Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Современные взгляды на патогенез травматических невропатий 8
1.2 Анатомо-физиологические особенности периферических нервов, подвергающих компрессии 16
1.3 Современные методы диагностики травматических повреждений периферических нервов "26
1.4 Лечение травматических невропатий 35
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика обследованных больных 45
2.2 Клинико-неврологическое обследование больных 54
2.3 Электронейромиографическое исследование 61
ГЛАВА 3. Результаты клинического и инструментального обследования больных с посттравматическими невропатиями
3.1 Клиническое обследование больных 770
3.2 Инструментальное обследование больных 75
ГЛАВА 4. Результаты лечения
4.1 Изменение клинических показателей под влиянием медикаментозной терапии 89
4.1.2 Изменение нейрофизиологических показателей под влиянием медикаментозной терапии 92
4.1.3 Клинический пример 98
4.2 Сравнительная оценка результатов лечения у больных, получавших комплексное лечение с применением магнитотерапии и у больных, получав ших только медикаментозную терапию 101
4.2.1 Изменение нейрофизиологических показателей под влиянием медика-метозной терапии с курсом магнитотерапии 108
4.2.2 Клинический пример 113
4.3 Изменение клинических и нейрофизиологических показателей под влия нием медикаментозной терапии у больных после хирургической реконст рукции нервных стволов 116
4.3.1 Клинический пример 122
4.4 Изменение клинических и нейрофизиологических показателей у больных с неудовлетворительным результатом лечения после 2 курса медикамен тозной терапии с применением магнитотерапии 125
4.4.1 Клинический пример 129
Заключение 132
Выводы 147
Приложение 151
Список литературы
- Анатомо-физиологические особенности периферических нервов, подвергающих компрессии
- Электронейромиографическое исследование
- Инструментальное обследование больных
- Изменение нейрофизиологических показателей под влиянием медика-метозной терапии с курсом магнитотерапии
Введение к работе
Актуальность исследования
Поражение периферических нервов по данным ВОЗ составляют от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% всех заболеваний нервной системы. Проблема заболеваний периферической нервной системы является одной из ведущих в неврологии (Ирецкая М.В., 1989; Попелянский Я.Ю., 1989; Ласков В.Б., 1990; Жулев Н.М., 1992; Акимов Г.А., 2000; Travell I.S., Simons D.G.,1992; Castorina S. et al, 2001). В неврологических стационарах количество больных с этими заболеваниями достигает 65-80%. Заболевание широко распространено среди лиц трудоспособного возраста. Так 76% случаев с временной утратой трудоспособности составляют заболевания периферической нервной системы (ПНС), что подтверждает социальную значимость данной проблемы (Антонов И.П.,1985; Берзиньш Ю.Э. и соавт.,1991; Лобзин В.С. и соавт.,1991).
Повреждения нервных стволов конечностей возникают вследствие техногенных и природных катастроф, огнестрельных, дорожно-транспортных, спортивных, производственных, бытовых ранений и травм. С течением времени нарастает частота ятрогенного травмирующего воздействия: компрессия нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, следствие грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т.д. Значительная распространенность травм периферической нервной системы, длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях, частая инвалидизация больных определяют медико–социальную значимость проблемы травматических невропатий.
Применение адекватного лечебного воздействия в терапии посттравматических невропатий требует тщательного изучения клинико-патогенетических особенностей данного заболевания. В настоящее время недостаточно изучены структурно-функциональные изменения нервного волокна, возникающие в результате повреждения в ранние периоды заболевания. Практикующие врачи зачастую оценивают только клинические проявления посттравматических невропатий. Это не всегда позволяет провести раннюю диагностику заболевания, определить точную локализацию компрессии, что приводит к снижению эффективности проводимого лечения.
Вопросы лечения у пациентов с повреждением периферических нервов также представляют собой сложную задачу. Внутриканальные блокады не всегда приводят к ожидаемому результату и, кроме того, сопровождаются рядом осложнений (Берзиньш Ю.Э. и соавт.,1982). Хирургическое вмешательство сопровождается техническими трудностями, частыми осложнениями и, кроме того, восстановление нерва может быть неполным. Нередко остающийся в нерве шовный материал способствует разрастанию соединительной ткани и нарушению кровообращения, поэтому более предпочтительными методами лечения посттравматических невропатий, особенно на ранних этапах, остаются консервативные.
Вместе с тем, остается ряд вопросов, касающихся сроков начала и длительности консервативной терапии, возможности сочетания медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, а также объективной оценки эффективности применяемой терапии.
