Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Неврологические нарушения, церебральная и центральная гемодинамика при идиопатической артериальной гипотензии (Обзор литературы) 10
1.1. Эпидемиология и факторы риска развития сосудистых заболеваний головного мозга .10
1.2. Определение и классификация идиопатической артериальной гипотензии. 11
1.3. Современные представления о патогенезе идиопатической артериальной гипотензии . 16
1.4. Клинико-неврологические проявления при идиопатической артериальной гипотензии .21
1.5. Нейропсихологические синдромы при идиопатической артериальной гипотензии 27
1.6. Нейровизуальные особенности, центральной и церебральной гемодинамика при идиопатической артериальной гипотензии .29
ГЛАВА II. Материал и методы исследования .32
2.1. Общая характеристика больных 32
2.2. Нейропсихологическое исследование 35
2.3. Суточное мониторирование АД 43
2.4. Исследование вегетативного статуса .44
2.5. Дуплексное сканирование сосудов шеи 45
2.6. Трансторакальная эхокардиография 47
2.7. Статистическая обработка результатов .48
ГЛАВА III. Клинико-нейропсихологическая характеристика больных идиопатической артериальной гипотензией 49
3.1. Анализ жалоб и анамнеза больных с идиопатической артериальной гипотензией.. 49
3.2. Результаты неврологического исследования 53
3.3. Высшие психические функции .55
ГЛАВА IV. Состояние центральной и церебральной гемодинамики у больных идиопатической артериальной гипотензией 65
4.1. Суточное мониторирование АД .65
4.2. Дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплерография у больных с идиопатической артериальной гипотензией... 72
4.3. Ультразвуковая характеристика церебрального венозного кровотока у больных с идиопатической артериальной гипотензией 75
4.4. Ультразвуковая характеристика центральной гемодинамики у больных с идиопатической артериальной гипотензией...77
ГЛАВА V. Взаимосвязь показателей высших психических функции, СМАД, центральной и церебральной гемодинамики у больных идиопатической артериальной гипотензией.. 81
Обсуждение результатов .87
Выводы .98
Практические рекомендации .100
Указатель литературы .101
- Современные представления о патогенезе идиопатической артериальной гипотензии
- Суточное мониторирование АД
- Результаты неврологического исследования
- Ультразвуковая характеристика церебрального венозного кровотока у больных с идиопатической артериальной гипотензией
Введение к работе
Актуальность темы. Идиопатическая артериальная гипотензия (ИАГ) встречается, по различным данным, примерно у 5-15% взрослого населения, при этом абсолютное число лиц с ИАГ в популяции достаточно велико (Летуновская Н.А., 1994; Пышкина Л.И. и соавт., 2003; Михайлов А.А., 2005; Owens Р.Е. et al., 2000). Интерес к изучению патогенеза и клинических проявлений ИАГ имеет давнюю историю и сохраняется по настоящее время. Показано, что у значительного числа больных ИАГ оказывает мультифакторное воздействие на функциональные системы организма, здоровье и качество жизни (Глауров А.Г., 1976; Панченко Е.Н., 1986; Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004). Имеются убедительные доказательства того, что ИАГ наряду с атеросклерозом, артериальной гипертонией и кардиальной патологией может явиться фактором риска развития острых и хронических форм цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) (Рахимджанов А.Р. и соавт., 1997; Шутов А.А., Пустоханова Л.В., 1990; Carey В. et al., 2000). Результаты наблюдений указывают на возможность развития симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных ИАГ даже в молодом, 20 - 40 лет, возрасте (Глауров А.Г., 1976; Чефранова Ж.Ю., 2005).
Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер, привлекая к своему решению представителей различных медицинских специальностей и в первую очередь неврологов, кардиологов, специалистов по функциональной и лучевой диагностике. Так, у больных с ИАГ и неврологической симптоматикой при магнитно-резонансной томографии головного мозга визуализировалось мелкоочаговое сосудистое поражение, расширение ликворных пространств и лейкоараоз (Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002). При ультразвуковом исследовании у подавляющего большинства подобных пациентов отмечались признаки аномального строения виллизиева круга (Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004). Однако крайне незначительное число работ было посвящено механизмам формирования нарушений центральной гемодинамики при ИАГ, адаптации сердечно-сосудистой системы и последующей нейросоматической декомпенсации (Голиков Б.М., 1988; Чефранова Ж.Ю., 2005; Owens Р.Е. et al., 1996). Недостаточно исследована роль нарушений церебральной и центральной гемодинамики в развитии и прогрессировании сосудистой патологии головного мозга у больных с ИАГ. Поэтому важным представляется продолжение изучения неврологических проявлений заболевания, нейропсихологических
нарушений во взаимосвязи с состоянием центральной и церебральной гемодинамики у больных ИАГ.
Цель исследования. Изучить роль нарушений центральной гемодинамики в развитии хронической цереброваскулярной патологии при идиопатической артериальной гипотензии.
Задачи:
Исследовать неврологические и неиропсихологические нарушения у больных с ИАГ.
Оценить методом суточного мониторирования параметры артериального давления (АД) и состояние вегетативной регуляции у данной категории больных и проанализировать их изменения в зависимости от неврологических нарушений.
Изучить ультразвуковыми методами церебральную (артериальную и венозную) и центральную гемодинамику у больных ИАГ в сопоставлении с неврологическими нарушениями.
Проанализировать взаимосвязь показателей высших психических функций с параметрами центральной и церебральной гемодинамики.
Научная новизна. Впервые у больных ИАГ изучены неврологические и неиропсихологические нарушения во взаимосвязи с центральной и церебральной гемодинамикой. Установлено, что у всех больных вне зависимости от наличия неврологической симптоматики снижается продуктивность запоминания в виде сужения объема кратковременной памяти пропорционально выраженности гипотензии. Впервые продемонстрировано преимущественное значение редукции кровотока в вертебрально-базилярной системе в становлении неврологических и нейропсихологических расстройств. Впервые показана роль усиления ранней диастолы сердца в кровенаполнении левого желудочка и увеличения сердечного индекса в обеспечении гемодинамических потребностей организма при ИАГ.
Практическая значимость. Наличие соматоформных жалоб у больных ИАГ может выступать в качестве маркера нейропсихологических нарушений. Изменения центральной гемодинамики при длительной стабильной
артериальной гипотензии соответствуют гиперкинетическому типу с признаками круглосуточной симпатической активации, наиболее выраженной при хронической сосудистой мозговой недостаточности. Среди всех больных с ИАГ на фоне стабильно низких систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД преобладают лица со сниженным суточным индексом САД и уменьшением пульсового АД (ПАД).
Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных с ИАГ наличие соматоформных расстройств маскирует
начальные формы недостаточности мозгового кровообращения и может
свидетельствовать о нейропсихологических расстройствах.
2. Степень нарушения высших психических функций (ВПФ) при ИАГ
зависит от выраженности гипотонической нагрузки и находится в обратной
связи с уровнем дневной симпатикотонии.
3. У больных ИАГ поддержание мозгового кровоснабжения
достигается посредством уменьшения артериального и увеличения венозного
церебрального сосудистого сопротивления.
Полученные результаты внедрены в практику работы центральной клинической медсанчасти муниципального управления здравоохранения и первой городской поликлиники им. СМ. Кирова г. Ульяновска, 2-го неврологического отделения и лаборатории кардионеврологии НЦН РАМН.
Протокол диссертационного исследования был одобрен локальным этическим комитетом НЦН РАМН; протокол № 14/09 от 23 декабря 2009 г.
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновского государственного университета», протокол № 05/11 от 28 января 2011 года; и совместном заседании сотрудников 1-го, 2-го, 3-го неврологических отделений, научно-консультативного отделения, отделения лучевой диагностики, лабораторий клинической нейрофизиологии, профилактики заболеваний нервной системы, ультразвуковой диагностики, патологической анатомии НЦН РАМНІ марта2011 г.
Материалы исследования были представлены на Российском Национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и предупреждение сердечно-сосудистых катастроф» (Вологда, 2007), I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (Москва, 2008), 43-й и 45-й научно-практической межрегиональной конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 2009, 2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК для размещения научных публикаций.
