Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патогенезе, течении и исходах травм периферической нервной системы (обзор литературы) 10
к 1 Классификация повреждений периферических нервов конечностей 10
1.2. Морфологические и функциональные паттерны травм периферических нервов 13
1.3. Нейропластичность при травмах периферических нервов 17
1.4. Современные методы диагностики травматических невропатий 21
1.5. Исходы лечения травм периферических нервов конечностей 26
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 31
2.1 Общая характеристика обследованных пострадавших 32
2.2 Клинико-неврологическое обследование пострадавших 34
2.3 Магнитная диагностика и электронейромиография 38
2.4 Методы статистической обработки. 45
Глава 3. Клиническая феноменология травм периферических нервов 46
Глава 4. Особенности восстановления и компенсации функций конечности при травмах периферических нервов по данным электрофизиологических исследований 64
Глава 5. Клинико-электрофизиологическая характеристика компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях (обсуждение полученных результатов) 88
Выводы 105
Практические рекомендации 108
Литература 109
Приложение 129
- Морфологические и функциональные паттерны травм периферических нервов
- Клинико-неврологическое обследование пострадавших
- Клиническая феноменология травм периферических нервов
- Клинико-электрофизиологическая характеристика компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях (обсуждение полученных результатов)
Введение к работе
Актуальность работы. Частота встречаемости травм периферических нервов конечностей (15-100%о) неуклонно увеличивается во всем мире, вследствие непрекращающихся локальных военных конфликтов, террористических актов, природных и техногенных катастроф (Акимов Г.А. с соавт., 1989; Живолупов С.А., 2000; Marin R., 2006). Несмотря на определенные успехи в консервативном и хирургическом лечении повреждений периферических нервных стволов, результаты проводимой терапии в целом остаются достаточно скромными, а сохраняющийся функциональный дефицит поврежденной конечности определяет частую инвалидизацию пострадавших данного профиля (свыше 29%) (Карчикян СИ., 1962; Берснев В.П. с соавт., 2009; Ducic I., 2008).
Несмотря на большое количество исследований, посвященных различным аспектам проблемы травм периферических нервов конечностей, многие основополагающие вопросы этой патологии остаются до настоящего времени открытыми. В частности, отсутствует систематизированное представление о роли основных патофизиологических механизмов в процессе регенерации и компенсации утраченных после повреждения нервного ствола функций конечности; нет четкого понимания допустимого срока, после которого клинические проявления травмы нерва можно рассматривать как результат ее последствий. Также не разработана общепринятая классификация последствий повреждений периферических нервных стволов, которая позволила бы унифицировать и стандартизировать терапевтические и экспертные подходы к этому вопросу.
Поэтому исследование клинико-электрофизиологических особенностей течения компенсаторно-восстановительных процессов при различных патогенетических вариантах травм периферических нервов конечностей
4 представляется важной и актуальной научной проблемой современной неврологии.
Цель исследования - установить и систематизировать основные клинико-электрофизиологические паттерны восстановления и компенсации функций при гетерогенных травматических поражениях периферической нервной системы для усовершенствования медицинской помощи пострадавшим.
Задачи исследования:
Провести анализ и систематизацию результатов комплексного клинико-электрофизиологического обследования пациентов с различными патогенетическими вариантами травм периферических нервов.
Выявить закономерности развития регенераторных процессов при повреждениях периферических нервных стволов, а также установить основные факторы, определяющие степень тяжести исходов травм ПНС.
Определить временные рамки, лимитирующие формирование максимально возможных эффективных компенсаторно-восстановительных процессов при повреждениях нервных стволов конечностей.
Разработать унифицированную классификацию последствий травм периферических нервов конечностей.
Научная новизна.
На основе комплексного клинического и нейрофункционального обследования больных с травматическими невропатиями в работе впервые представлены результаты систематизации и анализа паттернов формирования компенсаторно-восстановительных процессов при повреждениях периферических нервов конечностей.
Разработаны и апробированы оригинальные балльные шкалы количественной оценки суммарного сенсорного дефицита, а также оценки
5 электровозбудимости нейромоторного аппарата у пострадавших данного профиля.
Установлены периоды (1 год для невротмезиса, 1,5 года для аксо-нотмезиса), лимитирующие формирование максимально возможных эффективных компенсаторно-восстановительных процессов при различных патогенетических типах травм периферических нервов; полученные данные позволяют рассматривать клиническую феноменологию травматических невропатий в дальнейшие сроки как проявления последствий первичного повреждения нерва.
