Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1 Этиология и патогенез БП 10
1.2 Клинические проявления БП 13
1.3 Диагностика БП 15
1.3.1 Критерии диагностики БП 15
1.3.2 Теория Heiko Braak стадийности БП 15
1.3.3 Биопсия тканей 17
1.3.4 Оценка обоняния 17
1.3.5 Вегетативные нарушения 18
1.3.5.1 Сердечно-сосудистая система 18
1.3.5.2 Желудочно-кишечный тракт 21
1.3.5.3 Мочеполовая сфера 23
1.3.5.4 Трофические нарушения 24
1.3.6 Транскраниальная сонография 24
1.3.7 Нейровизуализация при БП 25
1.3.8 Транскраниальная магнитная стимуляция 31
1.3.9 Биохимические маркеры 32
1.3.10 Саккадические движения глаз 35
1.3.11 ЭЭГ 35
1.3.12 Вызванные потенциалы 36
1.3.13 ЭМГиЭНМГ 37
1.3.14 Оптическая когерентная томография 38
1.4 Лечение БП 42
1.4.1 Медикаментозное лечение БП 42
1.4.2 Хирургические методы лечения БП 45
Материалы и методы исследования
Клиническая характеристика обследованных больных
Методы исследования
Статистическая обработка данных
Результаты исследования
Клиническая характеристика обследованных пациентов
Суточное мониторирование артериального давления
Суточное мониторирование артериального давления у
пациентов с ранней стадией БП
Суточное мониторирование артериального давления у пациентов с развернутой стадией БП
Нейровизуализация
Заключение
Резюме
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Диагностика БП
- Транскраниальная сонография
- Статистическая обработка данных
- Суточное мониторирование артериального давления у пациентов с развернутой стадией БП
Диагностика БП
Болезнь Паркинсона (БП) в настоящее время является одним из распространенных нейродегенеративных заболеваний. В отдельных регионах России распространенность БП составляет 40-140 случаев на 100 000 населения, что существенно ниже, чем в Западной Европе и Северной Америке[34, 35, 86] . Причины БП неизвестны, но предполагается влияние генетических факторов, факторов внешней среды (в том числе и токсинов) и процесса старения [35, 208]. БП - преимущественно спорадическое заболевание, положительный семейный анамнез выявляется в 5-15%, менее 1% составляют семьи, в которых случаи заболевания БП прослеживаются в нескольких поколениях. При наличии одного близкого родственника, страдающего БП, риск заболевания увеличивается в 2-2,5 раза [35].
У больных БП обнаружены генетические мутации, вызывающие нарушение обмена ряда белков, что стимулировало поиск генетических маркеров заболевания. Молекулярно-генетические исследования выявили различные мутации гена, кодирующего белок паркин - PINK1, LRRK2, DJ1, HtrA2, UCHL1, АТР13А2, PLA2G6, GIGYF2. Однако они выявляются лишь у части пациентов с клиническим диагнозом БП. Маркер, который присутствовал бы у всей популяции пациентов с БП, в настоящее время не установлен [4, 34, 36, 53, 61, 83, 84, 85, 89, 94, 99, 103, 105, 106, 107, 117, 125, 145, 148, 151, 172, 176, 177, 187, 200, 203, 222, 236, 238, 250, 259, 273].
Данным об определяющей роли генетического дефекта в развитии БП противоречат спорадические случаи заболевания БП, результаты большинства близнецовых исследований, в которых не были выявлены различия в конкордантности по БП между однояйцовыми и двуяйцовыми близнецами. Возможно, генетические факторы играют большую роль при раннем дебюте заболевания, а внешние факторы - при более позднем [35].
К внешним факторам, влияющим на развитие БП, относятся в том числе гербициды, пестициды [35, 208]. Связи между ЧМТ и риском возникновения БП в когортных исследованиях выявлены не были. Согласно данным некоторых исследований, контакт с тяжелыми металлами (марганец, медь, железо) может повышать риск развития БП, так как в эксперименте данные вещества могут индуцировать окислительный стресс и/или агрегацию альфа-синуклеина в ЧС [15].
Однако существуют некоторые внешние факторы, обладающие и нейропротективным эффектом, в частности курение и употребление кофе, их защитный эффект выявлен главным образом у мужчин, но на доклинической стадии, на течение уже развившейся БП они не влияют либо усугубляют симптоматику [15].