Цель исследования: Изучить динамику клинико-нейрофизиологических изменений и эффективность комплексной терапии у больных с посттравматическими невропатиями.
Задачи исследования.
-
Изучить клинико–нейрофизиологические особенности функционального состояния периферического нейромоторного аппарата при посттравматическом повреждении.
-
Исследовать динамику нейрофизиологических изменений на фоне применения комплексной медикаментозной терапии.
-
Оценить эффективность включения магнитотерапии в комплекс лечения больных с посттравматическими невропатиями.
-
Определить показания к нейрохирургическому лечению у больных с посттравматическими невропатиями.
Научная новизна
Разработан и научно обоснован способ комплексного лечения больных с травматическим повреждением нервов, который приводит к более быстрому регрессу клинико-неврологической симптоматики.
Определена роль электрофизиологических исследований (электронейромиографии, электромиографии), для контроля за эффективностью лечения и определения показаний к нейрохирургическому лечению.
Выявлено преимущественное влияние магнитотерапии на выраженность болевого синдрома и вегетативно-трофических расстройств.
Показана необходимость раннего начала (до 3 месяцев) комплексной терапии, способствующей более полному восстановлению функций поврежденного нерва.
Практическая значимость
-
На основании выполненной работы определены нейрофизиологические исследования для оценки динамики восстановления периферических нервов при травматическом повреждении.
-
Предложен комплекс лечебных мероприятий, включающий медикаментозную терапию и магнитотерапию для лечения больных с травматическими невропатиями.
-
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости более раннего начала комплексной терапии с оценкой эффективности лечения методами электромиографии, электронейромиографии.
-
Методы электромиографии, электронейромиографии должны обязательно быть включены в схему обследования больных с посттравматическими невропатиями, что необходимо учитывать при оснащении травматологических отделений.
-
Отсутствие динамики нейрофизиологических показателей, после проведенного курса комплексной терапии, свидетельствует о неблагоприятном восстановительном прогнозе и необходимости решения вопроса о хирургическом лечении.
Положения, выносимые на защиту
-
Наиболее ранними проявлениями компрессионных невропатий являются чувствительные расстройства в виде парестезий и онемения в зоне иннервации поврежденного нерва, а также изменение параметров проведения по сенсорным волокнам. Выраженные клинические проявления (болевой синдром, двигательные нарушения, атрофии) и нарушение проведения по двигательным волокнам периферических нервов отмечаются в более поздние сроки заболевания.
-
Посттравматические невропатии сопровождаются изменением паттерна электромиографии в виде урежения и снижения амплитуды кривой, а также уменьшением амплитуды моторного и сенсорного ответов, снижением скорости проведения импульса (СПИ) по сенсорным и двигательным волокнам, увеличением латентного периода мышечного ответа, блоком проведения.
-
Включение магнитотерапии в комплекс лечения больных с травмами периферических нервов приводит к ускорению темпов восстановительной динамики с преимущественным воздействием на чувствительные и вегетативные проявления.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в практику работы травматологического отделения ГКБ №1 и ГКБ №4, используются в клинике нервных болезней Российского государственного медицинского университета при проведении лекций и практических занятий на циклах ФУВ.
Апробация диссертации
Материалы диссертации были представлены и рекомендованы к защите на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ и сотрудников отделений №12 и №13 ГКБ №1 от 25 июня 2010 года.
Публикации по теме диссертации:
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 статьи в рецензируемом журнале.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав по материалам исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 115 отечественных и 72 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована19 рисунками, содержит 40 таблиц.
