Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы нарушений речи в детском возрасте (обзор литературы) 11
1.1 Распространенность и классификация нарушений речи у детей 11
1.2 Этиология и факторы риска возникновения первичных нарушений речи в детском возрасте 22
1.3 Подходы к диагностике и оценке прогноза первичных речевых расстройств 27
1.4 Принципы и эффективность терапии первичных нарушений речи 32
ГЛАВА 2. Общая характеристика материалов и методов исследования 37
ГЛАВА 3. Анамнестические и клинические особенности детей с нарушениями экспрессивной речи, перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию
3.1 Выделение факторов риска нарушений экспрессивной речи у детей на основании анамнестических данных 46
3.2 Клинические особенности поражения центральной нервной системы у детей с нарушениями экспрессивной речи 67
ГЛАВА 4. Исходы и прогноз тяжелых нарушений экспрессивной речи у детей, перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию 91
4.1 Выделение прогностических критериев возможных исходов тяжелых нарушений экспрессивной речи
4.2 Зависимость исходов тяжелых расстройств экспрессивной речи от степени сопутствующих импрессивных нарушений 124
ГЛАВА 5. Оценка эффективности нейрометаболической терапии и логопедической коррекции у детей с нарушениями экспрессивной речи 135
Заключение 146
Выводы 170
Практические рекомендации 172
Приложение 173
Список литературы 177
- Этиология и факторы риска возникновения первичных нарушений речи в детском возрасте
- Принципы и эффективность терапии первичных нарушений речи
- Клинические особенности поражения центральной нервной системы у детей с нарушениями экспрессивной речи
- Зависимость исходов тяжелых расстройств экспрессивной речи от степени сопутствующих импрессивных нарушений
Введение к работе
Актуальность исследования
Статистические данные по оценке состояния здоровья детского населения свидетельствуют о том, что у четверти детей отмечаются те или иные речевые расстройства, которые сопровождаются трудностями в обучении, частыми поведенческими, эмоционально-волевыми нарушениями, социальной дезадаптацией, а тяжелая степень данной патологии приводит к инвалидности (Зеееман М., 1962, Ляпидевский С.С, 1969, Белова-Давид Р. А., 1973, Корнев А. Н., 2000, Бенилова С. Ю., 2003, Володин Н. Н. с соавт., 2005, Заваденко Н. Н., 2005, Кондракова Э. В., 2005, Чутко Л.С., 2006, Соколовская Т. А., 2008, Rescorla L, 2000, Ullman М., 2005, McLeod S. et al, 2009).
Около 5% детей в общей популяции имеют первичные или специфические нарушений речи, возникающие на фоне сохранного слуха, зрения и интеллекта (Заваденко Н. Н., 2005, Черемисина М. А.. 2006, Чутко Л. С, 2006, Webster R. et al., 2004, Sirnms M., 2007). Этиология данных речевых расстройств связана с определенной генетической предрасположенностью, реализуемой под воздействием различных патологических медико-биологических и социальных факторов (Бочарова с соавт., 2002, Громова О. Е., 2006, Бейлинсон Л. С, 2007, Филичева Т.Б., 2008, Robinson R, 1999, Bichop D., 2003, Viding E. et al., 2003, Webster R, 2004, Vernes S. et al, 2008, Stromswold K., 2008). Самым распространенным из которых является перенесенная перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (Корнев А. Н., 1989, Горшенева С. В., 2000, Бенилова С. Ю. , 2003, Лисичкина Ю. А., 2005, Шкловский В. М. с соавт., 2009), частота которой среди новорожденных до сих пор остается достаточно высокой (Барышнев Ю. И., 2001, Russell G., 1995, Graham Е. et al., 2008).
В настоящее время активно изучаются исходы перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) в различные возрастные периоды, однако, остаются неуточненными факторы риска формирования в дальнейшем именно речевых нарушений у данного контингента больных. Проведенные ранее исследования демонстрируют необходимость выделения клинических и нейрофизиологических особенностей у детей, перенесших ГИЭ,
з в зависимости от конкретного вида речевого расстройства (Fischel J. et al., 1989, Dale Ph., 2003). Имеется ограниченное количество данных об оценке влияния структуры и степени тяжести имеющихся нарушений речи на возможные исходы (Law J. Et al., 2004).
