Содержание к диссертации
Введение
Глава первая. Клинико-морфологические особенности острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 14
1.1 .Анализ заболеваемости и летальности при сахарном диабете 14
1.2. Пато- и морфогенез диабетической макроангиопатии 18
1.3. Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии 23
1.4. Морфологические изменения головного мозга при сахарном диабете 32
1.5. Нарушения метаболизма центральной нервной системы при сахарном диабете 35
1.6. Сосудистые церебральные нарушения при сахарном диабете 39
1.7. Клиника и исходы инсульта на фоне сахарного диабета 42
1.8. Резюме 44
Глава вторая. Материал и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика материала 46
2.2. Методы патоморфологического исследования сосудистой системы и головного мозга 50
2.3. Системный морфометрический анализ сосудистого русла головного мозга 54
2.4. Метод прогностической оценки исхода ишемического инсульта 58
Глава третья. Результаты собственных исследований клинико-морфологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 60
3.1. Сравнительный анализ исходов острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 60
3.2. Клинические особенности течения острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 63
3.3. Клинико-морфологические особенности геморрагического и ишемического инсульта у больных сахарным диабетом 67
3.3.1. Ишемический инсульт 69
3.3.2. Геморрагический инсульт 78
Глава четвертая. Патоморфология поражения церебральных артерий у умерших от острого нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете 84
4.1. Структурно-функциональная характеристика изменений экстракраниальных артерий при сахарном диабете 84
4.2. Патоморфология интракраниальных артерий при сахарном диабете у умерших от острых нарушений мозгового кровообращения 94
Глава пятая. Патоморфология интрацеребрального сосудистого русла головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 107
5.1. Патоморфологическая характеристика внутримозгового артериального русла 107
5.2. Структурно-функциональная оценка состояния интрацеребрального венозного русла 113
5.3. Патоморфология микроциркуляторного русла головного мозга при сахарном диабете 122
5.4. Морфометрический анализ состояния интрацеребрального сосудистого русла у умерших от острого нарушения мозгового кровообращения при сахар ном диабете 128
5.4.1. Стереометрическая характеристика артериального русла головного мозга у умерших от ишемического инсульта 128
5.4.2. Стереометрический анализ интрацеребрального венозного русла у лиц, страдающих сахарным диабетом 136
5.4.3. Капиллярно-паренхиматозные взаимоотношения в ткани головного мозга у умерших от острого нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете 137
Глава шестая. Прогнозирование исхода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом 145
Заключение 151
Выводы 162
Практические рекомендации 164
Список литературы 165
- Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии
- Ишемический инсульт
- Структурно-функциональная характеристика изменений экстракраниальных артерий при сахарном диабете
- Патоморфология микроциркуляторного русла головного мозга при сахарном диабете
Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии
Второй формой сосудистых изменений при СД является диабетическая микроангиопатия с поражением сосудов мелкого калибра - артериол, венул, капилляров. Изучение проблемы поражения внутриорганных артерий и МЦР началось с описания R.Kimmelstiel и D.Wilson [238] диабетического гломерулоск-лероза и A.Ballantyne [178] диабетической ретинопатии. В дальнейшем подобные изменения были выявлены в сосудах головного мозга, мышц, нервов, почки, плаценты, подкожно-жировой клетчатки. Эти поражения сосудов описаны под разными названиями: "универсальная капилляропатия", "периферическая капилляропатия", "диссеминированная сосудистая болезнь", но они не получили распространения [121,127,138,148]. Термин "диабетическая микроангиопатия" (ДМА), предложенный JDitzel [207], наиболее полно отражает сущность процесса и широко используется в клинической практике.