Анатомо-физиологические особенности периферических нервов, подвергающих компрессии
К причинам, вызывающим КИН, следует отнести системные заболевания соединительной ткани и эндокринных желез, которые приводят к гиперплазии и увеличению объема ткани в области туннеля (Solomon D.H.; Katz J.N.; Bohn R.; Avorn J.,1999; Gerr-F; Markus-M., 1999). Эти сдвиги при коллагенозах обусловлены гидратацией соединительной ткани, пролиферацией ее элементов или возникновением отека, следствием чего является сужение просвета туннеля. Значительную роль в развитии КИН имеет нарушение функций эндокринных желез: яичников, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. При угасании функции яичников значительно нарастает образование альдостерона, что приводит к задержке выделения натрия и возникновению отека, набуханию сухожильных влагалищ. Миксематозный отек при гипотиреозе вызывает отечность и набухание параневралыюй ткани в области туннеля. Усиленная секреция соматотропного гормона при акромегалии приводит к гипертрофии связок, разрастанию и отеку сухожильных влагалищ, гиперплазии эндо- и периневрия. Известное значение приобретают изменения костей в виде их гипертрофии и полного слияния. Однако основным фактором, предопределяющим развитие болезни нервного ствола, оказывается узость его естественного вместилища -туннеля. Поэтому главным разрешающим воздействием является влияние местных, компримирующих факторов в области «ловушечньтх пунктов» (Жулев Н.М.,1991), что составляет 87-90% всех случаев. В этих туннельных участках ствол нерва подвергается периодической динамической или длительной компрессии за счет гиперплазии периневральных тканей, повышения внутритун-нельного давления, ишемии, нарушения венозного оттока и вторичного отека (Жулев., 1992). Следовательно, местными причинами туннельных синдромов могут быть последствия травм костей, мышц, сухожилий (Запухлых Г.В.,1989; Nassif Т., Steiger Е.,1999), неправильное наложение кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки; грубые манипуляции костных обломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе, а также профессионально обусловленное перенапряжение мышечно-связочного аппарата (Грацианская Л.Н., Элькин М.А.,1984; Грицевский М.А.,Васильева Т.Н., Крашенинникова О.Н.,1989). Наиболее часто болеют лица, занятые ручным или полумеханизированным конвейерным трудом (50,8%) (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т.,1991). Возможно развитие заболевания в результате аномалии строения тканей близ «туннельного участка», соседнего расположения доброкачественных образований (миом, фибром, гигром), а также поражений в виде артрозов, артритов и др.
Различают острые и хронические компрессионно-ишемические невропатии. Острые компрессионно-ишемические невропатии возникают в результате разовой относительно кратковременной внешней нейрокомпрессии, например, при сонном параличе лучевого нерва (сдавлении жгутом или манжетой около Ічаса). При остром сдавлении происходит механическое повреждение миели-низированных волокон, облитерация перехватов Ранвье и смещение миелина межперехватов, направленное прочь от места компрессии. Если компрессия является протяженной по длине нерва, то миелин смещается от верхнего края к проксимальному концу, от нижнего края - к дистальному концу. В последствии в этих участках наблюдается сначала сегментарная демиелинизация, затем ре-миелинизация. Причиной того, что смещение миелина происходит именно по краям сдавленного сегмента нерва, является градиент между сдавленными и несдавленными участками нервного волокна. В центральном участке сдавленного нерва нет разницы давления, поэтому такого смещения не происходит. Если бы причиной подобных изменений было нарушение аксонального транспорта или сдавление сосудов нерва, то дефект миелиновой оболочки должен б_ыл бы возникать не только по краям, но и в центральной части сдавленного сегмента нерва, чего не наблюдается (Ochoa et al.,1972). При хронических туннельных синдромах механизм изменений в миелинизированных волокнах зна чительно сложнее. Кроме внешнего компримирующего фактора, наблюдается длительное повышение тканевого давления внутри канала и нарушение аксо-нального транспорта. По данным Ю.Э. Берзиньш и соавт., (1982) при измерении тканевого давления в запястном канале у здоровых лиц оно внутри его полости колебалось от 310 до 480 мм вод. ст. (в среднем 380 мм вод. ст.); у больных с синдромом запястного канала - от 510 до 830 мм вод. ст. (в среднем 755 мм вод. ст.). Очевидно, что у больных местное тканевое давление почти вдвое выше, чем у здоровых людей. Это обычно ухудшает кровоснабжение нерва и аксональный транспорт на уровне компрессии. Что приводит к метаболическому ионному блоку, нарушению работы калий-натриевого насоса и проницаемости гемато-неврального и периневрального барьеров (Rayan G. et al., 1991; Lundborg G. et al.,1992; Kerwin G. et al.,1996). Таким образом, в основе ишеми-ческих атак (что клинически проявляется парестезиями и болями) лежит.не только прямая компрессия артерий, питающих нерв, но и временное повышение давления в канале, что компримирует артериолы и капилляры, непосредственно кровоснабжающие паренхиму нерва. При хронических компрессионно-ишемических невропатиях, в отличие от острых, не наблюдалось смещения и облитерации перехватов Ранвье, а смещение миелина происходило не из одного межперехвата в другой, а в пределах отдельных межперехватов. При этом на одном конце межперехвата под электронным микроскопом было видно луковицеобразное расширение волокна с утолщением миелиновой оболочки, а на другом конце - конусообразное истончение миелина вплоть до его полного исчезновения. Это было связано со скольжением миелиновых пластинок вдоль межперехвата в направлении от месста компрессии (Ochoa J., Marette L.,1973).