Для клинической практики актуальным остается вопрос выбора адекватной патогенетической терапии речевых расстройств. До настоящего времени эффективность лечения ноотропными и нейрометаболическими препаратами оценивалась только в составе комплексной терапии (Маслова О. И., 2000, Оноприйчук Е. И., 2005, Заваденко Н. Н., 2005,) без сопоставления с данными психолого-логопедической коррекции.
Для осуществления успешной реабилитации детей с тяжелыми нарушениями речи, помимо использования эффективных методов лечения, необходимо иметь сведения об особенностях течении данной патологии и располагать определенными прогностическими критериями.
Цель исследования
Выявить факторы риска, особенности клинической картины и разработать критерии прогноза нарушений экспрессивной речи у детей, перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию.
Задачи исследования
Уточнить факторы риска развития тяжелых и среднетяжелых нарушений экспрессивной речи у детей, перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию
Выявить клинические и электроэнцефалографические особенности у данного контингента детей
Определить исходы тяжелых форм речевой патологии к 7-8-летнему возрасту
Разработать критерии прогноза тяжелых нарушений экспрессивной речи
Оценить эффективность нейрометаболической терапии и логопедической коррекции
Научная новизна
По результатам проведенных исследований впервые выделены факторы риска нарушений экспрессивной речи у детей, перенесших перинатальную
4 гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Сочетание церебральной атрофии по данным нейросонографии с темповой задержкой развития и частыми респираторными инфекциями верхних дыхательных путей на первом году жизни определяют максимальный риск формирования в дальнейшем речевой патологии.
Результаты проведенного исследования позволили выявить ряд клинических (синдром вегетативной дисфункции, неловкость мелкой моторики, поведенческие нарушения) и электроэнцефалографических (паттерн ДЭНД) особенностей поражения ЦНС у данного контингента детей, которые необходимо учитывать как при назначении фармакотерапии, так и составлении плана психолого-логопедической коррекции.
Впервые продемонстрировано, что дети с тяжелыми нарушениями экспрессивной речи представляют собой неоднородную группу по степени сопутствующих импрессивных нарушений. На основании балльной оценки речи можно выделить два типа речевых расстройств: первый тип характеризуется выраженными нарушениями экспрессивной и легкими нарушениями импрессивной речи; для второго типа характерно нарушение импрессивной речи такой же степени тяжести как экспрессивной. Наличие у ребенка «смешанных экспрессивных-импрессивных нарушений речи» является достоверным ранним маркером неблагоприятного исхода по речевым и когнитивным функциям.
Нами определены достоверные прогностические критерии тяжелой речевой патологии, к которым относятся наличие в структуре тяжелых нарушений экспрессивной речи импрессивных расстройств такой же степени тяжести, уровень первоначальной задержки экспрессивной, импрессивной речи, невербального интеллекта, их динамика в течение первого года от начала реабилитации, повлиять на которые возможно путем усовершенствования методов психолого-логопедической коррекции. Практическая значимость
На основании выделенных факторов риска и метода логистической регрессии разработана компьютерная методика «Оценка риска нарушений экспрессивной речи у детей, перенесших ГИЭ», которая позволит педиатрам и неврологам первичного звена здравоохранения формировать группу риска по
5 данной патологии.
В отличие от ранее выполненных работ разработан диагностический стандарт первичного обследования детей с тяжелыми нарушениями речи, включающий ЭЭГ в состоянии бодрствования и сна.
Разработаны рекомендации для практического здравоохранения и психолого-педагогической службы, определяющие оптимальный срок первичного обращения за медицинской помощью и начала логопедической коррекции (возраст ребенка до 3-х лет) с необходимостью разработки логопедической методики для детей с тяжелыми «смешанными экспрессивными-импрессивными нарушениями речи». Внедрение результатов исследования в практику
Предложенные факторы риска и критерии прогноза нарушений экспрессивной речи и разработанный диагностический стандарт первичного обследования детей с тяжелой речевой патологией внедрены в работу ГУЗ СО ДКБВЛ «Научно-практического центра «Бонум» и Детской клинической многопрофильной больницы № 9 г. Екатеринбурга.