Разработана оригинальная классификация последствий травм периферических нервов конечностей, позволяющая выделить легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести заболевания.
Практическая значимость.
Выявлены и детально описаны основные клинико-электрофизиологические паттерны компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях, мониторирование динамики которых позволяет проводить проспективные контролируемые исследования различных методов лечения травм периферической нервной системы.
Установлены сроки истощения регенераторного потенциала нервной системы при гетерогенных травмах периферических нервов (1 год для невротмезиса, 1,5 года для аксонотмезиса), учет которых способствует адекватной корректировки программ лечения пострадавших данного профиля.
Предложен новый подход к классификации последствий травм периферических нервов конечностей по степени их тяжести, применение которой оптимизирует реабилитационное лечение пациентов и принятие адекватной экспертной оценки.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Особенности развития компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях определяются рядом основных пато-
физиологических механизмов (регенераторный спрутинг, коллатеральный спрутинг, нейропластичность сегментарных и надсегментарных структур ЦНС).
Особенности динамики основных клинико-электрофизиологических проявлений травматических невропатий во времени свидетельствуют о завершенности компенсаторно-восстановительных процессов при травмах нервных стволов по типу нев-ротмезиса через ] год от момента повреждения, а в случаях аксонотмезиса - через 1,5 года от момента травмы. Симптоматику травм периферических нервов в последующие периоды необходимо рассматривать как проявление их последствий.
Комплексная оценка эффективности восстановления и компенсации утраченных функций конечности позволяет классифицировать последствия травм периферических нервов и выделить три степени тяжести -легкую, среднюю и тяжелую.
Апробация работы и реализация полученных результатов. Основные положения работы доложены на заседании Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга (2007), Всероссийской Юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии» (Санкт-Петербург, 2007), IX Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении" (Санкт-Петербург, 2009), XI международной конференции "Новые стратегии в неврологии" (г. Судак, 2009), Всероссийской Юбилейной научно-практической конференции "Ежегодные Давиденковские чтения. Актуальные проблемы клинической неврологии" (Санкт-Петербург, 2009), IX Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (Санкт-Петербург, 2010).
2*
По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, из них 6 в ВАК рецензируемых журналах. Результаты исследования внедрены в практику работы клиники нервных болезней Российской Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова, 442 ОВГ ЛенВО. Основные положения диссертационной работы включены в учебную программу факультета усовершенствования врачей Российской Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.
Личный вклад автора в проведенное исследование. Диссертант принимал непосредственное участие в отборе пациентов, проведении клинического исследования. Автором проведен анализ результатов комплексного электрофизиологического обследования 88 пациентов.
Интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены диссертантом самостоятельно. Подбор статистических методик и обработка полученного материала также были произведены лично автором.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, иллюстрирована 19 таблицами и 11 рисунками. Состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, двух глав собственных результатов проведенных исследований), а также заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, состоящего из 114 отечественных и 62 зарубежных источников, и приложения.
Морфологические и функциональные паттерны травм периферических нервов
Периферические нервы представляют собой органную, гетерогенную в морфофункциональном отношении, систему, состоящую из нервной, глиаль-ной и соединительной ткани, и характеризующуюся сложными межтканевыми взаимоотношениями.
В основе морфологических и функциональных реакций нервов на механическую травму лежат уровень, характер и тяжесть полученного повреждения [9, 19, 22, 36, 95, 100]. Причем различные компоненты нервов (соединительно-тканные образования, нервные волокна, собственная сосудистая сеть) по-разному реагируют на повреждающие воздействия [4, 20, 96, 163].
В случаях полного или частичного нарушения анатомической целостно- сти нерва (невротмезис) характерна валлеровская дегенерация дистального отрезка нервного ствола с разрастанием эндоневрального коллагена в проксимальных участках прерванных нервных пучков и4нарушением гистогематиче-ского барьера "кровь - нерв" [28, 73, 108, 110, 119].
Патогенез валлеровской дегенерации дистального отдела пересеченного нерва к настоящему времени достаточно изучен, в частности показано, что пусковым механизмом может быть большое поступление ионов кальция в поврежденный участок нерва [161, 173]. Причем патологические изменения мя-котной оболочки носят более выраженный и продолжительный характер, чем аксона.
Деградация миелиновых волокон протекает стадийно..Первые признаки изменений миелина обнаруживаются к концу первого - началу второго дня после перерыва нервного волокна и, прежде всего, выражаются в ретракции его возле перехватов Ранвье, реже в области леммоцитов и шмидт-лантермановских насечек. Эти изменения миелина наблюдаются уже через 18 - 24 часа в толстых мякотных волокнах, а в течение вторых суток захватывают почти все волокна [96, 99, 104].