Электронейромиографическое исследование
Для изучения биоэлектрической активности мышц с целью определения характера и степени поражения нервно-мышечного аппарата, а также эффективности проведенного лечения у больных с периферическими компрессионно - ишемическими невропатиями была использована электромиография. Методика основана на регистрации биоэлектрической активности мышц с помощью поверхностных (накожных) электродов.
Применяли стандартные накожные регистрирующие электроды, в виде диска, с межэлектродным расстоянием 20мм. Кожа пациента обрабатывалась спиртом. На электроды наносился электродный гель. Активный электрод располагался над брюшком мышцы (в проекции двигательной точки), референтный - над сухожилием или костным выступом. Заземляющий электрод располагался на противоположной стороне конечности. Пациент находился в удобной позе, для придания конечностям оптимального положения использовались валики. В помещении обеспечивали комфортную постоянную температуру воздуха.
У пациентов исследовали следующие мышцы: m.abductor pollicis brevis (при поражении срединного нерва), m.abductor digiti minimi (при поражении локтевого нерва), m. extensor indicis proprius (при поражении лучевого нерва), т. tibialis anterior (при поражении малоберцового нерва). Нами оценивались амплитудные и частотные характеристики электромиографической кривой в режиме максимального произвольного напряжения. Изучение глобальной ЭМГ начинали с оценки спонтанной активности мышцы в покое, затем анализирова ли активность произвольного движения (при тоническом напряжении и максимальном мышечном сокращении).
При оценке ЭМЕ мы использовали широко принятую классификацию -типов ЭМГ, предложенную Ю.С. Юсевич (1958). 1 тип интерференционная кривая, частотой 50 Гц, характерная для нор мальной мышцы. , 2тип характеризуется относительно редкой ритмической активностью (менее 50 Гц): Зтип отмечается при супрасегментарных процессах и включает в себя два подтипа: частые ритмические разряды при треморе и усиление активности покоя при экстрапирамидной ригидности. 4 тип характеризуется биоэлектрическим молчанием мышцы при попытке произвольного, сокращения.,
Оценивались качественные и количественные показатели ЭМГ кривой по. общепринятой методике. Количественные показатели, был и подвергнуты статистической обработке. В- качестве: нормальных значений: вышеперечисленных показателей: мы брали данные ЭМГ-обследования симметричных мышечных групп на интактной стороне, которые коррелировали с общепринятыми данными.
Стимуляция нерва осуществлялась в двух точках (проксимальной и дис-тальной), находящихся друг от друга на определенном расстоянии (рис. 2). Стимуляцию проводили прямоугольными импульсами, длительностью 200 мкс, частотой: 1Гц, с постепенным нарастанием силы тока до супрамаксимальных значений: (на 25-30% больше максимального). Если интенсивность стимула значительно превышала болевой порог, мы использовали одиночный стимул. Стимуляцию проводили в нескольких точках по ходу нерва, расстояние между точками стимуляции было не менее 10 см. Активный электрод накладывался на моторную точку мышцы, референтный располагался дистальнее на область сухожилия мышцы. Заземляющий электрод располагался между отводящим и стимулирующим электродами. Стимулирующий биполярный электрод помещали в области проекции нерва. Скорость проведения импульса (СПИ) вычислялась по формуле: CnH=S/T, где S- расстояние между точками стимуляции, а Т- разность латентных периодов проксимального и дистального М-ответов.
При анализе М-ответа, полученного при стимуляции нерва в дистальной точке, учитывались следующие показатели: форма ответа, его латентность, длительность, амплитуда негативной фазы.
Метод стимуляционной ЭНМГ позволял нам диагностировать патологию периферических нервов, для которой характерными являлись выраженное снижение скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам на разных отрезках нервов, уменьшение амплитуды иннерви-руемых ими мышц (М - ответов), рассинхронизация (увеличение длительности) М - ответа, полифазный М - ответ.
Инструментальное обследование больных
Под влиянием комплексного лечения с применением магнитотерапии у больных с повреждением периферических нервов произошло выраженное изменение общего состояния. Увеличилось количество больных с легкой степенью тяжести с 9(30%) до 15(50%) больных, уменьшилось количество больных со средней степенью тяжести с 14(46,6%) до 9(30%) больных, тяжелая степень поражения диагностировалась у 1(3,3%) пациента. Полное выздоровление мы диагностировали у 5(16,6%о) пациентов, (рисунок 13.)