В патогенезе БП большое значение имеет накопление внутриклеточных эозинофильных включений с периферическим ободком (телец Леви) в телах нейронов, расположенных в компактной части черной субстанции (ЧС), что вызывает прогрессирующую нейро дегенерацию. Развивается дегенерация нейронов в голубом ядре, дорсальном ядре блуждающего нерва, гипоталамусе, базальном ядре Мейнерта, симпатических ганглиях и других структурах. В них тоже обнаруживаются тельца Леви, природа которых до конца не изучена, но предполагается, что они состоят из дегенерировавших нейро фибрилл, убиквитина, альфа-синуклеина. Тельца Леви не являются патогномоничными для БП, они обнаруживаются и при ряде других нейродегенеративных заболеваний. В литературе описаны случаи, когда у пациентов с БП они не обнаруживались вообще [35].
Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. В мозге расположено несколько дофаминовых ядер: дугообразное ядро (nucleus arcuatum, дает отростки в срединное возвышение гипоталамуса), чёрная субстанция ( посылает аксоны в стриатум: хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны в области вентральной покрышки образуют проекции к лимбическим структурам и коре [6].
Нейроны нигростриатного, мезокортикального, мезолимбического трактов образуют чёрную субстанцию и вентральное поле покрышки. Их аксоны идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга [6].
В экстрапирамидной системе дофамин - стимулирующий нейромедиатор, повышает двигательную активность, уменьшает двигательную заторможенность и скованность, снижает гипертонус мышц. Физиологические антагонисты дофамина в экстрапирамидной системе - ацетилхолин и ГАМК [6]. Выделяют также другие подсистемы: тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз), инцертогипоталамический, диенцефалоспинальный и ретинальный (иногда, вдобавок к этому, перивентрикулярную и ольфакторную системы). Данная дифференциация не является абсолютной, поскольку проекции дофаминергических нейронов разных трактов «перекрываются»; в мозге отмечается диффузное распределение дофаминергических элементов (отдельных клеток с отростками) [6].
Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, холинергические, мелатонинергические, глутаматергические, пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: как в период бодрствования, так и в период сна. Взаимодействия дофаминергической и холинергической системы сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна [6].
Транскраниальная сонография
При обследовании больных с ранней стадией БП с помощью зрительных ВП (ЗВП) выявлено: снижение максимальной амплитуды поздних компонентов; увеличение латентности раннего позитивного компонента ответа РЮО со стороны «пораженного полушария». По мере прогрессирования заболевания асимметрия амплитуд и латентностей сглаживается. При БП также увеличивается латентость N75 и N145, их значения коррелируют с тяжестью моторных проявлений и длительностью заболевания [28].
Нейроны сетчатки богаты дофамином, при БП развиваются биохимические и электрофизиологические изменения в сетчатке, что регистрируется при исследовании ЗВП. В другом исследовании ЗВП на реверсивный шахматный паттерн, проведенном S. Ozden и соавт. [219], не было обнаружено амплитудно-временной асимметрии компонентов между стороной дебюта и другой стороной при стимуляции соответствующего глаза. Была выявлена корреляция только с брадикинезией. Исследование ЗВП на вспышку света не показало разницы показателей на всех стадиях БП [28]. При БП зарегистрировано снижение амплитуд и увеличение латентностей отдельных пиков при оценке соматосенсорных ВП (ССВП) [28]. Были исследованы коротколатентные стволовые ВП на акустическую стимуляцию. Получено увеличение латентности и снижение амплитудных параметров V компонента [28]. Увеличение интерпиковой латентости компонентов I и V характерно только для БП в сочетании с деменцией, то есть для пациентов с развернутыми стадиями. Зарегистрировано увеличение латентного периода пиков I и III при БП [88, 128]. Изменения когнитивного потенциала Р300 при БП характерны только для пациентов с деменцией [28]. Для БП характерно снижение амплитуд основных компонентов обонятельных вызванных потенциалов вплоть до их исчезновения и увеличение латентностей пиков даже при отсутствии нарушений по основным обонятельным тестам [28].
У пациентов с БП при проведении электромиографического исследования с помощью накожных электродов выявлен ряд изменений [28].
При дрожательной форме БП отмечается залповая активность с высоковольтными колебаниями биопотенциала мышц в покое по типу залпов с частотой 4—8 в 1 с (ритм тремора). При этом залповая активность носит реципрокный характер, т.е. на момент паузы в агонисте приходится залповый разряд в антагонисте [28, 62, 63, 64].