Объем и структура диссертации
Современные представления о патогенезе идиопатической артериальной гипотензии
Выделяют особую форму АГ - ортостатическую гипотензию (ОГ), характеризующуюся резким снижением АД, преимущественно систолического, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное [Молчанов Н.С., 1967; Пышкина Л.И. и соавт., 2003]. Ортостатический синдром может возникать в результате нарушения барорефлекса на различных уровнях при органических поражениях и заболеваниях нервной системы [Schatz I.J., 1980; 1984]. В абсолютном большинстве случаев ОГ является симптомом различных заболеваний, но изредка встречается самостоятельная, первичная форма этой болезни. В отличие от различных вариантов симптоматической АГ рассматриваемая форма идиопатической ОГ не сопровождается рефлекторной тахикардией при переходе больного в ортостаз, поэтому ее называют также асимпатикотонической ОГ. Существует предположение о том, что в основе заболевания лежит первичная дегенерация нейронов боковых столбов спинного мозга. Эта форма отличается стабильным течением или медленно прогрессирует [Гембицкий Е.В., 1997, Carey B., et al., 2002].
Когда пониженное АД выступает как симптом какого-то определенного заболевания, ее называют вторичной, симптоматической гипотензией [Молчанов Н.С., 1967; Мусаева З.А. с соавт., 1999; Пышкина Л.И., Бекузарова М.Р. и соавт., 2003]. В одних случаях снижение АД развивается быстро, включая различные варианты патологической острой АГ, в других АГ держится продолжительное время с чередованием периодов улучшения и ухудшения, что соответствует хронической АГ.
Таким образом, терминология АГ и ее нозологическая принадлежность разнообразны. На сегодняшний день нет убедительных данных в пользу наличия физиологической (вариант нормы) формы ИАГ, так как возможности адаптации у страдающих ею лиц снижены, даже, несмотря на отсутствие субъективных расстройств. В настоящее время ИАГ считается заболеванием с длительным, часто многолетним латентным периодом и нередко доброкачественным вариантом течения [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004; O Brien E. et al., 1999]. С другой стороны ИАГ может стать фактором риска артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Е.В. Гембицкого (1981), Н.А. Летуновской (1994), И.В. Леонтьева (2002), Ю.М. Никитина, Ж.Ю. Чефрановой (2004), A.F. Jorm, (2001), развитие раннего атеросклероза, поражающего церебральные и коронарные артерии, характерно для 20-30% лиц с ИАГ. Со временем ИАГ у 10-15% больных сменяется артериальной гипертензией, отличающейся резистентным течением [Гембицкий Е.В., 1997; Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004; Барт Б.Я. и соавт., 2005]. По мнению Ю.М. Никитина, Ж.Ю. Чефрановой (2004), эти пациенты могут составить группу больных с необычным патофизиологическим процессом формирования артериальной гипертензии.
Так как уровень АД определяется различными параметрами центральной гемодинамики, можно предположить, что сниженное АД может быть результатом уменьшения минутного объема сердца (МОС), уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), сокращения объема циркулирующей крови, уменьшения венозного возврата крови к сердцу [Алмазов В.А. с соавт., 1983; Борисова Н.А., 1996]. Изменения указанных основных показателей гемодинамики могут проявляться изолированно или в сочетаниях [Raymond I. et al., 1987]. К понижению АД могут приводить и другие более редкие факторы: врожденная гипоплазия аорты, снижение вязкости (гидремия) крови [Александрова А.Л., Лукьянов В.С., 1960; Голицинская М.Т., 1961; Гембицкий Е.В., 1997; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004]. При ИАГ также выявляются функциональные нарушения высших вегетативных центров сосудистой регуляции, в ряде случаев устанавливается снижение функции ренин-ангиотензинного механизма регуляции АД, снижение чувствительности сосудистых рецепторов к катехоламинам, дефицит кортикостероидных гормонов и, прежде всего, альдостерона при болезни Аддисона или при амилоидозе надпочечников [Фогельсон Л.И., 1972; Панченко Е.Н., 1986; Познякова А.В., 2009]. ИАГ оказывает мультифакторное воздействие на регулирующие системы организма человека, негативно сказываясь на его здоровье и качестве жизни. АГ, особенно на фоне стенозирующих процессов в экстра- или интрацеребральных сосудах, может играть самостоятельную роль в развитии и прогрессировании ЦВЗ, что придает проблеме ИАГ большое медицинское и социально-экономическое значение [Вейн А.Н. с соавт., 1991; Панков Д.Д., 1995, 1996; Макаров А.Ю., 2002; Пышкина Л.И. и соавт., 2003; Holme I., Enger S., 1983].
