет. Дебют ГБН до 10 лет и старше 14 лет выявлялся с одинаковой частотой (13,5%).
Наиболее часто из сопутствующей соматической патологии выявляли болезни органов пищеварения (хронический гастрит, гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей - у 32,4%), болезни костно-мышечной системы (у 14,4%), болезни органов дыхания (у 2,7% ), расстройства питания, нарушения обмена веществ (у 1,8%). По данным наследственного анамнеза, наличие ГБН у родственников подростков выявлено в 67,5% случаев, причем ГБ по женской линии (мать, бабушка) зарегистрирована у 38,7% подростков, по мужской линии (отец, дед) — у 28,8% .
Наличие других заболеваний у родственников выявлено у 26,1% подростков, из них сосудистая патология у 18,9%; заболевания органов дыхания у 1,8%; заболевания пищеварительного тракта у 2,7%; эндокринная патология у 1,8%.
Изучение субъективных болевых восприятий и эмоционального реагирования при помощи количественной оценки интенсивности ГБН по ВАШ получены следующие результаты: интенсивность боли у подростков с ЭГБН была выше (5,5±0,24 баллов), чем у подростков с ХГБН (5,1±0,27 балла); девочки испытывали субъективно большее болевое переживание (5,4±0,23 баллов), чем мальчики (4,9±0,24 баллов).
При неврологическом осмотре частота выявления объективных неврологических симптомов у подростков характеризовалась незначительной представленностью: от 1,9 до 10,8% в группе ЭГБН.
При клинической оценке выявленных у подростков часть неврологических симптомов (анизокория, нистагм, асимметрия сухожильных рефлексов) отнесена к признакам органической церебральной недостаточности по критериям М.Г. Айрапетянца, A.M. Вейна (1982). Остальные следует интерпретировать как проявления изменения нейродинамики мозга, т.е. как функционально-неврологические симптомы.
Абсолютное большинство обследованных не имели каких-либо отклонений в неврологическом статусе и лишь у 17,1% подростков выявлены функционально-неврологические симптомы, что несколько выше, чем в контрольной группе (9,3%). Чаще всего встречались признаки повышения нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека I-II, тремор век, пальцев вытянутых рук), диффузное повышение сухожильно-периостальных рефлексов и их диссоциация по продольной оси тела.
Частота объективных неврологических симптомов у обследованных подростков с ГБН представлена в таблице 11.
Примечание: - р 0,05 ГБН у обследованных подростков сопровождается болезненностью и напряжением мышц скальпа, шеи, воротниковой зоны, стремлением к фиксированному положению головы. В таких случаях выявлялась болезненность и напряжение мышц при пальпации височной, лобной, затылочной областей, а также мышц шеи, надплечий, трапециевидной мышцы (особенно в зоне перехода верхних ее порций в средне-нижние, в области надплечья). Чувствительность перикраниальных мышц легко выявлялась при пальпации мелкими вращательными движениями вторым и третьим пальцами, а также при надавливании (желательно с помощью прессорного альгометра). Степень напряжения мышц шеи и плечевого пояса определялась по 3-х бальной шкале. Пальпаторно обнаруживали болезненные узелки в трапециевидных, шейных мышцах. Это чувствительные, триггерные зоны, раздражение которых может вызвать или усилить ГБ. При обследовании детей подросткового возраста выявлено, что у 70% больных с ЭГБН и у 64% с ХГБН зафиксирована болезненность перикраниальных мышц и их напряжение. Болезненность мышц нарастает по мере увеличения интенсивности и частоты эпизодов головной боли, а также по мере увеличения силы боли во время самого эпизода. Так, при ЭГБН, сочетающейся с напряжением перикраниальных мышц болезненность в 73% случаев выявляется объективно при их пальпации. 58% подростков с ХГБН, сочетающейся с напряжением перикраниальных мышц предъявляли жалобы на боль в данных группах мышц в период покоя, усиливающейся после длительной статической нагрузки и психоэмоционального напряжения. При пальпации степень напряжения мышц шеи и плечевого пояса составляет 2,5±0,3 балла у пациентов с ХГБН и 1,6±0,3 балла с ЭГБН.