Положения, выносимые на защиту
Основным фактором, определяющим высокий риск нарушений экспрессивной речи у детей, является степень тяжести перенесенной гипоксически-ишемической энцефалопатии в перинатальном периоде, приводящей к формированию церебральной атрофии и темповой задержке развития ребенка на первом году жизни.
Для детей, перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию, помимо нарушений экспрессивной речи, характерна высокая частота отклонений в поведении, неловкости мелкой моторики, синдрома вегетативной дисфункции и электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений детства.
Структура речевого дефекта, уровни начальной задержки экспрессивной, импрессивной речи и невербального интеллекта могут служить достоверными критериями прогноза речевых расстройств у детей.
Сочетанное назначение нейрометаболической терапии препаратом кортексин и логопедической коррекции является оптимальным при
6 лечении детей с нарушениями экспрессивной речи и перенесенной перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией в анамнезе.
Апробация работы
Основные положения диссертации изложены на областных конференциях «Актуальные вопросы детской психиатрии и неврологии» (Екатеринбург, 2009, 2010 гг.), на 4-ом Европейском конгрессе педиатров «Европедиатрикс» (Москва, 2009 г.) и на 19-ом Всемирном конгрессе по детской и подростковой психиатрии и смежным специальностям (Пекин, 2010 г.). По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 194 листах машинописного текста, содержит 34 таблицы, 30 диаграмм, 3 рисунка и 1 схему. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований с клиническими примерами, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, включающего 168 литературных источников, в том числе 66 -иностранной литературы.
Этиология и факторы риска возникновения первичных нарушений речи в детском возрасте
Учитывая мультифакторную этиологию первичных нарушений речи у детей, выделяют три большие группы патологических состояний, обуславливающих развитие данной патологии: генетические, медико-биологические и социальные. Наличие генетических факторов, предрасполагающих к возникновению речевых нарушений у детей, подтверждено рядом близнецовых и молекулярно-генетических исследований [105, 110,119,125,133,150,158,164,165]. Проведенные близнецовые исследования демонстрируют в два раза более высокую конкордантность речевых расстройств среди монозиготных близнецов по сравнению» с дизиготными, подтверждая роль наследственности в реализации, даннойшатологии. Частота встречаемости первичных нарушений речи у детей с положительным семейным анамнезом достигает, по данным различных исследований, 20-40 % по сравнению с 4-5% в общей популяции [105,110,125]. В 1990 году Hurst et al [158,164] впервые описал аутосомно-доминантный тип наследования точечной мутации гена FOXP2 в хромосоме 7, отвечающего за синтез нейронального фактора транскрипции в трех поколениях семьи с тяжелой вербальной диспраксией. Затем были описаны другие точечные мутации и хромосомные аномалии, включающие данный ген; мутации, в хромосомах 16 и 19 при других видах нарушений экспрессивной и/или импрессивной речи на фоне сохранного интеллекта [133,158,164]. Недавние исследования демонстрируют участие гена FOXP2 в экспрессии ряда других генов, в частности гена CNTNAP2!, ответственного за синтез нейрорексина и созревание нейроновг фронтальной коры головного мозга [150,158]. Нарушение функционирования или регуляции генов, контролируемых геном FOXP2, определет различные эндофенотипы не только специфических расстройств речи, но и других нарушений развития [158,164]. Таким образом, изолированные генетические факторы являются причиной5 расстройств речи у довольно ограниченного количества детей и проявляются в виде тяжелых семейных случаев. Большинство случаев первичных нарушений речи у детей обусловлено взаимодействием совокупности генетических и средовых факторов.
Патогенные медико-биологические факторы, связанные с течением антенатального, перинатального и раннего постнатального периодов, отмечаются у 75-85 % детей с первичными нарушениями речи [6,10,19,24,33,49,78,102,114,129]. К их числу относятся гипоксический, токсический, инфекционный и травматический факторы.