Суточное мониторирование АД
Жалобы кардиального характера обнаруживались у каждого второго пациента [Панченко Е.Н., 1978: Дворецкий Л.И., 2002; Творогова Т.М., Коровина И.А., 2009]. Кардиалгии продолжались несколько часов, не купировались антиангинальными средствами. Ранее генез подобных жалоб объяснялся ангиоспазмом венечных артерий или гипоксией миокарда [Жмуркин В.П., 1977, 1991; Вейн А.М. и соавт., 1986], тогда как с современных позиций кардиалгии в большинстве случаев имеют характер психосоматической дисфункции [Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Пышкина Л.И. и соавт., 2003]. Наряду с кардиалгиями отмечаются склонность к брадикардии, одышке или учащенному сердцебиению [Гембицкий Е.В., 1981; Пышкина Л.И. и соавт., 2003].
Менее частыми жалобами у больных с ИАГ считаются онемение конечностей, их зябкость, потливость, лабильность температуры тела, преходящие мышечные боли и болезненность в суставах, ощущение «скованности» по утрам [Гембицкий Е.В., 1997; Пышкина Л.И., Корсунский С.Б. и соавт., 2003].
На возможность развития транзиторных ишемических атак (ТИА) при ИАГ указывали А.Г. Глауров (1976), А.А. Михайлов (2005) и другие. При этом ТИА рассматриваются как наиболее серьезное осложнение ИАГ, развивающееся под влиянием стрессовых факторов. В последнее время ИАГ стали рассматривать в качестве фактора риска начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [Панченко Е.Н., 1978; Ласков В.Б., 1996; Вейн А.М., 1991, 2002; Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004]. У больных ИАГ диагностировалась очаговая неврологическая симптоматика, усугубляющаяся с увеличением возраста. По данным Е.Н. Панченко (1978), Ласкова В.Б. и соавт. (1998) при ИАГ можно обнаружить признаки органического поражения нервной системы. В частности, у 31% больных отмечалось нерезкое нарушение функций черепно-мозговых нервов, у 27% больных - неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, у 73% пациентов - стабильное нарушение глубокой чувствительности, а также ухудшение вибрационной и дискриминационной чувствительности.
Результаты многолетних наблюдений, проведенных А.Г. Глауровым (1976), свидетельствовали о том, что уже на ранних стадиях ИАГ у большинства больных в возрасте 20-40 лет развивалась симптоматика ДЭ. Схожие результаты можно встретить в работах Ю.М. Никитина и Ж.Ю. Чефрановой (2004). Описана при ИАГ дисфункция зрительного, вестибулярного и речевого анализаторов, причем подчеркивается преходящий ее характер [Трошин В.Д., Жулина Н.И., 1995; Леонтьева И.В., 1992, 2002]. С другой стороны, мигрирующий, непостоянный характер неприятных ощущений не позволяет исключить психосоматическую природу большей части предъявляемых жалоб. Так, известна склонность больных к фиксации идей соматической неполноценности ипохондрического круга [Paternity S., 2000; Jorm A.F., 2001]. По результатам соматического осмотра больных ИАГ, рядом авторов подчеркивается высокая степень стигматизации - у 10% больных ИАГ определяли неправильный прикус, приросшие мочки ушей, высветленная прядь волос, причем в каждом случае имелось сочетание не менее 2 или 3 подобных знаков. Психофизиологические особенности молодых лиц с ИАГ, по данным Н.А. Борисовой (1996), Ж.Ю. Чефрановой (2004), заключались в акцентуации астенических черт характера в сочетании с инертностью нервных процессов.