Большинство исследователей отмечают генерализованный характер сосудистых изменений с преобладанием ДМА лишь в одном из наиболее поражаемых органов. По данным литературы наиболее ярко клинически проявляются микроангиопатии глаз, почек, поджелудочной железы, кожи и мягких тканей нижних конечностей [42, 43, 86, 139, 171, 176, 183, 198, 212, 258]. С помощью биомикроскопии обнаруживались следующие изменения МЦР: фокальное искривление, спирализация, необычное выпрямление капилляров, кистозное или мешотчатое расширение их просветов с образованием микроаневризм, уменьшение или исчезновение анастомозов между ними, запустевание части капилляров [68, 79, 141,183, 212]. Подобные изменения в мелких сосудах и капиллярах описаны в миокарде и ГМ у умерших с СД [149,151,162,168,212].
А.С.Ефимов [68] на основании комплексного обследования и лечения 2514 больных СД с различной локализацией и выраженностью сосудистых поражений предлагает классификацию диабетических микроангиопатии с выделением 3-х стадий:
1) доклиническая (метаболическая) стадия, для которой характерны изменения метаболизма в сосудистой стенке с повышением проницаемости сосудов МЦР;
2) функциональная стадия, для которой типично отложение в сосудистой стенке гликопротеидов, с изменением тонуса, величины просвета сосудов и сосудистой проницаемости. Эта стадия характеризуется первыми клиническими проявлениями, но в целом процесс считается обратимым;
3) стадия органических изменений, с утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, гиалинозом стенок мелких сосудов. Именно эти из менения МЦР сопровождаются наиболее выраженной клинической симптома тикой.
Частота выявления ДМА у больных СД колеблется по данным литературы в очень широких пределах: от 3% до 90% [3,27, 68,109,127,144,150]. Наиболее часто ДМА диагностируется в биоптатах почек [183]. Тяжелые формы мик-роангиопатии обнаруживаются у больных с СД I типа до 40-летнего возраста при длительным течении заболевания. Существенные колебания частоты и выраженности ДМА по данным литературы обусловлены тем, что авторами исследовались больные различного возраста с неодинаковыми сроками заболевания без учета тяжести течения, характера эндокринной патологии и регулярности лечения. Кроме того, применялись различные методы исследования, обладающие неодинаковой диагностической ценностью.
В тоже время морфологические проявления ДМА оцениваются однозначно и включают утолщение базальных мембран микрососудов, пролиферацию эн-дотелиоцитов, плазматическое пропитывание и тучноклеточную реакцию пери-васкулярной ткани, гиалиноз с накоплением PAS-положительных веществ в сосудистой стенке вплоть до полной облитерации просвета артериол и капилляров. Эти структурные изменения считаются настолько характерными для СД, что позволяют в ряде случаев по морфологической картине диагностировать основное заболевание [48,130,141,153,157,158,169,228,240,242,250,269].
Помимо указанных изменений стенок артериол и капилляров при СД отмечены поражения вен и венул мелкого калибра. К. Lundback с соавторами [242] при исследовании больных СД с диабетической ретинопатией, изменения в венах предлагает обозначить термином "флебопатия". По мере прогрессиро-вания СД при исследовании глазного дна вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, большую извилистость и растянутость, обнаруживаются утолщения их стенок, пролиферация эндотелия, явления перифлебита. Описаны также сегментарные расширения вен и утолщения стенки в виде муфт. Аналогичные изменения вен сетчатки описаны J. Ditzel [207] и N. Ashton [176]. Они полагают, что изменения в микроциркуляторном русле при ДМА начинаются именно с венулярного отдела. По мнению А.Я. Бунина с соавторами [86], изменения в венах сетчатки при диабетической ретинопатии начинаются с расширения основных ветвей центральной вены. Подобные изменения отметил и А.С. Ефимов [72], дополнивший изменения на глазном дне кровоизлияниями, очаговой экссудацией, васкуляризацией и фиброзом сетчатки, в связи со стазом в ве-нулах.
Несмотря на большое количество работ, посвященных ДМА, пока нет еще единой точки зрения на ее патогенез. В развитии ДМА основное значение придается метаболическим и генетическим нарушениям [12,75,123,148].