Вместе с тем закономерности развития аксональной атрофии со вторичной сегментарной демиелинизацией в проксимальных участках травмированного нерва, а также влияние перерезки нерва на развитие эндоневральнои фиброзной ткани мало изучены [70, 131, 135]. В противоположность закономерному течению валлеровской дегенерации, изменения, в проксимальном отрезке нерва носят неравномерный и стохастический характер. Известно, что эти изменения еще больше, .чем при валлеровской дегенерации, зависят от объема аксональной травмы, уровня повреждения, возраста организма, кровоснабжения сегмента и т.д. [Г46, 147, 154].
Первичные изменения- нервных волокон непосредственно- в области " травмы появляются очень рано в виде шаровидных или веретенообразных вздутий-на проксимальных концах прерванных аксонов, а также вразрыхлении нейрофибрилл с быстрым распадом аксонов и мякотной оболочки. Позже наблюдаются медленно развивающиеся и хронически текущие деструктивные периаксональные процессы- в мякотной оболочке. Примерно с третьего дня начинается сегментарный распад миелина: В более поздние сроки после травмы изменения в.аксонах зависят от масштаба ретроградных изменений в соответствующих нейронах: в случае их апоптоза или некроза в начинающихся от них волокнах развивается валлеровская дегенерация-[40, 161].
После дегенерации, нервных волокон синтез- фасцикулярного, коллагена увеличивается не только на уровне повреждения, нерва, но, и на протяжении всего его дистального и, в меньшей степени, проксимального отрезка. При этом содержание фиброзной ткани в пересеченном нерве за 10 недель в 3 раза больше, чем в размозженном, хотя в обоих случаях валлеровская дегенерация, бывает полной [35, 37]. Считается, что реакция соединительной ткани, с одной стороны, не препятствует регенерации аксонов в ранние сроки после повреждения нерва, а с другой стороны, ограничивается сопутствующей регенерацией при непосредственном участии леммоцитов. Кроме того, дегенеративно-регенеративные процессы в нервных волокнах после аксонотмезиса тесно взаимосвязаны с денервационными изменениями соответствующих мышц [4, 21, 27]. Вышеуказанные структурные изменения поврежденных нервных стволов проявляются преимущественно полным блоком невральной проводимости возбуждения с исчезновением М-ответа, потенциала действия нерва и ВПСМ [39, 43, 45, 74, 117, 118].
При компрессионно-ишемических повреждениях нервных стволов конечностей по типу частичного аксонального. перерыва (аксонотмезис) развиваются аксональная атрофия части интактных осевых цилиндров в дисталь-ном и проксимальном отделах нервного ствола и валлеровская дегенерация прерванных нервных волокон на фоне отека большинства осевых цилиндров, уменьшения содержания ацетилхолина и холинэстеразы, повышения активности кислой фосфатазы и других ферментов [35, 121]. Важной особенностью этого варианта травмы является наличие множественных кровоизлияний на протяжении поврежденных участков нервного ствола за счет нарушения целостности внутриневральной сосудистой сети, что ведет в последующем к фиброзному перерождению тканей нерва [144, 151]. Однако возникновению дегенеративных процессов в периферических нервных структурах предшествует выраженное нарушение микрогемодинамики и циркуляции тканевой жидкости, что приводит к снижению уровня обменных процессов, развитию отека и ишемии [78, 157, 160]. При электрофизиологических исследованиях проводниковых свойств поврежденных нервных стволов обнаружено наличие частичного блока невральной проводимости возбуждения преимущественно по двигательным волокнам (отсутствие М-ответа) с сохранением, как правило, замедленной сенсорной проводимости [106, 146, 158, 159].
Одной из наиболее часто встречаемых форм реакции нерва: на; компрес-сионно-ишемическое воздействие малой интенсивности является "функциональный блок невральной проводимости" при сохранности непрерывности аксона (невроапраксия). Установлено, что главной (хотя и не единственной) причиной развития пареза или паралича при невроапраксии является локальная демиелинизация, причем для развития блока неврального проведения достаточно нарушение целости; миелина в; пара- и- интернодальной; областях. В этом случае акеональная оболочка;может оставатьсяі интактной;[35,І 125]. Поэтому при огнестрельных ранениях мягких тканей конечностей, с повреждени-г ем;нервных стволовшчень»часто утрачивается; функцияшыпщ и.мало наруша-етсяіяувствительность-из-затого, что двигательные нервные волокнанаиболее богатькмиелиноми поэтому поражаются.вшервую очередь:
При: компрессионно-ишемических невропатиях наблюдаются, обратимые изменения: в миелиновых оболочках нервных волокон; и, прогрессирующая, ак-сональная«атрофияі а также нарушение аксонального транспорта [40].