Гипоксический фактор, обусловленный острыми или хроническими декомпенсированными заболеваниями матери, тяжелыми гестозами, угрозами прерывания беременности, нарушениями родовой деятельности приводит к формированию хронической фетоплацентарной недостаточности, внутриутробной гипотрофюгплода, недоношенности или переношенности и к асфиксии в родах [5,19,24,107,114Д29Ц52]. В исследовании Sommerfelt et аГ [155] оценивалось когнитивное развитие на протяжении 5 лет 338 детей, родившихся доношенными с внутриутробной гипотрофией. Согласно полученным ими данным, у исследуемой группы детей отмечались более низкие, но находящиеся в пределах возрастной нормы, показатели-вербального № невербального интеллекта по сравнению с детьми без внутриутробной гипотрофии в анамнезе. Однако ни один из факторов риска возникновения синдрома внутриутробной задержки развития плода не ассоциировался с более низкими показателями интеллекта в дальнейшем. Исследователи сделали заключение, что внутриутробная гипотрофия плода является независимым фактором риска нарушений когнитивного развития; но реализация которого зависит от сопутствующих наследственных и социальных факторов. Как формулируют авторы, синдром задержки внутриутробного развития плода повышает риск нарушений развития головного мозга в пренатальном периоде.
Токсический фактор связан с эндокринопатиями, алкоголизмом, наркоманией матери и гипирбилирубинемиями новорожденных [10,103,104,111,130]. Однако в исследовании Amin S. et al с участием 125 недоношенных детей максимальная концентрация билирубина в течение первых двух недель жизни и длительность гипербилирубинемии не ассоциировались с задержкой речевого развития в трехлетнем возрасте [103].
Инфекционный фактор включает в себя специфические и неспецифические внутриутробные и постнатальные инфекции [6,10,19,144]. В ряде отечественных и зарубежных работ перенесенные внутриутробные инфекции часто рассматриваются как основной фактор риска недоношенности, возникновения синдрома ДЦП, нарушений речевого, психологического развития у детей [6,10,19]. Однако исследование, проведенное Polam Sh. et аГ на 177-ми недоношенных новорожденных, достигших возраста 2х лет, демонстрирует одинаковую степень риска синдрома ДЦП, когнитивных и психомоторных нарушений при наличии и отсутствии, подтвержденного по данным биопсии плаценты, хориоамнионита [144]. Травматический фактор связан со стремительными родами, клиническим узким тазом, инструментальными пособиями в родах, реже с постнатальными черепно-мозговыми травмами [10]. Действиег всех выше перечисленных медико-биологических факторов» приводит к развитию у новорожденного» перинатальной энцефалопатии различной степени тяжести, обусловливающей в дальнейшем нарушение созревания головного мозга ребенка, последствия которого могут реализоваться в речевых нарушениях. По данным Корнева А.Н. у 63% детей в патогенезе первичных речевых нарушений подтверждается ведущая роль. гипоксического фактора в виде перенесенной перинатальной-гипоксически-ишемической энцефалопатии [49]. К медико-биологическим факторам также относятся пол и характеристика темперамента ребенка. Несмотря на то, что ряд зарубежных эпидемиологических исследований продемонстрировал отсутствие различий в частоте встречаемости первичных нарушений речи среди мальчиков- и девочек, мужской пол выделяется как постоянный независимый фактор риска возникновения речевой патологии [30,140,148,154]. Риск возникновения речевых расстройств у мальчиков в 2-3 выше, чем у девочек, и возрастает при сочетании мужского пола и семейной наследственности по нарушениям речи [136,140,141,148,153]. В исследовании McLeod S. et al [136], изучавшем состояние речи у 4 983 четырех-пятилетних детей Австралии, постоянными факторами риска речевых расстройств были признаны мужской пол, текущие нарушения слуха и часто меняющийся, гиперактивный темперамент. В то время как постоянный, более- социализированный темперамент ребенка и высокий экономический статус семьи оказались факторами отсутствия данной патологии.
Среди социальных и- экономических характеристик рассматриваются как возможно определяющие появление речевых нарушений у детей следующие факторы: возраст родителей старше 35 лет, возраст матери до 18 лет, низкий уровень образования родителей, наличие более 4х детей в семье или, наоборот, отсутствие сиблингов,5 низкий.экономический статус семьи [141].
В» исследовании CKeuk D., Wong V. [109] рассматривался как- фактор-риска специфических нарушений речи вид организации ребенка - ВІдетском. дошкольном учреждении- или в, домашних условиях. Ио их данным пребывание ребенка в домашних условиях, с няней или родственниками» повышает риск» возникновения»нарушенийречи в:1,7 раз- и ассоциируется с более тяжелыми речевыми расстройствами.