Известно, что при СД страдают не только углеводный, но так же жировой и белковый обмены, однако, гипергликемии принадлежит главная роль. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина, ведущая к гипергликемии, уже на ранних стадиях развития СД вызывает замедление скорости кровотока, повышение вязкости крови и агрегацию тромбоцитов [18, 37, 199]. Гипергликемия приводит к снижению осмотической резистентности и механической прочности тромбоцитов и эритроцитов путем изменения физиологических свойств их мембран [18]. Эти нарушения способствуют повышению гемолиза, агрегации и разрушению тромбоцитов при прохождении их по капилляру, что вызывает механическое повреждение эндотелия и развитие синдрома диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания [17, 61, 72, 189]. Продукты гемолиза являются мощными активаторами перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом процессе альдегиды и кетоны приводят к изменению антигенных свойств липопротеидов и образованию аутоантител.
Гистофизиологические особенности эндотелиоцитов в условиях ДМА изучены еще недостаточно. Клетки эндотелия, продуцируя фактор Виллебранда -простациклины, воздействуют на плазму и форменные элементы крови и поддерживают тромборезистентность [199]. При инсулиновой недостаточности возникает дисфункция эндотелиальных клеток, что ведет к возникновению и прогрессированию диабетической ангиопатии [176]. На фоне гипергликемии в результате избыточного образования богатых углеводами метаболитов нарушается связывание инсулина рецепторами эндотелиоцитов [240].
В связи с ограниченным синтезом гликогена при СД усилена продукция глюкуроновой кислоты. В результате повышенного синтеза гексозаминов, изменяется интенсивность образования и структура ГАГ [16].
Изменения состава ГАГ, в основном гепаринсульфата, приводят к нарушению фильтрации белков плазмы и соотношения ламинина и фибропектина, обеспечивающих прикрепление эндотелиальных клеток к базальной мембране, что способствует повышению проницаемости стенки капилляров [61, 72]. В местах интенсивного кровотока в стенке сосуда находят дефекты межклеточных соединений, повышение аргирофильности эндотелиальных клеток, гисто-химически определяется накопление ШИК-положительных веществ в эндоте-лиоцитах [61, 72, 139,197]. Распространенность и степень выраженности плаз-моррагии коррелирует с тяжестью СД и уровнем сахара в крови [107]. Плаз-моррагия нередко сочетается с десквамацией, очаговой пролиферацией эндотелия и гиалинозом сосудистой стенки [72,141].
Особенностью гиалиноза при СД является наличие в гиалиновых массах белков плазмы, иммуноглобулинов и комплемента, а также - (3-липопротеидов [61, 107, 139]. Электронномикроскопическое исследование в начальной стадии микроангиопатии выявляет повышение микропиноцитозной активности эндо-телиоцита с увеличением числа рибосом, полисом, мембран цитоплазматиче-ского ретикулума, размеров ядра.
Ишемический инсульт
Инсульт - это клинический синдром, характеризующийся быстро возникшими клиническими жалобами и симптомами утраты очаговых мозговых и иногда общемозговых (в применении к пациентам в глубокой коме или с суб-арахноидальным кровоизлиянием) функций, с симптомами, длящимися дольше 24 часов или приводящими к смерти, без иной явной причины, кроме сосудистой патологии [85]. Это определение включает в себя инсульты вследствие инфаркта мозга, первичного внутримозгового кровоизлияния, внутрижелудоч-кового кровоизлияния и большинства случаев субарахноидального кровоизлияния. Таким образом, в зависимости от причины возникновения и морфологической картины выделяют ишемический и геморрагический инсульты [85, 128, 154,163].