Аксональная; атрофия-проявляется , во-первых,, в.уменьшении; поперечного сечения аксонов приблизительно на 60%, во-вторых, в .изменении структуры миелиновой оболочкив виде потери нормальнойщилиндрическрйформы с нерегулярным закручиванием; миелина; и1 исчезновением циркулярное на поперечных срезах [32]. Аксональная атрофия; приї компрессионно-ишемических невропатиях развивается дистальношо; отношению месту компрессии, а при перерезке нерва этот процесс наблюдается; также; в; проксимальных: отрезках нервного ствола: Хроническая компрессия; нерва низким давлением приводит к развитию преимущественно ишемического повреждения нерва, существенной особенностью которого1 является наличие валлеров-ского перерождения или даже ишемического некроза [13, 40]. Поэтому "утренние", жгутовые, турникетные параличи и "туннельные невропатии" относят к группе компрессионно-ишемических невропатий вследствие единого патогенеза возникающих неврологических расстройств [49, 67, 79, 80, 94].
По данным электрофизиологических исследований блокада невральной проводимости возникает только в зоне повреждения, нервные волокна выше и ниже этой зоны реагируют на электрическую и магнитную стимуляцию. Ак-сональная атрофия проявляется в снижении скорости проведения возбуждения по поврежденным1 двигательным и чувствительным волокнам в дистальных отделах в среднем на 40-50% и в уменьшении амплитуды М-ответа час этично денервированных мышц на электростимуляцию соответствующего нерва [55, 62, 84]. Кроме этого С.А. Живолупов (2000) обнаружил также нарушение проводниковых свойств одноименных нервов на контралатеральной стороне.
Клинико-неврологическое обследование пострадавших
Клиническое исследование пострадавших заключалось в изучении жалоб и анамнеза заболевания с последующим неврологическим осмотром согласно общепринятой методики [67].
При осмотре пострадавших обязательно учитывали и фиксировали отечность конечности, деформации, рубцы и атрофии мышц. Для определения степени моторного дефицита исследовали объем и силу активных движений, а также объем пассивных движений. При этом для выявления заместительно-компенсаторных движений поврежденной конечности придавали физиологически целесообразное положение. Особое внимание уделялось обнаружению различных неврогенных контрактур, .для чего исследовался тонус не только денервированных, но и мышц-антагонистов.
С целью объективизации степени нарушения движения в конечностях использовалась международная шкала MRC (Medical Research Council scale),. рекомендованная для оценки степени моторного дефицита при травмах периферических нервов [80].
Кроме этого проводилась пальпация нерва, рубца (при его наличии) и перкуссия в проекции нервного ствола для оценки симптома Тинеля-Гофмана, как основного клинического теста для объективизации регенераторного спрутинга.
При исследовании глубоких рефлексов обращали внимание не только на степень их выраженности, но и на размеры рефлексогенных зон.
Сенсорные расстройства изучали не только в «автономной» зоне иннервации поврежденного нерва, но и на всей конечности, а также контралате-рально с оценкой тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности. Для оценки тактильной чувствительности применяется стандартная методика с использованием монофиламента весом 10 г (5.07 Semmes-Weinstein). Исследование проводится в положении пациента лежа на спине, в спокойном, расслабленном состоянии. Тактильная чувствительность считалась не нарушенной, если пациент ощущал 4-5 из 5 прикосновений в зоне иннервации поврежденного нерва, незначительно нарушенной, если пациент ощущал 2-3 прикосновений из 5 и значительно нарушенной, если ощущал 0-1 прикосновение из 5.
Температурную чувствительность оценивали при помощи двух пробирок с горячей (40-45С) и холодной (10-15С) водой. При этом оценивали способность пациента ощущать разницу температур при прикосновении к коже. Сравнивали ощущения на здоровой и больной конечности. Расстройство температурной чувствительности расценивали как значительное, в случае его выявления практически на всей поверхности кожного рецептивного поля в зоне иннервации поврежденного нерва и как незначительное при мозаичном или узко локальном характере выявленных расстройств в пределах" ожидаемого сенсорного дефицита.