Таким образом, у подростка, страдающего хронической головной болью напряжения, с отягощенной наследственностью по головным болям и отягощенным акушерским анамнезом, выявляется психовегетативный синдром с повышенным уровнем тревожности, низкой поддержкой значимого человека на фоне повышенного уровня психосоциального стресса, детских и актуальных психогений. Выявленная клинически болезненность при пальпации трапециевидных, затылочных и височных мышц подтверждается проведенным ЭМГ-исследованием, где регистрируется увеличение средней амплитуды биоэлектрической активности этих мышц.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что ГБН у подростков имеет ряд общих признаков и ряд особенностей, характерных для ЭГБН и ХГБН.
Общие черты, свойственные детям подросткового возраста с ГБН: семейно-наследственная отягощенность по головным болям, наличие в анамнезе патологии ЦНС перинатального периода, значимость эмоционального напряжения в развитии ГБ, наличие вегетативных расстройств и мышечно-тонического синдрома.
Клинико-неврологическая характеристика подростков, страдающих ЭГБН имеет ряд особенностей, включающих: меньшую частоту и выраженность болевых ощущений, меньшую представленность сопровождающих головные боли симптомов, меньшую степень напряжения перикраниальных мышц.
Подростки, страдающие ХГБН отличались: большей частотой и интенсивностью болевых ощущений, большей продолжительностью болевого приступа, сопровождающегося алгическими проявлениями другой локализации, гипервентиляционным и мышечно-тоническим синдромами, выраженным напряжением перикраниальных мышц.
Исследование эмоционально-личностной сферы у подростков с ГБН
Длительные ГБН приводят к ухудшению памяти, внимания, снижению уровня успеваемости у подростков с ХГБН. Повышенная тревожность, наличие психовегетативного синдрома, социальной ответственности, связанной с периодом окончания школы и необходимостью выбора профессии, длительные статические нагрузки, гиподинамия при подготовке к учебному процессу (выпускным и вступительным экзаменам), вероятность службы в армии для мальчиков являются основными факторами хронизации данного заболевания у подростков.
Патогенетическое и прогностическое значение различных факторов, предрасполагающих к развитию дисфункции неспецифических систем мозга, вероятно, неравнозначно. Наследственно-семейная отягощенность по эмоционально-вегетативным расстройствам может свидетельствовать об участии в их патогенезе генетически-конституционального фактора, определяющего индивидуальные особенности формирования нейрохимических систем мозга (Вельтищев Ю.Е. и соавт., 1999; Каракулова Ю.В., 2003). В последнее время чаще поднимается вопрос о существовании специфической базовой биологической дисфункции, предоставляющих развитие некоторых форм ГБ, мигрени и ГБН в том числе (Филатова Е.Г., 1999; Кременчугская М.Р., 2005; Olesen J., 1991). Эти предположения отчасти подтверждаются существованием эмпирически выявленных поведенческих аномалий у детей, являющихся результатом, по-видимому, специфических нейро-психофизиологических нарушений. Поведенческие особенности у детей, обусловленные изменениями в структуре личности, проявляющиеся как на когнитивном и эмоциональном, так и на моторном уровне, являются проявлениями гиперчувствительности и гиперсенситивности. Полученные данные согласуются с исследованиями Т.А.Артемовой (1998).
С другой стороны заслуживает пристального внимания определенный тип взаимоотношений детей, предрасположенных к возникновению ГБ, с ближайшим окружением. Так, при анализе проведенного опросника взаимодействия родителей с такими детьми во время различных стрессовых ситуациях, было зафиксировано значительно большее количество поведенческих актов, осуществляющих помощь или наказание. Такое поведение родителей является ограничивающим, угнетающим поведение ребенка. У 2/3 подростков с ГБН, имеющих детские психогении доминирует гиперопека со стороны родителей, в меньшей степени - недостаток внимания и понимания, агрессивность или отчуждение. Описанные воздействия, приводящие к отсутствию чувства базисной безопасности, оказывают несомненное влияние и на определение индивидуальной значимости стрессовых событий (расширяя их) и формирование неадекватных и ограниченных стереотипов преодолевающего поведения (Чутко Л.С., 2005; Friederichs Н. et al., 1999). В подтверждении этому можно отметить, что в нашем исследовании к наиболее часто встречающимся (в 75% случаев) относились конфликты именно в ближайшем окружении. У подростков часто причиной стрессов и конфликтов являются взаимоотношения с противоположным полом (сексуальные проблемы), недовольство собой, своей внешностью, уровнем материальной обеспеченности (конфликт между желанием приобрести модную одежду, видеоаппаратуру, телефон, мотоцикл и другие средства передвижения и финансовыми возможностями семьи), а также тревога и опасения, связанные с будущим (неопределенность перспектив получения высшего образования и приобретения «престижной» профессии, страх перед призывом на воинскую службу и др.). Таким образом, ГБН является физическим выражением чувства хронической тревоги, в генезе которой лежит ощущение вины, стыда, беспомощности и брошенности. Между тем ощущение обиды или, даже, ненависти к родителям или любимым людям значительно угнетено. Когда это ощущение вытесняется, тревога становится трудно сдерживаемой, что приводит к проявлению ее физического симптома 107 напряжению мышц головы и шеи (Рачин А.П. и соавт., 2000; Юдельсон Я.Б., 2002; Маневич Т.М. и соавт., 2003).