Морфологическим проявлением ишемического инсульта является инфаркт ГМ, который подразделяется на белый (анемический), красный (геморрагический) и смешанный [29, 128]. В группе умерших от инфаркта ГМ (90 наблюдений) белый инфаркт составил 70 наблюдений, красный и смешанный -20, что составляет соответственно 78% и 22%.
Ишемические инсульты, развившиеся в бассейнах внутренних сонных артерий, составили 69 случаев. Они характеризовались развитием гемиплегии, гемигипестезии в противоположных локализации инфаркта конечностях и ге-мианопсией. Обширные инфаркты ГМ сопровождались грубо выраженными общемозговыми симптомами - нарушением сознания, головной болью, рвотой с последующим нарушением витальных функций, обусловленных сдавлением и смещением мозгового ствола бурно развивающимся отеком нервной ткани. Из них превалировал бассейн левой внутренней сонной артерии - 40, особенностью поражения которого является развитие афазии, чаще тотальной. Аиозог-нозия (неосознание дефекта, игнорирование паралича), нарушения схемы тела наблюдались при локализации инфаркта в бассейне правой внутренней сонной артерии - 27. В 2 случаях обнаружено симметричное поражение каротидных артерий (табл. 10). В 21 наблюдении источником формирования инфаркта ГМ явилось поражение вертебрально-базилярной системы (рис.5), при котором наблюдались системное головокружение, нистагм, координаторные расстройства, нарушения слуха и зрения, вегетативные расстройства, иногда развивалась кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или поялялась горметония.
Инфаркты анемического типа преимущественно локализовались в белом веществе ГМ. Тотальное или субтотальное поражение одного полушария выявлено в 18 наблюдениях, при этом распределение по бассейнам кровоснабжения оказалось равномерным - по 9 случаев справа и слева. Наиболее часто белые инфаркты формировались в теменно-височных областях и теменных долях с преобладанием левосторонней локализации - 29 случаев. В области варолиева моста, мезенцефалона и продолговатого мозга инфаркт развился в 10 наблюдениях, поражение полушарий и червя мозжечка наблюдался у 8 умерших (рис.5). У 3 больных инфаркт локализовался в левой затылочной доле, у двоих в сочетании с поражением подкорковых ядер и в одном наблюдении - правой височной доли.
Геморрагические и смешанные инфаркты, характеризующиеся развитием диапедезных кровоизлияний в зоне некроза нервной ткани, в подавляющем большинстве локализовались в области подкорковых ядер (11 случаев - в левых и 5 в правых) (рис.6). В 3 наблюдениях геморрагический инфаркт локализовался в полушариях мозжечка, у одного умершего в правой височной доле. В структуре ишемического инсульта возрастает удельный вес смешанных форм инфаркта ГМ (22 %).
Вокруг очагов некроза появляются сосуды, просветы которых обтурированы фибриново-эритроцитарными тромботическими массами, а также нарастают деструктивные изменения перифокальных сосудов с формированием вторичных кровоизлияний, преимущественно диапедезного характера. Выделенные 2 наблюдения симметричного поражения полушарий ГМ характеризуются множественными старыми и свежими малыми глубинными (лакунарними) инфарктами (рис.8).
Н.В.Верещагин с соавторами [29] по обширности поражения ГМ выделяет малые (глубинные), средние, большие и обширные (или массивные) инфаркты, равно относящиеся как к системе ВСА, так и к ВБС. Несомненно, такое деление условно и в большей степени вызвано потребностями практики.
Малые глубинные инфаркты в наших наблюдениях возникают как правило при эшелонированном (тандемном) атеростенозе интрацеребральных артерий и локализуются в глубоких отделах полушарий большого мозга, моста и полушарий мозжечка. В исследуемой группе выделено 2 случая малых инфарктов в бассейне ВСА и 5 в ВБС (рис. 9).
Средний инфаркт диагностирован у 26 умерших, причем 17 случаев относятся к бассейну ВСА, 9 - ВБС. Зона некроза локализуется в пределах бассейна корковых или глубоких ветвей передней или средней мозговых артерий, а также - задней мозговой, позвоночной или базилярной артерий.