Вибрационную чувствительность исследовали при. помощи, наборов градуированных камертонов с частотами вибрации 64 Гц, 128 Гц, 256 Гц, 512Гц. Исследование проводилось на костных выступах конечностей. Частота камертона, не вызывающая у пациента ощущение вибрации, считалась порогом вибрационной чувствительности. Сравнивали показатели, полученные при исследовании здоровой и больной конечности. Повышение порога вибрационной чувствительности в зоне пораженного нерва на 50% и более от значения, полученного при исследовании здоровой конечности, расценивали как значительное нарушение вибрационной чувствительности, а до 50% - как незначительное.
Болевую чувствительность исследовали при помощи, тупой иглы. При этом оценивали способность пациента ощущать болевой укол. Болевая чувствительность считалась не нарушенной, если пациент ощущал 4-5 из 5 уколов в зоне иннервации поврежденного нерва, незначительно нарушенной, если пациент ощущал 2-3 укола из 5 и значительно нарушенной, если ощущал 0-1 укол из 5.
Дополнительно для объективизации выраженности болевого синдрома и степени вовлечения центральных структур нервной системы в модуляцию но-цицептивного трафика производили анкетирование по шкалам боли NRS (Numeral Rating Scale, цифровая рейтинговая шкала боли) и LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs, Оценочная шкала невропатических симптомов и признаков).
Для определения степени тяжести имеющихся чувствительных расстройств проводилась их количественная оценка в соответствии с разработанной нами шкалой — количественной шкалой суммарного сенсорного дефицита (ССД). Для этого каждому виду чувствительности присваивался определенный балл в зависимости от степени выявленного нарушения. В дальнейшем для каждого вида чувствительности вычислялись средние величины баллов по четырем конечностям, которые затем суммировались и делились на четыре (табл. 2.5). Для изучения вегетативных аномалий анализировали состояние вазомоторных, секреторных и трофических функций в поврежденной и контралате-ральной конечности. Для этого изучали цвет кожных покровов, потоотделение, температуру, волосистый покров, обращали внимание на наличие трофических изменений кожи и ее дериватов (трофические язвы, мацерации и т.д.), учитывали изменения в костях травмированного сегмента конечности по данным рентгенографии. Обнаруживаемые расстройства дифференцировали на вегетонегативные и вегетопозитивные. Также как и при анализе чувствительных аномалий, фиксировали границы вегетативных нарушений.
С целью объективного анализа влияния исходов травматических невропатий на функциональный статус пациентов использовался краткий вариант Стэнфордской анкеты оценки здоровья (Health Assessment Questionnaire Disability Index (HAQ-DI)), являющейся одним из наиболее надежных инструментов в своем роде [119]. В анкету включены вопросы, оценивающие точные движения рук, ног — изолированно, а также в комбинации друг с -другом. Также принимается во внимание необходимость использования специальных средств или помощи другого человека для выполнения тех или иных действий (приложение 1). Необходимо отметить, что данный опросник не лишен и определенных ограничений: в HAQ не учитывается влияние сенсорного дефицита на функциональный статус пострадавшего, а также отсутствует непосредственная оценка пациентом удовлетворенности собственным физическим состоянием и степенью социальной адаптации.
Клиническая феноменология травм периферических нервов
Для проведения детального анализа клинико-электрофизиологических особенностей травм периферических нервов все обследованные нами пострадавшие, в соответствие с уточненным ранее патогенетическим вариантом повреждения нервного ствола, а также времени, прошедшего с момента травмы, были разделены на группы (табл. 3.1).
Как следует из анализа данных, приведенных в таблице 3.1, среди обследованных нами пострадавших преобладали пациенты с повреждениями периферических нервов по типу аксонотмезиса — 53,4%. Пострадавшие с последствиями невротмезиса составили 46,6% от всех больных. Большая часть из принявших участие в работе пациентов имела сроки от 3 до 6 месяцев после травмы — 35,2%. Тем не менее, как видно из таблицы, мы постарались подобрать репрезентативное число пациентов в каждую выделенную нами временную категорию больных.
Среди причин травм периферических нервов были повреждения стеклом, ножом, режущими и пилящими инструментами, а также «тупая» травма определенного сегмента конечности в результате размозжения тканей, ушибов, переломов костей, вывихов суставов.
Отметим, что подавляющей части обследованных пациентов (100% пострадавших с последствиями невротмезиса и 84,8% - аксонотмезиса) на момент начала исследования были выполнены одна или несколько нейрохирургических операций, в том числе по реконструкции периферических нервов (наружный, межфасцикуллярный невролиз) и восстановлению их анатомической целостности (эпи-, периневральный, межпучковый шов нерва).