Принципы и эффективность терапии первичных нарушений речи
Лечение нарушений речи у детей включает психолого-логопедическую коррекцию и медикаментозную терапию.
Вї англоязычных странах и в большинстве стран Европы психолого-логопедическая коррекция или речевая і терапия является основным и единственным методом лечения расстройств речи у детей [92,122,126,128,135,138,148,166,168]. Оценке эффективности данного метода был посвящен мета-анализ, проведенный Law J. et al [135]. В данное исследование первоначально было отобрано 548 англоязычных статей, из них единым критериям включения соответствовало только 36 исследований (6,6%) и только 13 из них (2,4%) оценивали эффективность однотипных психолого-логопедических методик коррекции. Данные цифры свидетельствуют о значительной разнородности проведенных исследований по возрасту пациентов, виду и степени тяжести речевой патологии, по возможным исходам речевых нарушений и используемым методикам психолого-логопедической коррекции. Значительная положительная; динамика на фоне речевой терапии отмечалась, только; у детей с; нарушениями произношения и ограниченным экспрессивным словарем. У детей с синтаксическими: экспрессивными? нарушениями и расстройствами динамики, несмотря на проводимую/ психолого-педагогическую коррекцию. На основании этого авторы выдвинули гипотезу о возможной : зависимости эффекта терапии,, а по нашему мнению, и прогноза; восстановления речевых функций от степени -. тяжести расстройства; экспрессивной речи и от степени импрессивных нарушений в структуре: речевого дефекта; Авторами; были? даны рекомендации: о необходимости дальнейших: исследований;: эффективности проводимой терапии в; зависимости; от данных. факторов. Также данное исследование продемонстрировало4 отсутствие статистически значимых различий: в эффекте после: психолого-педагогической коррекции, проведенной специалистами и родителями, прошедшими: курс специального обучения. Данный факт авторы, объясняют тем, что в. исследуемые группы включены, дети как с: экспрессивными;, так: и . импрессивными; нарушениями речи; а методики: коррекции;, которым; обучают родителей,-. направлены, на улучшение именно импрессивных расстройств,, что: в: результате приводит к определенному выравниванию эффекта от;терапии в этих группах.
Следует отметить, что в англоязычных странах психолого-педагогическая коррекция нарушений речи у детей начинается с момента; первой; диагностики данного: состояния [140,1.48,154]; По данным мета-анализа. Law J. et al [135] более эффективной является длительная психолого-логопедическая коррекция на протяжении более 8 недель. В другом исследовании Catts Н. et al было показано, что эффект от терапии после вторых 4,5 месяцев значительно ниже эффекта после первых 4,5 месяцев; с момента начала терапии [ 108]. Так как только в отдельных исследованиях, включенных в мета-анализ, проводилась коррекция более чем 2 часа в t неделю, влияние интенсивности занятий с логопедом на исход речевых нарушений остаетсянеуточненным [135].
В России широко распространена фармакологическая терагош речевых нарушений- у детей в виде назначения препаратов, ноотропного действия: Однако- эффективность практически всех препаратов данной группы, в лечении речевых расстройств, у детей в контролируемых, соответствующих современным требованиям исследованиях не доказана [10;56]:
Согласно регистру лекарственных средств, России за 2008-2009» год [80,81] прямые показания- для лечения нарушений или задержек речевого развития» у детей с указанием дозы вч мг/кг" массы тела имеют препараты,. гамма-аминомасленой кислоты.(аминалон), гопантеновой кислоты (пантогам, пантокальцин) и полипептидный, препарат кортексин. Показания, к применениюпри нарушениях психического развития и школьных навыков у детей с четким указанием возрастных дозировок имеют производные пирролидона (пироцетам, фенилпироцетам), полипептидный препарат церебролизин и комбинированный- препарат энцефабол. Все остальные ноотропные препараты показаны при психоорганическом синдроме, в том числе с интеллектульно-мнестическими и речевыми- нарушениями у взрослых, но. не содержат рекомендаций по использованию и способам дозирования в детском возрасте.