Динамика течения заболевания по степени тяжести у больных, получавших помимо медикаментозного лечения и магнитотерапию.
В подгруппе больных с поражением периферических нервов после комплексного лечения с применением магнитотерапии значительные положительные сдвиги наблюдались в сенсорной и вегетативно-трофической сфере. Динамика основных жалоб под влиянием комплексного лечения с применением магнитотерапии была следующей: в течение одного месяца от начала лечения у 23(76,6%) больных регрессировали парестезии в виде ощущения покалывания, «ползания мурашек», у 15(50%) пациентов прошло чувство онемения в зоне иннервации пораженного нерва. У больных, которые получали только медикаментозную терапию, обратное развитие субъективных проявлений расстройств чувствительности было не столь значимо. Парестезии уменьшились у 9(30%) больных, онемение исчезло у 8(26,6%о) пациентов. Сведения о динамике нарушений чувствительности приведены в диаграмме на рисунке 14.
Сравнительная оценка изменений чувствительности у больных, получавших только медикаментозную терапию и больных, получавших помимо медикаментозного лечения и магнитотерапию.
Как видно из данных диаграммы, в группе больных получавших комплексное лечение с применением магнитотерапии, гипестезии при поступлении регистрировались у 27(90%) пациентов, к выписке снизилось до 12(40%); динамика гиперестезии - у 1(3,3%) из 3(10%) пациентов. В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, динамичность выражена значительно меньше. Так, гипестезии при поступлении выявлялись у 26(86,6%) пациентов, а к выписке у 18(60%); гиперестезии соответственно у 1(3,3%) из 4(13,3%).
Болевой синдром, отмеченный при поступлении у всех больных, после курса лечения с использованием магнитотерапии полностью купировался у половины указанных больных (15 из 30), значительно уменьшаясь по силе и длительности в остальных случаях. В группе больных, получавших только медикаментозную терапию боли прекратились лишь у 7(23,3%) из 30 пациентов, не изменились - у 11(36,6%) из 30 больных. Таким образом, субъективное ощущение боли к концу курса лечения было заметно выше у больных, получавших только медикаментозную терапию. Динамика показателей болевого синдрома представлена в таб. 27.
Отмечен достоверный регресс стреляющей невропатической боли у больных, получавших в лечении дополнительно курс магнитотерапии, что может указывать на большую эффективность использования в комплексном лечении магнитотерапии.
Показательна динамика проявлений вегетативно-трофических нарушений после лечения. В группе больных получавших комплексное лечение с применением магнитотерапии отмечалась редукция симптоматики в виде сухости и трофических нарушений со стороны кожных покровов в зоне иннервации пораженного нерва, регистрируемых у 4(13,3%) больных до лечения; полное исчезновение цианоза кожных покровов в дистальных отделах конечностей, регистрируемых у 4(13,3%) больных до лечения. В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, обратное развитие вегетативно-трофических расстройств было выражено у меньшего количества больных: сухость и трофические нарушения со стороны кожных покровов в зоне иннервации пораженного нерва сохранялись у 4(13,3%) больных (до лечения регистрировались у 6(20%) больных); бледность или цианоз кожных покровов в дистальных отделах конечностей сохранялись у 4(13,3%) больных (до лечения у 6(20%) больных).
Следует отметить, что все пациенты отмечали после комплексного лечения с курсом магнитотерапии улучшение движений пострадавшей руки или ноги. При завершении данного курса лечения значительная положительная динамика двигательных функций отмечена у 16(53,3%) из 30 больных. Практически полный объем движений при активном сокращении мышц пострадавших конечностей был констатирован нами у 5(16,6%) больных.
В группе больных, получавших только медикаментозную терапию значительное улучшение функций - у 13(43,3%о) больных, у 8(26,6%)) больных изменений не наблюдалось. Практически полный объем движений при активном сокращении мышц пострадавших конечностей был констатирован нами у 2(6,6%) больных. Динамика двигательных нарушений представлена в таблице 28.
Изменение нейрофизиологических показателей под влиянием медика-метозной терапии с курсом магнитотерапии
Помимо общего неврологического обследования, мы применяли провокационные тесты, вызывающие боли и парестезии в зоне пораженного нерва, различающиеся по механизму воздействия на нерв: 1) тесты, основанные_на механическом раздражении нерва (тест Тинеля, тест пальцевого сдавления); 2) тесты, основанные на кратковременной ишемизации нерва (элевационный тест, манжеточный тест).