При акинетико-ригидной форме БП электромиограмма имеет стационарный тип. Она формируется на основе ритмической асинхронной стационарной активности двигательных единиц.
На фоне прогрессирования БП амплитуда тремора увеличивается, а частота залпов снижается [28, 197]. С возрастом ослабляются тормозные надсегментарные вляиния, развивается скрытая экстрапирамидная недостаточность, что подтверждает ЭМГ исследование: изменения на ЭМГ выявлены у 17,3% здоровых и 26% пожилых [28, 31]. У здоровых родственников пациентов в 45% случаев обнаруживается наличие залповой активности на ЭМГ. При обследовании контралатеральных стороне дебюта конечностей у пациентов с I стадией БП с помощью ЭМГ со спектральным анализом выявлены изменения в 71% случаев в верхних и 58% — в нижних конечностях [9, 28].
Результаты применения электронейромиографии у больных с БП противоречивы. В одних исследованиях отмечено снижение амплитуды М-ответа на ЭНМГ [28, 181], в других на ранних стадиях БП обнаружено увеличение амплитуды М-ответа в мышцах кистей и стоп на стороне дебюта двигательных нарушений.
У пациентов с БП имеется снижение СПИ по периферическим нервам, что возможно связано с ослаблением эфферентных супраспинальных и внутрисегментарных тонических импульсаций и облегчением функции а-мотонейронов. При других исследованиях получено повышение СПИ, что может быть связано с усилением проведения по двигательным волокнам периферических нервов, уменьшением нисходящих тормозных влияний со стороны нигроспинального тракта на интернейроны тонического рефлекса растяжения и повышением возбудимости спинальных мотонейронов [28, 181].
Оптическая когерентная томография (ОКТ) — оптический метод исследования, позволяющий отображать структуру биологических тканей организма в поперечном срезе с высоким уровнем разрешения, обеспечивая получение прижизненной морфологической информации на микроскопическом уровне. Действие ОКТ основано на принципе низкокогерентной интерферометрии.
Слои сетчатки в норме дифференцируют согласно их светоотражающей способности, равномерные по толщине, без очаговых изменений. Высокой светоотражающей способностью обладает слой нервных волокон и пигментного эпителия, средняя степень светоотражения характерна для плексиформного и ядерного слоев сетчатки, практически прозрачен слой фоторецепторов.
На изображении сетчатки при ОКТ имеется резкий контраст между окрашиванием тканей, что позволяет производить измерение толщины сетчатки.
Высокая разрешающая способность ОКТ позволяет хорошо различить слой нервных волокон и измерить его толщину. Слой нервных волокон контрастирует с промежуточными слоями сетчатки, так как аксоны нервных волокон ориентированы перпендикулярно пучку ОКТ-наконечника. Томографию ДЗН можно проводить радиальными и кольцевыми сканами. Радиальные сканы через ДЗН позволяют получить изображение диска в поперечном сечении и оценить экскавацию, толщину слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, а также угол наклона нервных волокон относительно поверхности ДЗН и сетчатки.
Толщина слоя нервных волокон и сетчатки может быть автоматически обработана компьютером и представлена на экране как усреднённая величина всего скана, квадранта (верхнего, нижнего, височного, носового), часа или индивидуально для каждого скана, содержащего снимок. Эти количественные намерения можно сравнивать со стандартными нормальными значениями. Это позволяет выявлять как локальные дефекты, так и диффузную атрофию, что может быть использовано для объективной диагностики и мониторинга патологических процессов при нейродегенеративных заболеваниях.
Дофамин, нейроактивная субстанция сетчатки, содержится в амакриновых клетках внутреннего плексиформного слоя и отличается от возбуждающих и тормозных трансмиттеров, составляя другой, дофаминовый, путь. Дофаминергическая активность проявляется в сетчатке на разных уровнях. Дофаминергические клетки получают сигнал от оп-биполяров, управляемых колбочками, посылая импульсы к фоторецепторам, горизонтальным клеткам и пигментному эпителию. Результаты физиологических и биохимических исследований показали, что дофамин и мелатонин, синтезируемый в фоторецепторах, играют реципрокную роль в ускорении процессов их обновления, а также в адаптивных процессах в темноте и на свету, в наружных слоях сетчатки. Дофаминергические амакриновые клетки являются пресинапсами к ГАМК и глицинергическим амакриновым клеткам. Дофаминергическая активность проявляется на различных уровнях в сетчатке. Несмотря на то, что дофаминергические клетки имеются только во внутреннем плексиформном слое, DrH 02-рецепторы проходят через всю сетчатку от пигментного эпителия к ганглиозным клеткам. Такое распределение дофаминовых рецепторов в сетчатке подтверждено результатами клинических наблюдений: дофаминовые рецепторы могут активироваться под влиянием всех дофаминергических лекарств, которые проходят кровяной сетчаточный барьер. При проведении электрофореза с использованием дофамина выявлены подавление функции всех ганглиозных клеток и интактность их рецепторных антагонистов. Вследствие этого дофаминергические агонисты могут активировать рецепторы дофамина, проходящие через сетчатку.