У больных ИАГ молодого возраста наиболее частыми были изменения в ВНС, представленные синдромом вегетативно-сосудистой дистонии [Шутеева Т.В., 1995; Вейн А.М., 2002; Чефранова Ж.Ю., 2005]. Вегетативные нарушения проявлялись липотимией и вегетативными кризами. Липотимии провоцировались перегреванием, длительным пребыванием на ногах, стрессовыми факторами. Определена связь между повторными сосудистыми кризами и органической неврологической симптоматикой. По данным Е.Н. Панченко (1978), из 39 больных с органической симптоматикой у 34 пациентов отмечались кризы в анамнезе, а из 42 больных с повторными кризами у 34 идентифицирована органическая симптоматика. Сосудистые кризы при ИАГ не всегда связаны с гипотонией. Так, у 27% низкое АД чередуется с повышением, поэтому правильнее было бы эти кризы называть дистоническими. Отмечено сочетание их с проявлениями гипоталамической дисфункции: ознобоподобный гиперкинез, императивные позывы к мочеиспусканию, повышение или понижение температуры тела. Это обстоятельство позволяет рассматривать подобные кризовые состояния в рамках панической атаки [Шутеева Т.В., 1995; Вейн A.M., 2002]. В специальной литературе можно встретить описание многочисленных признаков нарушения ВНС при ИАГ: часто выявляются бледность или цианоз кожных покровов, мраморная их окраска, потоотделение на лице, спине, конечностях обычно усилено, а температура кожи кистей рук – понижена. По мнению А.М. Вейна (1991, 2002) в дифференциальной диагностике большое значение имеет характер вегетативных жалоб: гиперпарасимпатическая направленность характерна ИАГ, смешанный характер - для ФГ. В пользу вегетативных нарушений при ИАГ свидетельствует также плохая переносимость меняющихся метеоусловий, душного помещения, холода.
Результаты неврологического исследования
В слухоречевой модальности недостаточность памяти у 87,7% больных в большей степени проявлялась в звене отсроченного воспроизведения в условиях интерференции (41,5% больных). При этом преимущественно страдало запоминание дискретного материала (серии слов). Непосредственное воспроизведение серии слов, фраз, рассказов также часто нарушалось вследствие истощаемости больных (35,4% пациентов). При запоминании серии слов, не связанных собой по смыслу, отмечалась невозможность воспроизвести серию при увеличении словесного ряда до 3-4-х элементов (12,3% пациентов), при влиянии гомогенной интерференции появлялись контаминации (50,7% больных), а также привнесение новых слов из иного семантического поля (30,8% пациентов) и, в отдельных случаях, регистрировались литеральные парафазии при произнесении слов в момент увеличения объема серии (6,2% больных).
При исследовании кратковременной зрительной памяти дефект также выступал преимущественно в звене отсроченного узнавания материала в условиях гомогенной интерференции. У больных ИАГ страдала и смысловая память при увеличении объема фразы. При этом отмечались невозможность воспроизвести фразу у 10,9% и контаминации у 13,0% больных, в результате которых смысл фразы терялся. Качественный анализ нарушений памяти показал, что они носили модально-неспецифический характер и соединяли в себе сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности, а также нарушение избирательности при воспроизведении.
При исследовании аналогий выявлено нарушение ассоциативного компонента мышления у 41,5% больных ИАГ. При этом в 43,8% больных с нарушениями ассоциативного компонента мышления зарегистрировано несоблюдение логической взаимосвязи, когда аналогия подбиралась по первой ассоциации с названным словом, а не определялась условиями задания. При исследовании операциональных составляющих деятельности у 55,4% больных ИАГ наблюдались ошибки, преимущественно зависящие от выраженности истощения. Модально-специфических расстройств операциональных составляющих психической деятельности в виде зрительной, тактильной или слуховой агнозии, афферентной и эфферентной моторной, акустико-гностической, динамической афазий выявлено не было (табл. 10 и 11). У 10,8% больных ИАГ отмечалась слабость номинативной функции речи, легкие нарушения понимания логико-грамматических конструкций. Однако эти нарушения трудно рассматривать как формирование амнестической, семантической и акустико-мнестической афазии, так как эти нарушения были обусловлены недостаточностью функционирования I и частично III блока мозга. Динамика перцептивных функций зависела от анализаторной системы. Тактильный гнозис, кинестетический праксис, обеспечивающийся теменными отделами мозга, был относительно сохранен у всех больных. В табл. 10 представлены данные нейропсихологического тестирования больных ИАГ (в баллах).