В работах Масловой Or С. с соавторами подчеркивается высокая эффективность препарата пантогам в дозах до 2-3 г в сутки в комплексной терапии задержек и нарушений речевого развития у детей дошкольного возраста, но путем опосредованного влияния на эти функции за счет увеличения объема произвольного внимания, улучшения зрительного восприятия и зрительно-моторной координации [53,62,63,79].
В небольшом исследовании,, с участием 20 детей в возрасте 3-5 лет с ОНР 1-2 уровня, продемонстрировано значительное положительное влияние препарата энцефабол в дозе 12-15 мг/кг/сутки в течение 2 месяцев на фоне психолого-логопедической коррекции, осуществляемой родителями, на показатели экспрессивной, импрессивнои речи и речевого внимания по сравнению с контрольной группой, не получавшей данный препарат [34].
Оноприйчук Е. И. с соавторами исследовала эффект терапии кортексином у 40 детей в возрасте 5-7 лет со специфическими расстройствами экспрессивной речи, разделенных на две группы. Обе группы получали «общепринятые медикаментозные средства» (сосудистые препараты, биостимуляторы, витамины» группы В) и психолого-педагогической коррекцию в течение 5 недель. Дети основной группы получали кортексин в стандартной дозировке. Авторы, отмечают более выраженную положительную динамику в состоянии речи, внимания; работоспособности у пациентов получавших кортексин [51].
Особенно интересной нам представляется роль нейрометаболических препаратов - гидролизатов мозга животных кортексина и церебролизина - в терапии речевых нарушений. Данные препараты обладают органоспецифическим мультимодальным действием на структуры нервной системы, модулируют активность эндогенных факторов роста и поддерживают процессы миелинизации, регулируют соотношение тормозных и возбуждающих, нейромедиатров- [10,27,28,51]. Остается неясным вопрос об эффективности данных препаратов в монотерапии речевых нарушений. Требует уточнения возможный механизм действия нейрометаболических препаратов: обладают ли они непосредственным стимулирующим воздействием на речевые зоны, коры головного мозга или улучшение речевых функций происходит опосредованным, неспецифическим путем за счет стимуляции внимания и восприятия ребенка вследствие общего воздействия на процессы церебральной миелинизации и нейромедиации. Также остается неисследованным влияние фармакотерапии на результаты логопедической коррекции нарушений речи у детей.
Суммируя все выше изложенное, следует отметить, что нарушения речи у детей могут рассматриваться как отдаленное последствие перенесенной перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Диспансерное наблюдение за детьми с данной патологией осуществляют педиатры и детские неврологи, именно эти специалисты обладают возможностью ранней диагностики речевых нарушений. Для оптимизации диагностического и лечебного процесса необходимо изучение клинической картины, течения, исходов и эффективности различных методов лечения нарушений речи у детей, перенесших перинатальную ГИЭ. Необходимо выделение четких факторов, позволяющих выделить среди детей, перенесших перинатальную ГИЭ, группу с высоким риском развития в дальнейшем нарушений речи. Выделение прогностических критериев, определяющих исход речевых расстройств, особенно тяжелой степени, позволит повысить эффективность реабилитации данной патологии. Все- выше перечисленные проблемы и послужили основой для настоящей диссертационной работы.
Клинические особенности поражения центральной нервной системы у детей с нарушениями экспрессивной речи
Более половины матерей детей с тяжелыми и среднетяжелыми» нарушениями речи предъявляли жалобы на поведение своего ребенка. Среди нарушений поведения особенно часто родители отмечали повышенную возбудимость ребенка, гиперактивное поведение, склонность к частым капризам и истерикам по малейшим поводам. Данные жалобы в 2,1 раза чаще регистрировались, в группе детей-с тяжелыми нарушениями речи. Чаще чем в общей популяции детей встречались нарушения сна - 36,3% и 34,6% в I и II группах соответственно по сравнению с 20-25% в общей популяции.. Среди нарушений сна преобладали инсомнические расстройства — длительное засыпание, невозможность уснуть самостоятельно, необходимость укачивания, напевания; присутствия одного из родителей, беспокойный ночной, сон- с большим количеством пробуждений. Реже встречались парасомнии в виде частых ночных страхов; Более чем у четверти-детей в обеих группах отмечались» головные боли, метеолабильность и/или частые носовые кровотечения., Достаточно частой жалобой родителей детей со среднетяжелыми и тяжелыми нарушениями речи были различные двигательные проблемы у ребенка: неловкость мелкой моторики, недостаточность равновесия, и общей координации по сравнению со сверстниками. .Данные жалобы также встречались в 2,9 раза чаще в группе детей с тяжелыми нарушениями рели. Реже встречались жалобы на повышенную утомляемость ребенка, зависимость, психического1 состояния» ребенка от нарушений режима, нарастание неусидчивости и недостаточности внимания на фоне утомления, в среднем у 14,6% детей обеих групп. Частые ночные недержания мочи отмечались в среднем у 10,1% детей обеих групп без достоверных различий между ними.