Статистическая обработка данных
Оценка наличия вегетативных расстройств с помощью схемы исследования для выявления признаков вегетативных нарушений, заполняемой врачом: 25 баллов - есть синдром вегетативной дистонии. Данная схема была предложена в руководстве для врачей под редакцией Голубева В.Л. [ 1] и предназначена для выявления вегетативных расстройств при различных патологиях. Она не является «специфичной» для пациентов с БП, но позволяет изучить большой контингент больных. Каждый признак имеет балл, соответствующий его удельному весу среди различных симптомов синдрома вегетативной дистонии. Схема по итоговому баллу не оценивает степень выраженности расстройств. Отмечаете ли Вы нарушение сна? В случае ответа «да», уточните: трудность засыпания; поверхностный неглубокий сон с частыми пробуждениями; чувство невыспанности, усталости при пробуждении утром (подчеркните нужное слово) Да Нет 5 Оценка шкалы вегетативных расстройств с помощью вопросника пациента: 15 баллов - есть синдром вегетативной дистонии. Данный вопросник был предложен в руководстве для врачей под редакцией Голубева В.Л. [1] и предназначен для выявления вегетативных расстройств при различных патологиях. Он не является «специфичным» для пациентов с БП, но позволяет изучить большой контингент больных. Каждый признак имеет балл, соответствующий его удельному весу среди различных симптомов синдрома вегетативной дистонии. Вопросник по итоговому баллу не оценивает степень выраженности расстройств.
Указанные схема и вопросник позволяют выявить нарушения не только у больных, но и у лиц, не предъявляющих активных жалоб. Таблица 9. Шкала для оценки вегетативных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона (Н.В.Федорова, А.Ю.Яблонская)
Оценка шкалы Федоровой Н.В. и Яблонской А.Ю.: 1-16 баллов легкие расстройства, 17-32 балла умеренные расстройства, 33-52 балла выраженные расстройства. Шкала разработана под руководством профессора Федоровой Н.В. специально для пациентов с БП, охватывает все сферы проявления вегетативных расстройств, разделена по висцеральным системам, каждый раздел содержит по несколько развернутых вопросов, что дает более полное представление о выраженности расстройств в каждой системе. По сумме баллов оценивается общая степень выраженности вегетативных расстройств.
Для оценки уровня тревоги и депрессии, которые часто сопровождают БП и являются одним из ее проявлений, использовалась шкала HADS (The Hospital Anxiety and Depression scale, 1983).
Нейровизуализационное исследование проводили на магнитно-резонансном томографе «Initial Achieva З.ОТ» (Philips Medical System Nederland B.V., Нидерланды) с напряженностью магнитного поля 3 Тесла. Протокол исследования включал использование Т2- и Т2 -взвешенных изображений (Т2-ВИ, Т2 -ВИ), с использованием импульсных последовательностей TSE (Turbo spin echo), FFE (Fast field echo), GraSE (Gradient spin echo), FLAIR.
Ориентация срезов проводилась в наклонной, близкой к аксиальной, плоскости, параллельно линии соединяющей середину хиазмы и нижний контур валика мозолистого тела. Середина сканируемого блока срезов располагалось между верхними и нижними холмиками четверохолмия. Также проводилось сканирование в ИП T2SE в корональной и аксиальной плоскости, перпендикулярно основной аксиальной плоскости.
Так как одним из ранних проявлений БП является вовлечение вегетативного ядра блуждающего нерва, участвующего в функционировании сердечно-сосудистой системы, пациентам было проведено суточное исследование АД и ЭКГ. Суточное мониторирование АД и ХМ ЭКГ проводилось с помощью комплекта мониторов компьютеризированных носимых одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, ЧП КМкн-«Союз-«ДМС».