Прежде, чем перейти к описанию неврологических симптомов у обследованных нами больных, представляется целесообразным остановиться на : некоторых факторах, определяющих клиническую картину независимо от степени повреждения нерва. Симптомология травм периферических нервов находилась в непосредственной связи с объемом повреждения других тканей (костей, сосудов, сухожилий) при травмах конечностей. Больные- с такими поражениями составили большинство среди тех лиц, которые-были поздно направлены на консультацию к неврологу - 59,1%. Пострадавшие этой категории начинали лечение у травматологов и хирургов по поводу хирургической патологии, и только по ликвидации острых явлений переломов костей, вывихов суставов и т.д. внимание обращалось на неврологические дефекты.
Наибольшее число повреждений нервных стволов верхних конечностей наблюдалось при травмах в средней трети плеча - 25 человек (43,1%), из них в 6 (10,3%) случаях по механизму происхождения это были компрессионно-ишемические невропатии лучевого нерва. Реже встречались травмы с локализацией в нижней трети предплечья (19 человек), что составило 32,7% от общего числа наблюдений; в верхней и нижней трети плеча — у 11 человек (19%), в верхней и средней трети предплечья — у 3 пострадавших (5,2%) (рис. 3.1).
На нижней конечности у 11 (36,7%) больных повреждения локализовались в области подколенной ямки, у 4 (13,3%) — в области средней трети бедpa, у 8 (26,7%) в области верхней и средней трети голени и у 7 (23,3%) - в области нижней трети голени и голеностопного сустава.
Представляется необходимым наглядно продемонстрировать обширность симптомокомплексов, характерных для травм периферических нервов, отсутствие их специфичности, затрудняющие классификацию повреждений нервов исключительно по результатам клинического исследования.
Основные наблюдавшиеся нами неврологические симптомы были систематизированы и сведены в таблицу 3.2, из анализа данных которой следует, что существуют очевидные различия в клинических проявлениях травм периферических нервов в зависимости от патогенетического варианта повреждения, а также от времени, прошедшего с момента травмы. В каждой строке таблицы верхняя цифра - абсолютное число, нижняя - процент от числа пострадавших, отнесенных к данной группе.
Период до 1 года после повреждения нервов как при последствиях невротмезиса, так аксонотмезиса характеризовался манифестным алгическим синдромом (у 100% пациентов) в его различных проявлениях: местные, реактивные, проекционные, каузалгические боли, персистирующие на фоне чувствительных и двигательных расстройств. Среди сенсорных нарушений доминировали симптомы выпадения (гипо-, анестезии) с явлениями парестезии в зоне денервации. Моторные расстройства проявлялись слабостью, а при невротмезисе часто (свыше 30%) и отсутствием движения в соответствующих мышечных группах. Характерны были атрофии мышц (100%) (рис. 3.2), а у некоторых пострадавших выявлялись контрактуры (около 8%).
В первые полгода после травмы признаки сокращения отмечались лишь в крупных, проксимально расположенных мышцах конечности, в то время как на более поздних сроках (после 6 мес. - 1 года) двигательная функция возвращалась и к более дистально расположенным мышцам. Общими свойствам для этих движений были плохая координированность, слабость и быстрая истощаемость. Уже с третьего месяца после травмы у части пострадавших отмечалось появление заместительных движений, позволяющих компенсировать моторные нарушения за счет "грубых", недифференцированных локомоций. Этот процесс был более характерен для больных с последствиями аксонотмезиза, у которых он наблюдался приблизительно в 20% случаев. В этот период у части больных отмечалось концентрическое сужение области чувствительного и трофического дефицита. При этом наиболее значимая положительная динамика наблюдалась в отношении болевой чувствительности, далее тактильной и, наконец, температурной — тепловой и хо-лодовой анестезии. Трофические расстройства на этом сроке носили регионарный характер, имели место у всех обследованных нами больных вне зависимости от патогенетического варианта травмы. Разделяли гипо- и гиперпластический тип трофических расстройств. Гипопластический вариант (атрофия кожи и подкожной клетчатки, истончение ногтей, гипотрихоз) чаще наблюдался при травмах периферических нервных стволов по типу невротме-зиса, в то время как гиперпластические тип (гиперкератоз, усиленное орого-вевание ногтей, гипертрихоз) был характерен для аксонотмезиса. Нарушение потоотделения по типу гипогидроза было свойственно всем пострадавшим с невротмезисом, а по типу гипергидроза — для аксонотмезиса.