Таким образом, тяжелые речевые расстройства часто сочетаются с нарушениями поведения, сна, ангиодистоническими и церебрастеническими жалобами, что свидетельствует о сохраняющейся общей церебральной недостаточности после перенесенной перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии.
В клинической картине детей с: нарушениями речи обеих исследуемых групп доминировал синдром вегетативной: дисфункции,, причем- данный? синдром в 1,9 раза чаще отмечался у детейсо среднетяжелыми нарушениями речи. Недостаточность вегетативной регуляции также является; следствием перенесенной перинатальной гипоксии и сопровождается нарушением процессов адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды, значительно снижая?качество жизни детей с нарушениями речш
Микроочаговая симптоматика практически с одинаковой частотой отмечалась в исследуемых группах: у 52,5% детей с нарушениями» речи средней степени тяжести и у 56,4% детей с тяжелыми нарушениями-речи. Сочетание трех и более микроочаговых симптомов в 2,9% раза чаще отмечалось в неврологическом статусе детей с тяжелыми нарушениями речи - 29,5% против 12,5% среди детей со среднетяжелыми нарушениями речи (р 0,05). Эти данные еще раз свидетельствует о более грубом повреждении ЦНС вследствие перенесенной перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей данной группы. Среди синдромов очагового повреждения. ЦНС в обеих группах лидировал синдром пирамидной недостаточности, наиболее частые симптомы которого - кистевые синкинезии и легкое повышение тонуса по пирамидному типу в дистальных отделах верхних конечностей - в 2,3 раза чаще отмечались у детей с тяжелыми нарушениями речи. Элементы псевдобульбарного синдрома в виде оральных, лицевых синкинезии, высоких небногс и глоточного рефлексов, дизартрии также в. 2,4 раза чаще наблюдались в группе детей с,тяжелыми нарушениями речи. В среднем у 11% детей регистрировался синдром мозжечковой недостаточности, у 6,3% отмечались признаки поражения черепных нервов без статистически значимых различий между исследуемыми группами. Таким образом, для детей с тяжелыми и среднетяжелыми нарушениями речи на фоне резидуальной церебральной недостаточности характерна высокая частота поражения двигательного анализатора ЦНС в виде синдрома пирамидной недостаточности и элементов псевдобульбарного синдрома. Причем, чем тяжелее расстройство речи у ребенка, тем чаще отмечаются двигательные нарушения. Наличие микроочаговой двигательной симптоматики в возрасте от 3 до 5 лет соотносится ш с высокой частотой темповой задержки приобретения; моторныхнавыков у этих детейівжонце; первого годажизни.
Зависимость исходов тяжелых расстройств экспрессивной речи от степени сопутствующих импрессивных нарушений
В исследованит эффективности терапии? речевых нарушений приняло участие. 127 пациентов изг общего количествам детей включенных в; исследование; Дополнительными критерием включения на этом этапе являлось отсутствие метаболической; ноотропной; сосудистой- терапии; приемавитаминньгх препаратов;Вктечение.;трех месяцев перед включением;в-исследование: и- отсутствие: систематической: логопедической- коррекции;-занятий? с: логопедом;, посещение: детского? образовательного учреждениям V или: W вида; Дети? случайным:; образом: бьшш распределены-, на: две терапевтические; группы.;.
Еруппа В- 60 детей; которые; получали только логопедическую коррекцию - ежедневные; занятия с: логопедом?, ВІ течение: 10 дней в отделении восстановительного -лечения;№2 НИЦ; «Бонум».