Знаменателен тот факт, что у 67,5% пациентов в группе ХГБН имелись аналогичные ГБ у родственников, чаще у матери или бабушке, что доказывает возможное возникновение и развитие у этих больных стереотипов приспособительного поведения путем формирования «болевой» личности.
Механизм неблагоприятного действия гиподинамии, составляющей 11,8% в группе неблагоприятного прогноза риска заболеть ГБН, связывают с уменьшением активации мозга, снижением функциональной и метаболической активности нейронов, что приводит к энергетическому дефициту. Последний сопровождается дисбалансом медиаторных аминокислот, существенно нарушающим генерацию проведения нервных импульсов в ряде структур ЦНС, включая лимбико-ретикулярный комплекс и его связи с корой больших полушарий. Ослабление при гиподинамии афферентного потока в ЦНС также изменяет нейромедиаторный баланс, в том числе метаболизм нейропептидов, с соответствующими эмоциональными и поведенческими коррелятами (Лазебник ТА., Голубева Л.В., 1991; Куликов А.В. и соавт., 2000; Антонова Л.К., 2003; Кушнир СМ., 2003).
Неблагоприятное влияние избыточных доз алкоголя (у 11,9% подростков группы неблагоприятного риска заболеть ГБН) на функциональное состояние неспецифических систем мозга связано с уменьшением мозгового кровотока и нарушением микроциркулярции в результате антигиомпастических реакций, усилением агрегации тромбоцитов и активации протромбинового комплекса, а также нарушениями сердечного ритма у подростков. Кроме того, алкогольная интоксикация первично нарушает нейротрансмиссерные процессы (Пышкина Л.И., 1995).
Наличие в анамнезе ЗЧМТ является значительным фактом развития ГБ, в остром периоде вызывает микрососудистые расстройства и легкое диффузное аксональное повреждение, нарушающее проведение нервных импульсов на уровне подкорково-стволовых структур и их связей с корой больших полушарий (Воробьева О.В. и соавт., 1999). В отдаленном периоде в структурах лимбикоретикулярного комплекса могут развиваться дегенеративно-дистрофические изменения, вызванные действием избытка возбуждающих аминокислот и антителами к мембранным фосфолипидам (Каргаполов А.В. и соавт., 1992; Крыжановский Г. Н., 1997; 1999). Все это является морфофункциональной основой неполноценности лимбико-ретикулярного комплекса, влияющей на церебральный гомеостаз и адаптационные возможности интегративных систем мозга.
При исследовании психоневрологического статуса подростков в 51,5% случаев выявляются признаки дисфункции неспецифических систем мозга в виде эмоционально-вегетативных субклинических (вегетативная лабильность) или клинически манифестных (вегетативная дистония) расстройств. Группу подростков с ВЛ (23,1%) составили подростки, у которых отсутствовали признаки органической церебральной недостаточности и клинически оформленные вегетативные синдромы, не определялись отдельные проявления вегетативной дисфункции (быстрая утомляемость, потливость, плохая переносимость жары, духоты и др.) Выраженность 8-14 баллов по опроснику (в среднем 11,7 ± 1,2 балла). В этой группе преобладали подростки с ЭГБН.
Группа подростков с ВД (28,4%) характеризовалась наличием симптомокомплекса вегетативных и эмоциональных расстройств выраженностью 15 и более баллов по опроснику. Наиболее частыми проявлениями ВД у обследованных подростков были признаки вегетативной дизрегуляции респираторной (нейрогенная одышка), кардиоваскулярной (ощущение сердцебиений, «замирания», «остановки» сердца, покраснение или побледнение лица, похолодание и изменение окраски кистей и стоп), гастроинтестинальной (абдоминалгии, запоры, поносы) систем в сочетании с нарушением сна, потливостью, быстрой утомляемостью. В этой группе с наибольшей частотой встречались подростки с ХГБН.