Большим считается инфаркт, распространяющийся на весь бассейн передней, средней или задней мозговых артерий, либо крупных ветвей позвоночной или базилярной артерий. В исследуемой группе эта разновидность инфаркта мозга представлена 35 наблюдениями, при этом большие инфаркты развились в бассейне ВСА, и в 3 наблюдениях - в ВБС.
Обширный или массивный инфаркт распространяется на весь бассейн кровоснабжения ВСА, или ВБС. В 18 наблюдениях инфаркты занимали все полушарие большого мозга. У одного умершего инфаркт распространился на все отделы продолговатого мозга и мозжечка (рис. 6).
Инфаркты ГМ классифицируются не только по виду, величине и локализации, но и по давности (степени организации). В основу данного деления положен принцип хронометрирования процессов формирования и организации инфаркта [80] с выделением 3 стадий заболевания: 1) развитие некроза; 2) разжижение или резорбция (начало организации); 3)формирование рубца с полостью (конечная стадия организации инфаркта) [29,128]. Н.В .Верещагин с соавторами [29] классифицирует инфаркты на свежие, организующиеся и организованные. При морфологическом анализе нашего материала стадия формирования инфаркта представлена наибольшим количеством наблюдений - 52, что объясняется ранним наступлением летального исхода с момента развития ишемического инсульта (табл. 11). Организующийся инфаркт выявлен в 35 случаях, сформированная псевдокиста ГМ обнаружена в 3 наблюдениях (рис. 9).
У умерших от ОНМК на фоне СД через 6-Ю часов в зоне инфаркта наблюдается отчетливая лейкоцитарная инфильтрация с формированием локальных скоплений по периферии очага ишемии на 2-3 сутки (рис. 10). Макроглиальная реакция в условиях нарастающих сосудистых изменений по периферии формирующегося очага некроза начинает проявляться через сутки с увеличением числа олигоденроцитов и реактивно измененных астроцитов на 3-5 сутки, достигая максимальной выраженности к концу 2-ой недели (рис. 11).
Репаративные процессы в периинфарктной зоне у умерших от ОНМК в условиях СД также по срокам не отличаются от типичного течения инсульта
Структурно-функциональная характеристика изменений экстракраниальных артерий при сахарном диабете
В связи с широкой распространенностью цереброваскулярной патологии и все возрастающим интересом к проблеме инсульта при СД особую актуальность приобретает изучение характера патоморфологических изменений экстракраниальных артерий с учетом локализации, частоты, распространенности различных проявлений Ат с установлением взаимосвязи между ними на различных структурно-функциональных уровнях артериальной системы ГМ.
Однако в условиях СД церебральный Ат характеризуется большей распространенностью, отражая проявления диабетической макроангиопатии [48, 55, 60, 62, 68, 79, 117, 132,180, 199]. Отсутствие объективных представлений о характере атеросклеротического поражения церебральных артерий при СД приводит, на наш взгляд, к недооценке роли эндокринных нарушений в патогенезе сочетанных церебральных расстройств. В патогенезе ОНМК при СД много внимания уделяется расстройствам микроциркуляции с изменениями структуры мелких артерий ГМ, что определяет, по мнению большинства исследователей, течение и исход инсульта [36, 73, 81, 90, 109,121,127, 281]. Имеются разрозненные данные о выявленной взаимосвязи между выраженностью Ат магистральных артерий головы, поражением МЦР головного мозга и клиническими проявлениями цереброваскулярной патологии. Проявления церебрального Ат оценивались нами дифференцированно в ЭК А и РОСА у 121 умершего трех возрастных групп с СД.