В период от 1 года и более клинические проявления травм периферических нервов отличались менее выраженным функциональным дефицитом. Тем не менее, алгический синдром оставался одним из доминирующих проявлением в клинической картине у значительной части больных. Выявлялась четкая стратификация в объеме восстановления утраченных функций между пострадавшими с поражением периферических нервов по типу невротмезиса и аксонотмезиса. Первые характеризовались достаточно выраженными чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями. Движения в дистальных мышечных группах часто не восстанавливались, а компенсация функции пораженной конечности оказывалась частично возможной лишь за счет возникших ранее заместительных движений. У больных с повреждениями периферических нервов по типу аксонотмезиса отмечалась более благоприятная клиническая картина. На фоне сохраняющихся алгических проявлений (в том числе каузалгической боли, не характерной для невротмезиса), чувствительные расстройства были менее выражены, локализовывались мозаично: превалировали симптомы выпадения по типу гипестезии, а также ди-зестезические расстройства, главным образом аллодиния. Трофические расстройства наблюдались у незначительной части пациентов, имели локальный характер.
Необходимо отметить, что постепенное восстановление двигательной и чувствительной функции в поврежденной конечности строго соответствовало скорости регенераторного спрутинга, выявляемого с помощью теста Ти-неля-Гоффмана. К наиболее ранним клиническим признакам регенераторного спрутинга относились парестезии и легкие болевые ощущения, возникающие при давлении на нервный ствол ниже места его повреждения. Однако проекция этих парестезии, на территорию кожи, иннервируемой периферическим отрезком нерва, служло достоверным признаком лишь по отношению к поверхностно лежащим нервам (лучевому, локтевому, срединному) и менее убедительным для глубоко лежащих нервов (седалищному, болынеберцовому).
Клинико-электрофизиологическая характеристика компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях (обсуждение полученных результатов)
Частота встречаемости травм периферических нервов неуклонно увеличивается во всем мире, вследствие непрекращающихся локальных военных конфликтов, террористических актов, природных и техногенных катастроф [3, 6, 35, 74, 88, 90, 144]. Несмотря на определенные успехи в консервативном и хирургическом лечении повреждений периферических нервных стволов результаты проводимой терапии в целом остаются достаточно скромными, а сохраняющийся функциональный дефицит поврежденной конечности определяет частую инвалидизация пострадавших данного профиля [3, 10, 16, 35, 74].
Полученные многими авторами данные по анализу исходов лечения пациентов с повреждениями периферических нервов чрезвычайно разнообразны и трудно сопоставимы. Оценка последствий травм нервов оказывается различной в зависимости от того основана ли она на данных неврологического, электронейромиографического исследований или исходя из учета функции конечности и качества жизни пострадавшего [11, 58].
При этом одной из важнейших проблем, определяющих целесообразность и методы лечения пострадавших с повреждениями периферических нервов на поздних этапах, является оценка адаптации пациента к возникшему после травмы функциональному дефициту и выявление соответствующих клинико-электрофизиологических паттернов, которые проявляются на разных уровнях структурно-функциональной организации нервной системы гетерогенными, индивидуальными для каждого уровня механизмами [74]. А поскольку патология нервной регуляции реализуется центральными (образование в ЦНС патологических систем) и периферическими (нарушения действия на органы-мишени нейромедиаторов и нейромодуляторов и изменение реактивности рецепторов к этим веществам) механизмами, необходимо сопоставить изменения в поврежденных нервах с «центральным» эффектом аксонотомии [35].
Многие исследователи, изучавшие травматические невропатии и плексопатии, обращали внимание на участие ЦНС в возникновении и развитии сопутствующих неврологических нарушений, но научно-методический уровень вплоть до 70-х годов нашего столетия не позволял раскрыть основные закономерности процессов, происходящих в нервной системе при травмах нервных стволов конечностей и сплетений [25]
В 40-х годах лишь А.Д.Сперанскому удалось экспериментально подтвердить гипотезу об участии ЦНС в возникновении рефлекторных контрактур [94]. Дальнейшие нейрогистологические исследования позволили обнаружить проявления патологического процесса за пределами травмированного нервного сегмента [54].