При оценке вегетативного гомеостаза у детей с ГБН чаще всего выявляется парасимпатическая направленность вегетативного тонуса, повышенной вегетативной реактивностью и недостаточным вегетативным обеспечением, что соответствует ранее опубликованным данным (Талицкая О. Е., Шварков СБ., 1999; Сафронова А.И., Макеева О.И., 2001; Горюнова А.В., Дыбунов А.Г., 2003; Кузнецова И.Г., Ивахник О.Н., 2005; Wober- Bingol С, 1996). Синдром ВД различной выраженности определяется у 28,4% больных с эпизодической и хронической ГБН. В структуре вегетативной дистонии наиболее частыми являются кардиоваскулярные проявления: ощущения «замирания» и «остановки» или «перебоев» в сердце (у 25-31%), похолодания кистей и стоп (у 50%) и др. Респираторные (гипервентиляционные) нарушения отмечаются у 63,2% подростков с ХГБН и характеризуются ощущениями нехватки воздуха, удушья, затруднения дыхания, которые обычно провоцируются эмоциональными или физическими нагрузками, пребыванием в душном помещении. Состояние тревоги, внутреннего беспокойства и напряженности у больных с ГБН сочетается, как правило, с нарушением сна. Все эти изменения указывают на наличие у больных ГБН (как эпизодической, так и, особенно, хронической формы) выраженного психовегетативного синдрома. В период обострения ГБН эмоционально-вегетативные нарушения усиливаются вплоть до развития панических атак (у 15-18% подростков). У 1/3 больных ГБН сочетается с нарушениями сна, у 10-12% - с липотимиями или обмороками, гипервентиляционным синдромом. Пароксизмальные вегетативные нарушения и нейрогенные обмороки чаще отмечаются у пациентов с эпизодической, а гипервентиляционный синдром с мышечно-тоническими проявлениями - при хронической ГБН (Main A. et al., 2000).
Состояние микроциркуляторного русла и мозгового кровотока подростков с головной болью напряжения
Клинико-электроэнцефалографическое сопоставление показало, что синхронизированный тип ЭЭГ чаще встречался у больных с постоянной головной болью, астеническими расстройствами, гастроинтестинальной вегетативной дисфункцией, преобладанием парасимпатического тонуса в сердечно-сосудистой системе (отрицательные значения ВИ) и детскими психогениями в анамнезе.
Десинхронизированный тип ЭЭГ чаще был представлен у подростков с приступообразной головной болью, преобладанием кардиореспираторных вегетативных нарушений, наличием актуальных психогений, повышенным уровнем тревоги.
Дезорганизованный тип ЭЭГ преобладал у больных с постоянной диффузной головной болью, выраженной астенией, церебральной микроорганической симптоматикой, полиморфными вегетативными нарушениями с преобладанием кардиоваскулярной и гастроинтестинальной дисфункции, стойкой вагусной направленностью вегетативного тонуса, наличием высокого уровня астении и депрессии (Поворинский А.Г. и соавт., 1971; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Соколова М.Г. и соавт., 2003; Кременчугская М.Р. и соавт., 2003).
В группе больных с высоким альфа-индексом (более 55%) его величина коррелировала с выраженностью астении и депрессии и величиной вегетативного индекса, что могло указывать на взаимосвязь недостаточности мозговой активации с актуальным психическим состоянием и преобладанием парасимпатических влияний на периферии (Черняк З.В. и соавт., 2002; Кременчугская М.Р., 2005).
У больных с низким альфа-индексом (менее 45%) обнаружены корреляции его величины с цефалгическим индексом (ЦИ), величиной вегетативного индекса, уровнем тревоги и депрессии, что могло отражать зависимость эмоционального состояния и вегетативной регуляции кардиоваскулярной и других систем от активирующих влияний ретикулярной формации ствола и гипоталамуса (Соколова М.Г. и соавт., 2003).