Для более детальной оценки состояния больных и динамики клинической картины на фоне лечения мы использовали шкалы: шкала, оценивающая сим7 птомы невропатии (Dyck P.J.,1988) и шкала функциональных неврологических нарушений (Dyck P.J.,1988), по которым мы оценивали степень поражения двигательных, чувствительных и вегетативных функций периферического нерва, высчитывая суммарный балл (см. Приложение). У наибольшего количества больных (25(41,6%) из 60 больных) с травмами периферических нервов по шкале функциональных неврологических нарушений (Dyck P.J.,1988) суммарный балл был равен 9±1,2баллов; по шкале, оценивающей симптомы невропатии (Dyck P.J.,1988) у 19 (31,6%) больных суммарный балл был равен 6±0,5баллов.
Для объективизации функционального состояния периферического нерва больным проводилась электромиография, электронейромиография. Современная клиническая электронейромиография позволяет с достаточной точностью уточнить топическую диагностику поражения нерва, указать на характер поражающего нерв патологического процесса, установить тяжесть поражения нерва, определить фазу и прогноз заболевания, проследить за его динамикой (Байку-шев СТ. и соав.,1974; Гехт Б.М.,1990; Команцев В.Н. и соавт.,2001). Определение локализации компрессии нерва позволило нам прицельно, с максимальной эффективностью использовать методы физического воздействия (магнитотера-пия).
С целью оценки тяжести поражения нервно-мышечного аппарата, а также эффективности проводимого лечения нами была применена глобальная электромиография, основанная на регистрации биоэлектрической активности мышц с помощью поверхностных электродов. При оценке ЭМГ мы использовали широко принятую классификацию типов ЭМГ, предложенную Ю.С. Юсевич (1958). 1тип интерференционная кривая, частотой 50 Гц, характерная для нормальной мышцы. 2тип характеризуется относительно редкой ритмической активностью (менее 50 Гц) Зтип отмечается при супрасегментарных процессах и включает в себя два подтипа: частые ритмические разряды при треморе и усиление активности покоя при экстрапирамидной ригидности. 4 тип характеризуется биоэлектрическим молчанием мышцы при попытке произвольного сокращения.
При проведении ЭМГ у больных с повреждением нервного ствола отмечалось значительное снижение электрогенеза соответствующих мышечных групп, в виде уменьшения амплитуды колебаний по сравнению с нормальными величинами, в среднем на 569±б4,9 мкВ. В некоторых наблюдениях выявлялись потенциалы фасцикуляций, а также качественные изменения характеристики электроактивности мышц, являющиеся признаками денервации мышц (2 -тип ЭМГ по Ю.С. Юсевич). Биоэлектрическое молчание в мышцах - разгибателях на предплечье определялось у 3 больных с невропатией лучевого нерва, в 3 случаях ЭМГ 4 типа регистрировалась при плечевой плексопатии ив 2 случаях - при невропатии малоберцового нерва.
Анализируя параметры ЭНМГ исследования у больных с компрессией периферических нервов, наиболее ранним показателем являлось снижение локальной скорости проведения по чувствительным волокнам на уровне компрессии. При этом в острой стадии заболевания снижение СПИ по сенсорным волокнам отмечалось у 14 обследуемых больных, в то время как, снижение СПИ по двигательным волокнам было выявлено у 7 пациентов. В подострой стадии заболевания уменьшение СПИ по двигательным и по сенсорным волокнам отмечалось у 15 больных. Это коррелирует с данными клинического обследования больных на ранних стадиях заболевания. Наряду со снижением СПИ по двигательным и чувствительным волокнам у больных с травмами периферических нервов, отмечалось удлинение латентного периода, увеличение длительности и снижение амплитуды моторного и сенсорного ответов.
Для коррекции клинико - неврологических и нейрофизиологических проявлений посттравматических невропатий мы применяли комплексное консервативное лечение.
С целью купирования болевого синдрома больным назначались финлепсин и нейронтин - антиконвульсанты, устраняющие чрезмерную возбудимость структур ПНС. Финлепсин (200мг) или нейронтин (300мг) назначались на длительный срок и применялись в индивидуально подобранной дозировке, в зависимости от выраженности болевого синдрома.
При наличии у больных отека поврежденной конечности, который усиливал болевой синдром, мы использовали дегидратационные средства: верош-пирон или триампур 1т 2раза в день в течение 10 дней.