Еруппа — 61 детей; которые: получали вместе с логопедическош коррекцией нейропептидный- комплекс, кортексин в- дозе . 10 мг внутримышечно ежедневно?в:первойполовине:дня1В»течение:10;дней;,
Для« оценки; результатов» лечениям через: Г месяц: в каждой группе были выделены, подгруппы детей;., которые; после: основного курса- лечения продолжили логопедическую коррекцию по . месту жительства: (систематические: занятия; с логопедом в детских дошкольных. образовательных учреждениях V, VIE вида в логопунктах или: занятия: с логопедом вчастномпорядке): В їруппеІ после основного курса лечения; 31 ребенок (51,7%) продолжил логопедическую коррекцию по месту жительства, эти дети составили подгруппу ЕВ группе II 27 детей (40;3%); продолжили логопедическую коррекцию и составили подгруппу II;
Эффективность .терапии определялась по динамике сопутствующих жалоб; данных неврологического статуса, балльной оценки речи, нейропсихологического обследования, по результатам количественной 16 136 канальной электроэнцефалографии в состоянии расслабленного бодрствования до курса лечения, через 10 дней и через 1 месяц- после-окончания курса лечения. Полученные-данные сравнивались внутри- каждой группы и между группами.
Динамика жалоб родителей детей исследуемых групп на фоне, терапии представлена в таблице 28. для межгруппового сравнения До начала курса лечения- в структуре сопутствующих жалоб, родителей детей исследуемых групп доминировали поведенческие- проблемы в виде повышенной возбудимости, гиперактивности и неусидчивости. Около четверти детей имели повышенную утомляемость, головные боли, метеолабильность. Неловкость мелкой моторики, недостаточную по сравнению со сверстниками координацию движений отмечали 16,5% родителей. После 10-дневного курса лечения наблюдалось статистически значимое снижение количества жалоб родителей на нарушения поведения, повышенную і утомляемость,, только в группе детей; получавших кортексин. Hat фоне нейрометаболической терапии отмечалось ш снижение жалоб наї неловкость мелкойї моторикиї у детей. Данные, улучшения оставались. стабильными! ш через: одиш месящ после: курса лечениям В1 группе; детей;; получавших только? логопедическую? коррекцию, достоверных изменений структуры сопутствующих жалобше: произошло В! таблице: 29; представлены; основные; неврологические синдромы not данным клинического- осмотра- детеш в исследуемых группах, наї фоне: терапиш . .. ..," До начала лечения в клинической картине детешс тяжелыми нарушениями речи доминировал синдром вегетативных нарушений в виде дистального гипергидроза, мраморности, акроцианоза, периорбитального цианоза. Чуть менее половины детей в исследуемых группах имели различные проявления синдрома пирамидной недостаточности: гиперрефлексию, патологические подошвенные знаки, легкое повышение тонуса по пирамидному типу в дистальных отделах верхних конечностей, кистевых синкинезий, положительного синдрома? Маринеску-Радовичи. Легкие проявления псевдобульбарного синдрома в виде оральных, лицевых синкинезий, высоких небных, глоточных рефлексов; повышенной саливации, дизартрии также наблюдались у более четверти-детей. Значительно реже (менее 10%) у детей отмечался? синдром мозжечковой недостаточности в виде покачивания в позе Ромберга, нечеткое выполнение пальценосовою пробы на фоне - диффузной мышечной гипотонии. После- курса нейрометаболическою терапию внутри группы ІГ регистрировалось, снижение частоты всех основных неврологических синдромов, сохраняющиеся, и через одинмесяцпосле курса лечения. При межгрупповом сравнению нейрометаболическаяі терапия в» большей степени оказывает положительное влияние- на клинические проявления синдрома вегетативною дисфункции и пирамидной. недостаточности. Таким образом, нейрометаболическая терапия, оказывает значительный ю стойкий положительный эффект на основные проявления церебральною недостаточности, вследствие перенесенной перинатальной гипоксически-ишемическою энцефалопатии. Но остается открытым вопрос, является ли данный эффект специфическим для речевых нарушений. Непосредственно после курса лечения статистически значимых различий между показателями балльной оценки фонематической стороны речи как внутри групп, так и между группами получено не было (таблица 30).