В четвертом-пятом десятилетиях площадь Ат во внутренней оболочке ВСА составляет у умерших I группы 10,8±0,44% интимальной поверхности, у больных П группы - 19,6±0,33%, у умерших в Ш - 28,6±0,44%. Необходимо отметить высокие значения общей площади Ат во всех МАГ у умерших с СД в четвертом-пятом десятилетиях. Так, общая площадь во ВСА в III и IV группах достоверно превышала аналогичные показатели контрольной группы в 3,2 раза, в ОСА - в 2,7 раза, в НСА - в 3,6 раза. После 75 лет статистически значимые различия сохраняются, хотя и уменьшаются по сравнению с контролем до 2,2-2,5 раз.
В шестом-седьмом десятилетиях показатели общей площади Ат во ВСА составляют соответственно в I группе 16,21±0,93% (р 0,001); во П 46,41±0,8% (р 0,001); в Ш 61,09±1,35 (р 0,001) и в IV 62,6±2,1% (р 0,05), что характеризует прогрессирующее увеличение площади атеросклеротического поражения у лиц с СД в 3,8 раза по сравнению с контролем.
Во всех группах наблюдений, сформированных на безвыборочном принципе подбора секционного материала, преобладает поражение функционально отягощенных отделов ЭКА - области бифуркации, синуса ВСА, устьев артерий. В возрастной группе 45-59 лет липидные пятна и единичные фиброзные бляшки наиболее часто располагаются в области бифуркации ОСА, синуса ВСА, задней стенки ОСА.
Максимальные показатели общей площади поражения в экстракраниальном бассейне отмечены во ВСА (область сифона), затем - в ОСА. Площадь ате-росклеротических поражений была наименьшей в НСА (табл. 12).
Во всех артериях шеи площадь атеросклеротических изменений увеличивалась с возрастом умерших, причем максимальных значений она достигает после 75 лет.
Обращает на себя внимание неравномерный темп прироста площади атеросклеротических поражений в этом отделе артериальной системы ГМ. Во П контрольной группе наблюдений максимальный прирост отмечается во второй возрастной подгруппе, тогда как у больных СД он был наибольшим до 60-ти лет. Интенсивное прогрессирование атеросклеротического поражения отмечено нами и в старшей возрастной подгруппе лиц, страдающих СД.
Таким образом, нами выявлено статистически значимое увеличение общей площади Ат МАГ у больных СД всех исследуемых групп, в сравнении с контролем. Наибольшие значения показателей общей площади поражения обнаружены у больных с СД всех возрастных групп в интиме 6СА. Нам не удалось выявить достоверных различий общей площади поражений в МАГ левой и правой стороны, хотя при анализе площади отдельных атеросклеротических поражений такие различия имеются.
Не установлено достоверных различий и показателей общей площади Ат в ЭКА в зависимости от пола умерших, страдавших СД, при преобладании общей площади поражений у женщин, особенно - в седьмом десятилетии, что подтверждает наблюдения В.С.Жданова с соавторами [77]. Полученные нами результаты морфометрической оценки площади атеросклеротических поражений МАГ не позволяют подтвердить влияние пола больных СД на выраженность Ат в экстракраниальных отделах сосудистого русла ГМ несмотря на высокую частоту развития ОНМК у лиц женского пола
Частота отдельных атеросклеротических поражений ЭКА у больных СД подтверждает общую закономерность снижения площади липоидоза с нарастанием осложненных форм при увеличении возраста. Анализ изолированных атеросклеротических поражений в сонных артериях подтверждает достоверное преобладание липоидоза и липосклероза в МАГ при отсутствии атероматоза у умерших контрольных групп в четвертом-пятом десятилетиях жизни (табл. 12).
С учетом данных микроскопического исследования фрагментов сосудов нам удалось выявить атероматозную стадию поражения МАГ при сахарном диебете в ОСА и ВСА у всех умерших старше 40 лет, причем в НСА эти изменения регистрируются на 10 лет позднее.