Зрительный гнозис был затруднен у 60% больных, при этом ошибки выявлялись преимущественно в сенсибилизированных пробах и были непостоянными. Нарушения зрительного гнозиса часто сопутствовали элементарным зрительным нарушениям в виде периодического потемнения в глазах, мелькания мушек перед глазами, фотопсиями. Явлений предметной зрительной агнозии не наблюдалось. Оптико-пространственный гнозис был относительно сохранен.
При исследовании слухового гнозиса у 55,3% пациентов наблюдались легкие ошибки в звене оценки и воспроизведения ритмов, в основе которых лежали нарушения памяти и внимания. Воспроизведение по речевой инструкции, как правило, не страдало. Случаев слуховой агнозии не выявлено.
Данные в успешности выполнения тестов на операциональные составляющие психической деятельности представлены в табл. 11. Нарушения динамического праксиса отмечались у 92,3% больных, при этом чаще всего нарушалась последовательность воспроизведения элементов (61,5% больных), сокращение элементов программы (5% больных), легкие координаторные ошибки (8,3% пациента). Эти нарушения чаще носили непостоянный характер, появлялись в начале, середине или конце исследования. В графической пробе периодически отмечалось застревание на одном элементе у 11,6% больных, связанное вероятно с нарушением концентрации внимания и снижением контроля; у 20,5% пациентов наблюдалось сведение к стереотипности выполнения, что было обусловлено нарушением программирования деятельности. Нарушения тактильного гнозиса, кинестетического праксиса у больных ИАГ не наблюдались.
При выполнении счета по Крепелину, паузы между ответами увеличивались сразу после начала у 33,8% больных, в середине исследования у 36,9% больных. 15,4% пациентов не могли закончить счет из-за выраженной истощаемости. Также наблюдалось колебания успешности выполнения самого счета у 13,9% больных, причем на фоне крайней утомляемости отмечалась самостоятельная смена задания (7,6% пациентов), или застревание на одной и той же операции (6,3% пациентов). При указании на ошибку 13,8% больных отказывались от дальнейшего выполнения. Характерно было отсутствие стереотипного выполнения задания, а также наблюдавшиеся нарушения счетных операций при длительном выполнении задания не являлись специфическими, в их основе лежала неполноценность регуляторных показателей деятельности.
Ультразвуковая характеристика церебрального венозного кровотока у больных с идиопатической артериальной гипотензией
Термин «артериальная гипотония неуточненного генеза» употребляется в клинической практике на протяжении последних двух столетий. В настоящее время для обозначения стойких эссенциальных гипотонических состояний человеческого организма общепринятым является термин «идиопатическая артериальная гипотензия». Согласно данным литературы, ИАГ развивается в результате нарушений корково-подкорковых взаимоотношений с развитием патологического торможения. В дебюте заболевания тормозные процессы носят ограниченный характер. В дальнейшем, распространяясь с подкоркового уровня, действуют на сосудодвигательные центры, в результате чего формируются гемодинамические нарушения с дисфункцией артериол и капилляров и снижением периферического сосудистого сопротивления [Панченко Е.Н. 1978; Вейн А.М. с соавт., 2002; Baumbach J.L., Heistad D.D., 2000].