В подгруппе больных с дезорганизованным альфа-ритмом (альфа-индекс менее 15%) и преобладанием медленных колебаний не выявлено непосредственных взаимоотношений альфа-индекса с вегетативными и эмоциональными показателями, что могло свидетельствовать о более сложном патогенезе вегетативных расстройств у этой категории больных, включающем нарушение функционального состояния активирующих и синхронизирующих систем мозга с преимущественной направленностью в сторону синхронизации и замедления мозговой ритмики. Возможно, это обусловлено влиянием дисциркуляторно-ишемических факторов, а также медиаторно-гуморальных нарушений (Женило В.М. и соавт., 1999; Панкова О.Ф., Кременчугская М.Р., 2005). Нарушения церебрального электрогенеза и вегетативного регулирования в свою очередь считается важным звеном патогенеза эмоционально-аффективных расстройств.
Важным звеном патогенеза является нарушение регуляторных сосудистых механизмов. По данным конъюнктивяльной биомикроскопии у 64,9% больных с ГБН выявляются нарушения в системе микроциркуляции в виде неравномерности калибра, повышенной извитости микрососудов, локальных ампулообразных расширений, уменьшения артериоло-венулярных соотношений, ишемических зон, замедления кровотока, распространенной агрегации эритроцитов (сладж-феномен). При фотокалиброметрии у большинства больных отмечается уменьшение диаметра конъюнктивальных артериол и увеличение поперечника сопряженных венул. Такие изменения диаметров приводящего и отводящего звеньев микроциркуляторного русла приводят к достоверному уменьшению артериоло-венулярного коэффициента по сравнению с нормой. Это свидетельствует об изменении нормального соотношения между притоком и оттоком крови в микроциркуляторном русле при ГБН. Изменения в системе микроциркуляции более выражены у подростков сХГБН.
Таким образом, у больных с ГБН, в отличие от здоровых лиц, отмечены нарушения в системе конечного кровотока, проявляющиеся периваскулярными, сосудистыми и интраваскулярными расстройствами, выраженность которых коррелирует с интенсивностью головной боли, тяжестью астении, степенью вагусных сдвигов в кардиоваскулярной системе и выраженностью тревожных проявлений. Более значительные нарушения показателей микроциркуляции обнаружены в группе больных с ХГБН.
Нарушения микроциркуляции играют существенную роль в формировании и прогрессировании патологических процессов в ЦНС, в том числе и ГБН. Выявленный полиморфизм изменений терминального кровотока у больных с ГБН по всей вероятности, определяется сложным взаимодействием компенсаторно-приспособительских и патологических реакций, развивающихся в результате нарушений вегетативно-гуморальной регуляции тонуса микрососудов.
Существенное диагностическое значение имеют результаты допплерографического исследования (УЗДГ). Особенностями мозговой гемодинамики при головных болях напряжения у подростков являются: "извращенная" реакция сосудов на гиперкапнию в виде снижения пиковой систолической скорости кровотока в средних мозговых артериях, выраженная межполушарная асимметрия по пиковой систолической скорости кровотока в средних мозговых артериях; снижение индекса периферического сопротивления в СМА, повышение в ЗМА и ПА; недостаточная эффективность коллатерального кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Данные изменения являются признаками ангиодистонии и ауторегуляторных механизмов, преимущественно при ХГБН. Полученные данные согласуются с данными литературы (Шахнович А.Р., и соавт., 1996; Никитин Ю.М., 1998; Сайгутина Н.В.,2000; Лобов М.А., Горина Л.С., 2001; Горюнова А.В., Дыбунов А.Г., 2003; Васильченко В.В., 2005).
В условиях неспецифичности параклинических методов в диагностике и дифференциальной диагностики ГБ у подростков, большое значение приобретает необходимость применения дополнительных методов объективизации деятельности ЦНС. На MP-ангиографии у 33,5% подростков с ХГБН выявлены единичные и множественные ангиодисплазии экстра- и интракраниальных сосудов (разомкнутый Виллизиев круг за счет отсутствия задней соединительной артерии с одной или двух сторон; односторонняя гопоплазия артерии (ПМА или СМА); трифуркация (задняя: передняя в соотношении 3:1); у 2,0% сосудистая мальформация; гипоплазии позвоночной артерии, чаще правой, регистрируемая в виде снижения сигнала на 25-50%. Выявленные виды аномалий развития сосудов головного мозга согласуются с данными М.А.Лобова, Л.С.Гориной (2001).
![Клинико-патогенетические особенности хронической медикаментозно индуцированной головной боли [Электронный ресурс]](/i/i/4392/206133.png "Клинико-патогенетические особенности хронической медикаментозно индуцированной головной боли [Электронный ресурс] Айзенберг Илья Владимирович")