Статистическая обработка данных Для статистической обработки данных применялись стандартные способы (рассчитывались средние значения, стандартное отклонение, стандартная ошибка среднего, проводился корреляционный анализ, анализировалась достоверность). Статистическая значимость различий показателей проверялась с помощью параметрического критерия Стьюдента, вычисления - в программах MS Excel 2010 и MedCalc, в офисном пакете Windows. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения р 0,05. При анализе результатов сравнивались группы «БП ранняя стадия - БП 3 стадия», «БП 1 стадия - БП 3 стадия», «БП 2 стадия - БП 3 стадия», «БП 1 стадия - БП 2 стадия».
Суточное мониторирование артериального давления у пациентов с развернутой стадией БП
На этапе до проведения волюметрического анализа все МРТ-сканы были визуально оценены, и имеющие помехи изображения были исключены. Для определения волюметрических характеристик ЧС исследовали срезы среднего мозга в режимах Т2-ВИ и FLAIR.
На предварительном этапе были изучены возможности визуализации структур среднего мозга при использовании различных режимов МРТ у здоровых лиц и пациентов с БП. Проведенное предварительное сопоставление изображений в режимах Т2-ВИ DRIVE, GraSe, FFE и FLAIR показало совпадение расположения гипоинтенсивных зон ЧС в этих режимах. Наиболее четко прослеживались контуры ЧС в режиме Т2-FLAIR, при работе с этим режимом проводился расчет объема ЧС.
Хотя область ЧС у здоровых лиц обычно довольно четко прослеживается на томограммах, однако при развитии нейродегенеративного процесса, сопровождающегося убыванием числа дофаминергических нейронов, степень отличия сигнала ЧС от окружающего белого вещества снижается. Учитывая сложность разделения компактной и ретикулярной частей ЧС, в исследование включалась ЧС в целом как гипоинтенсивная область на фоне гиперинтенсивного белого вещества ножек мозга. Нормализацию размера ЧС в зависимости от объема среднего мозга не проводили. Для точности трассирования границ ЧС и красного ядра (КЯ) использовали схемы Duvernoy s Atlas of Human Brain Stem and Cerebellum [207].
Волюметрическое исследование ЧС и КЯ начинали с того среза, на котором ЧС можно было идентифицировать, при этом использовали только срезы, расположенные выше перекреста верхних ножек мозжечка. В качестве верхнего уровня использовали срез, на котором профиль ножки мозга был неразличим, то есть происходило ее слияние с веществом полушарий головного мозга.
Границы ЧС и КЯ трассировали вручную. При определении зоны интереса границу проводили по участкам, имеющим примерно промежуточную яркость сигнала между ЧС и окружающим белым веществом. Для снижения роли субъективного фактора исследование проводилось двумя специалистами независимо друг от друга.
При вычислении объема ЧС использовался просмотровщик МРТ изображений PmsDView, его функция Grid, компьютерная программа Universal Desktop Ruler, с помощью которых можно было рассчитать количество пикселей в 1мм2 , далее по формуле V=7i г2 h производился расчет объема ЧС (площадь черной субстанции, помноженная на двойную сумму толщины среза и шага между срезами, так как ЧС максимально прослеживалась на двух срезах).
На Т2-ВИ в режимах DRIVE, GraSe, FFE и FLAIR отмечена четкая визуализация основных анатомических ориентиров, позволяющих определить уровень прохождения среза, и основных анатомических структур. Все срезы сравнивались с соответствующими изображениями Duvernoy s Atlas of Human Brain Stem and Cerebellum. Выявлялось отчетливое гипоинтенсивное изображение ЧС, при этом по интенсивности сигнала разделить изображение компактной и ретикулярной частей ЧС было невозможно.
В связи с невозможностью четкого определения границ вентральной покрышечной области, ее объем не подсчитывался, хотя M.Eapen et al. при обследовании здоровых добровольцев на томографе с напряжением магнитного поля 7 Тесла смогли изучить объем этой области [132].
На уровне дна третьего желудочка ЧС уже не прослеживалась. В этой области обнаруживалась другая гипоинтенсивная масса - субталамическое ядро (Льюисово тело), расположенное как продолжение ЧС на диэнцефальном уровне. При трассировании границ ЧС для волюметрического исследования необходимо дифференцировать эти структуры, чтобы избежать завышения объема ЧС.
В таблице 31 представлены абсолютные показатели объема ЧС (в мм ) (правой и левой ее частей суммарно), КЯ у пациентов с ранней и развернутой стадиями БП и лиц контрольной группы.