В последующем модуляция структур соматосенсорных проекционных зон в коре головного мозга была изучена при периферической сенсорной- депривации, такой как деафферентация после местной анестезии, пересечении или лигировании периферических нервов, ампутации конечностей. При этом было выявлено, что область коры головного мозга, соответствующая поврежденному кожному рецептивному полю, становилась восприимчивой для стимулов из прилежащих сенсорных участков. Таким образом, функциональная зона, прилежащая к депривированному корковому полю, расширялась за счет последней. В основе этого процесса, как считается, лежит активация "молчащих" внутрикорковых связей. Подобная реорганизация может быть: (а) обратимой, (б) сохраняющейся в течение часа или даже (в) усиливающейся за счет процесса ремоделирования нейрональных структур в последующие месяцы [113].
Сходные изменения наблюдались также и в первичной моторной зоне коры головного мозга (Ml) при повреждениях периферических нервов, когда происходило расширение корковых полей, прилежащих к соматотопической зоне, соответствующей поврежденному участку конечности [123].
В ряде исследований было показано, что у пострадавших с ранениями периферических нервов часто наблюдали отсутствие нормальных моторных бляшек и глубокую атрофию мышечной ткани, несмотря на наличие в ней регенерировавших нервных волокон [60].
Тем не менее, причиной задержки морфологического и функционального восстановления нейромоторного аппарата после травм ПНС некоторые авторы до сих пор считают только местные факторы, формирующиеся в очаге повреждения и в периферическом отрезке нервного ствола [143].
К сожалению, данные фундаментальных исследований по проблеме абортивной и репаративной регенерации нервных волокон в эксперименте не нашли своего развития и" применения для систематизации клинических наблюдений [131]. В частности, в настоящее время не существует общепринятой классификации последствий повреждений периферических нервов. Более того, отсутствует четкое понимание допустимого срока, после которого клинические проявления травмы нерва можно рассматривать как результат ее последствий [1, 10, 13, 25].
Мнения о необходимости выделения в отдельную группу последствий травм нервов и сплетений в литературе расходятся [48, 52]. Установлено, что по окончании трех месяцев, как правило, формируется посттравматический патологический дефект на всех уровнях нервной системы («следовые реакции» по И.П. Павлову), определяющий клинический симптомокомплекс и исход повреждения нервов или сплетений [54, 60].
Исчезновение клинических признаков патологического процесса не означает, тем не менее, полной его ликвидации. На ранней стадии выздоровления, исчезновение симптомов аксонотомии происходит не только благодаря выраженному нивелированию патологических изменений, но и за счет компенсации функций поврежденных структур, пластической реорганизации и функционального перекрытия дефекта [116, 139, 151].
На поздних стадиях выздоровления сохраняются скрытые структурно-функциональные изменения нервов, сегментарных образований спинного мозга и надсегментарных структур »в виде «следов» от бывшего патологического процесса. Новые патогенные воздействия, нарушающие саногенетические механизмы и интегративный контроль мозга, могут вызвать возобновление в той или иной степени признаков, нейропатологического синдрома [154].
Тем. не менее до настоящего времени не установлено, в какой период времени после травмы - в поздний период (от 6 месяцев до 3 — 5 лет) или в отдаленный (с 3 - 5 лет после повреждения) — возникают последствия травм периферической нервной системы [54, 60].
Целью нашей работы было - установить и систематизировать основные клинико-электрофизиологические паттерны восстановления и компенсации функций при гетерогенных травматических повреждениях периферической нервной системы.
На этапе планирования исследования мы постарались учесть опыт и недостатки предыдущих работ по данной проблеме, поэтому в комплекс традиционных клинических исследований были включены современные общепризнанные, а также оригинальные шкальные методики, позволяющие с одной стороны осуществить всесторонний анализ функционального дефицита поврежденной конечности, а с другой - оценить степень адаптации к нему обследованных нами пострадавших. В структуру нейрофизиологических исследований были включены методики, с помощью которых возможно было проанализировать развитие компенсаторно-восстановительных процессов различных отделов нервной системы, возникающих в ответ на аксонотомию.
Обследовано 88 пациентов с повреждениями периферических нервов в период от 3 месяцев и более после момента травмы. Первую группу пострадавших составили 41 человек с уточненным ранее патогенетическим вариантом повреждения нервного ствола по типу невротмезиса.
Во вторую группу вошли 47 больных, у которых исследовали клинико-электрофизиологические проявления травм нервов по типу аксонотмезиса.
Среди всех обследованных нами пациентов преобладали пострадавшие молодого возраста (лица до 30 лет составили 53,5% от общего числа больных), большинство из которых (65;9%) наблюдались с травматическими повреждениями периферических нервных стволов верхнего плечевого пояса. Основным причинным фактором был бытовой травматизм (42,1%).