Несмотря на долгий интерес к проблеме ИАГ, крайне незначительное число работ было посвящено изучению взаимосвязи нарушений центральной гемодинамики с состоянием церебрального кровообращения, адаптацией сердечно-сосудистой системы и нейросоматической декомпенсацией [Голиков Б.М., 1988; Чефранова Ж.Ю., 2005, 2008; Owens P.E., O`Brian E., 1996]. Ранее выполненные исследования по изучению неврологических расстройств и мозгового кровообращения при ИАГ обнаружили неоднозначные результаты. Так, было показано, что синдром вегетативной дистонии с явлениями длительного и стойкого снижения АД существенно не влияет на частоту и время появления клинических признаков недостаточности кровоснабжения мозга [Шутов А.А., Пустоханова Л.В., 1990]. В другом исследовании, напротив, продемонстрировано, что при ИАГ нарушается кровоснабжение головного мозга, приводящее к хронической церебральной ишемии [Голиков Б.М., 1988]. Вероятно, имеющиеся разногласия обусловлены стадийностью течения ИАГ, заключающейся в том, что человек молодого возраста в условиях стабильной гипотензии длительное время может жить активно и качественно. Нарушения самочувствия при этом носят кратковременный характер, и лица с ИАГ в продолжение длительного периода не обращаются за медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982]. Однако с течением времени клиническая картина заболевания существенно меняется, так как внешнее благополучие больных с ИАГ – состояние нестойкое и достигается посредством избыточного напряжения адаптационных механизмов [Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002]. Ухудшение эластичности сосудов и инволютивная перестройка нейроэндокринных систем начинают манифестировать субъективной и объективной симптоматикой, трактуемой как проявление вегето-сосудистой дистонии, или СФР. Однако за жалобами на головные боли, головокружение, сниженное настроение, быструю истощаемость, выявляемые при тщательном расспросе, могут скрываться органические церебральные изменения. Другими словами, «здоровые» лица с ИАГ со временем трансформируются в пациентов с различными соматоформными проявлениями и неврологическими расстройствами, ответственность за которые может быть возложена на нарушение центральной гемодинамики.
Особенность настоящего исследования заключалась в том, что все больные с ИАГ предъявляли однотипные жалобы, послужившие поводом для обращения к врачу. При этом объективизировать начальные проявления сосудистой мозговой недостаточности стало возможным благодаря тщательному изучению анамнеза заболевания и неврологическому осмотру. Необходимо отметить сходство субъективных проявлений заболевания вне зависимости от наличия ЦВЗ, что подчеркивалось в более ранних исследованиях [Трошин В.Д., 1992; Трошин В.Д., Семенова Е.П., 1979; 1995]. Такие симптомы, как нарушение сна, раздражительность, частая смена настроения регистрировались у одинакового числа больных в обеих группах. В то же время у пациентов с ЦВЗ превалировали головные боли и головокружение, сниженная работоспособность, нарушение памяти и расстройства эмоциональной сферы.
Результаты тестирования ВПФ отражали нарушения I, II и III структурно-функциональных блоков мозга [Лурия А.Р., 1962]. Нарушения имели легкую или умеренную степень тяжести и были представлены, в основном, истощаемостью больных и снижением внимания. Нарушения ВПФ, составляющие I и II блоки мозга, обнаружены у всех больных, независимо от наличия неврологической симптоматики. Нарушения ВПФ, составляющие III блок мозга - контроль и произвольную регуляцию, выявлены у большинства больных обеих групп. Различия показателей программирования деятельности у больных 1-ой и контрольной групп были статистически не значимы, тогда как между 1 и 2 группами по этому показателю наблюдались статистически значимые различия. Другими словами, нейропсихологическим фактором, ассоциирующимся с прогрессированием заболевания при ИАГ, является нарушение программирование деятельности.
Нарушения памяти у больных 2 группы выражались в снижении (по сравнению с контрольной группой и 1 группой) объема кратковременной памяти. Продуктивность запоминания страдала у всех больных ИАГ, возраст и наличие неврологической симптоматики на показатели продуктивности запоминания не влияли. Качественный анализ нарушений памяти показал, что они носили модально-неспецифический характер и соединяли в себе сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности, а также нарушение избирательности при воспроизведении. При исследовании аналогий у половины больных ИАГ выявлены легкие нарушения независимо от наличия неврологической симптоматики.