При анализе полученных данных выявлено уменьшение объема ЧС с увеличением стадии БП, статистически значимые результаты получены при сравнении ранней стадии БП и контрольной группы и при сравнении 3 стадии БП и контрольной группы. При сравнении результатов измерения объема красного ядра статистически достоверных результатов не получено. При попытке сравнить объем ЧС со стороны дебюта и с другой стороны статистически значимых результатов не получено.
Таким образом, в результате комплексного обследования пациентов с ранней стадией БП нами были выявлены признаки легких вегетативных расстройств, подтвержденные тестированием по вегетативным шкалам и при проведении СМАД, а также зафиксировано изменение объема ЧС при проведении МРТ головного мозга на томографе с напряжением магнитного поля 3 тесла. ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев. Heiko Braak предложил теорию стадийности БП, согласно которой первоначально происходит поражение дорсального моторного ядра блуждающего нерва, обонятельной луковицы (появление вегетативных расстройств), далее идет распространение дегенеративных процессов на область ЧС с проявлением моторной симптоматики. В соответствии с теорией Heiko Braak признаки вегетативных расстройств появляются уже на ранних стадиях БП.
В настоящее время исследователи активно изучают прогностическую ценность различных немоторных симптомов, возникающих на ранних стадиях БП, поскольку эти проявления нейродегенерации манифестируют задолго до развития классической триады моторных проявлений (Богданов P.P. и соавт., 2012). Известны ранние признаки нарушения обоняния, сдвиги в регуляции сердечной деятельности, ультразвуковые признаки ранней дегенерации ЧС и другие изменения, которые на годы предшествуют манифестации моторных симптомов БП.
Нами были обследованы пациенты с ранней (1 и 2 стадии) стадией БП и развернутой (3 стадия).
При осмотре пациентов с 1 стадией БП были выявлены гипомимия, гипокинезия, тремор, изменение мышечного тонуса по пластическому типу со стороны дебюта заболевания, изменение почерка (микрография), ахейрокинез и подволакивание ноги со стороны дебюта. При тестировании пациентов по шкале UPDRS средний балл по 1 разделу составил 0,25±0,25, по 2 разделу 6,75±0,9, по 3 разделу 11,25±0,49, по 4 разделу 0,38±0,18, суммарно 18,63±1,18. Длительность заболевания составила 1,94±0,36 лет. Основными жалобами были скованность, замедленность движений, тремор в конечностях со стороны дебюта заболевания, изменение походки, у 50% отмечались жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (акрогипотермия), у 100% со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры), у 25% со стороны мочевой системы (учащенное мочеиспускание, императивные позывы, никтурия), у 100% отмечалась плохая переносимость жары/холода.
При анализе жалоб со стороны висцеральных органов были выявлены признаки вегетативных расстройств, пациенты протестированы по вегетативным шкалам, по шкале Левина О.С. пациенты получили 1,63±0,18, по шкале Федоровой Н.В. 2,38±0,39, по вопроснику пациента 18,4±1,38, по схеме для врача 15,75±2,4 баллов.
При анализе результатов тестирования легкие вегетативные расстройства обнаружены у всех пациентов, наиболее часто встречались расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта и терморегуляционной системы.
При осмотре пациентов со 2 стадией БП были выявлены гипомимия, гипокинезия, тремор, изменение мышечного тонуса по пластическому типу больше со стороны дебюта заболевания, изменение почерка (микрография), ахейрокинез, паркинсоническая походка. При тестировании пациентов по шкале UPDRS средний балл по 1 разделу составил 1,72±0,21, по 2 разделу 8,59±0,53, по 3 разделу 24,14±1,59, по 4 разделу 0,55±0,14, суммарно 35,91±1,98. Длительность заболевания составила 4,71±0,57 лет.
Основными жалобами были скованность, замедленность движений, тремор больше в конечностях со стороны дебюта заболевания, изменение походки по типу паркинсонической, у 31% отмечались жалобы со стороны сердечнососудистой системы (акрогипотермия), у 86,2% со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры, ощущение быстрого насыщения желудка, ощущение неполного опорожнения кишечника), у 72,4% со стороны мочевой системы (учащенное мочеиспускание, императивные позывы, никтурия, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря), у 62,1% отмечалась плохая переносимость жары/холода, у 44,8% расстройства в половой сфере.