Возрастная динамика атероматоза в МАГ характеризуется медленным про-гредиентным течением Ат у лиц контрольных групп с относительно равномерным увеличением площади указанных поражений после 60 лет в каждом последующем десятилетии. До 60-летнего возраста выявляется вариабельность показателей площади атероматозного поражения, что отражает, на наш взгляд, типовые особенности атеросклеротического процесса, которые нивелируются с возрастом со стиранием различий между площадью атероматоза у умерших с СД [124].
В нашем материале определяется статистически значимое увеличение площади калыдиноза во всех трех МАГ симметрично с обеих сторон у умерших с СД при преобладающем поражении ВСА, причем достоверных различий между \ стотой кальциноза у умерших III и IV групп наблюдения мы не обнаружили (табл. 12).
Частота осложненных поражений также оказывается наибольшей во ВСА, причем отчетливо видно преобладание стенозирующих и облитерирующих вариантов поражения МАГ в III и IV группах наблюдений (табл. 13). У умерших с СД выявляется неравномерность поражения правых и левых отделов экстракраниального русла с возрастанием частоты стенозов и облитераций в левой половине артериального бассейна. Учитывая сложность проблемы гемодина-мически значимого стеноза артерий ГМ, отражающей неопределенность представлений о той степени сужения церебральных артерий, при которой наблюдается существенное снижение мозгового кровотока, мы определяли стенози-рующее поражение ЭКА и ИКА при сужении величины первоначального просвета на 50%. Тяжелую степень стеноза с сохранением 33% величины суммарного функционирующего просвета принято считать критическим [85].
Несмотря на практические трудности выявления "очень тяжелого" стеноза с сужением просвета на 90% первоначальной величины и субокклюзию с 95% уменьшением величины просвета мы дифференцировали эти состояния с истинной окклюзией церебральных артерий, что объясняется требованиями клиники в современных условиях, так как эти параметры определяют тактику лечения и профилактики инсульта [30, 50,85,96].
К облитерирующим вариантам атеросклеротической ангиоэнцефалопатии интракраниальных артерий мы относили сужение просвета на 90% и более их первоначальной величины, что сопровождается значительным уменьшением кровотока [85,91,113].
Отправным моментом в столь тщательном подборе критериев стеноза и окклюзии церебральных артерий послужили современные требования в нейрохирургической практике к точной оценке степени стенозирования просвета сонных артерий путем измерения процентного диаметра стеноза при определении показаний к проведению каротидной эндартериоэктомии, что отражает недостаточную информативность распространенных неинвазивных методов визуализации (ультразвуковая допплерография, спиральная КТ-ангиография).
Патоморфология микроциркуляторного русла головного мозга при сахарном диабете
Нарушение гемомикроциркуляции в условиях ДМА подробно изучены и описаны многими отечественными и зарубежными исследователями [59, 68,90, 130,140,144,148,150,152,157,178,183,189, 222,236, 247,256]. Однако, исследованию в основном подвергались такие органы и ткани, как почки, сердце, поджелудочная железа, сетчатка глаза, биоптаты кожи, что создает целостную картину патоморфологических изменений МЦР у больных СД.
Одной из задач изучения капиллярного русла ГМ в зонах смежного кровоснабжения стало выявление характерных структурных особенностей ДМА в условиях развившегося ОНМК.
Изменения артериолярного звена как в очагах, так и вне зон ОНМК, у умерших с СД тесно коррелируют со структурными изменениями деструктивного характера мелких разветвлений интрацеребральных артерий. Распространенный артериологиалиноз в коре и белом веществе полушарий большого мозга дополняются признаками острых метаболических нарушений в стенке мелких сосудов с развитием диффузной плазморрагии, фокального фибриноидного некроза, что сопровождается нарастанием периваскулярного отека с развитием спонгиоза, преимущественно в белом веществе глубинных и срединных отделов полушарий (рис. 52,53).
Наиболее грубые изменения МЦР выявлены нами у умерших от инфаркта ГМ. В коре и сером веществе подкорковых ганглиев просветы капилляров неравномерно расширены, местами - спавшиеся, в отдельных сегментах приобретают повышенно извилистый характер с формированием микроаневризм (рис. 54). Во всех наблюдениях неравномерное утолщение базальных мембран сопровождается значительным сужением просвета капилляров. В периинфаркт-ных участках компоненты базальной мембраны микрососудов вследствие нарастающего отека разволокнены и разрыхлены. Эндотелий в сосудах МЦР набухший с вакуолизацией цитоплазмы, частично разрушен. Базальная мембрана с очаговыми или диффузными дистрофическими изменениями, неравномерным накоплением большого количества мукополисахаридов, приводящим и к сужению просвета сосудов. Обращает на себя внимание необычная форма капилляров, которая характеризуется фокальным искривлением, спирализацией (рис. 55). Наряду с подобными изменениями выявляются парадоксальные выпрямления капиллярных петель со сравнительным уменьшением числа капилляров в условиях незначительного количества обнаруживаемых адаптационных структур типа конволютов.
Степень кровенаполнения артериолярного и капиллярного звена микро-циркуляции крайне неравномерна. В интактных зонах сосуды микроциркуля-торного русла расширены, заполнены плазмой и форменными элементами в различных соотношениях (рис. 55). На этом фоне выявляются признаки стаза с агрегацией эритроцитов в монетные столбики и формированием гиалиновых тромбов. Обращают на себя внимание пристеночные отложения фибрина в виде окрашенных компактных масс, значительно суживающих просвет сосудов (рис. 56). Периваскулярно располагаются оптически пустые пространства, свидетельствующие о резком повышении сосудистой проницаемости вплоть до диа-педеза одиночных эритроцитов.
Наряду с выявленными нарушениями гемомикроциркуляции встречаются капилляры с опустошенным спавшимся просветом, нередко имеющие извитой спиралевидный характер (рис. 57).
В белом веществе полушарий большого мозга морфологическая картина гемомикроциркуляторного русла однотипна вышеописанным изменениям. Сравнительная оценка состояния всех звеньев МЦР отражает лишь более выраженное расширение перикапиллярных пространств с формированием типичных криблюр, перицеллюлярного отека с развитием спонгиоза белого вещества, свидетельствующих о персистирующем характере развивающегося отека нервной ткани ГМ (рис. 58).
Выявленные изменения артериолярного и капиллярного звеньев МЦР ГМ у умерших от ОНМК при СД определяют возникновение синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания с распространенным микротромбозом в сосудах серого и белого веществе полушарий большого мозга и стволовых отделах в обеих группах наблюдений. Эти изменения дополняются множественными диапедезными кровоизлияниями вне очагов поражения ткани ГМ с тенденцией к слиянию и формированию обширных зон геморрагической инфильтрации в перифокальных отделах. Увеличение выброса катехоламинов в условиях ОНМК, нарушение баланса простогландинов с преобладанием эффекта вазодилятации в ткани головного мозга в сочетании с гипокоагуляцией приводят к развитию кровоизлияний вначале путем диапедеза, а затем и разрыва вторично измененных (некротизированных) сосудов.
Выявленные особенности структурных изменений интрацеребральных артерий и МЦР головного мозга независимо от возраста у больных СД свидетельствуют о значительной распространенности и тяжести диабетической микроан-гиопатии в сером и белом веществе полушарий большого мозга и стволовых отделов у умерших от ОНМК.
Независимо от клинико-морфологического варианта ОНМК - ишемиче-ского или геморрагического инсульта, развившегося на фоне СД с длительностью течения от 2 до 30 лет в условиях язвенно-деструктивного атеросклеротического поражения магистральных артерий головного мозга и артериальной гипертензии, принципиальных отличий структурно-функциональных изменений интрацеребральных артерий и МЦР нами не выявлено.
