Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Церебральная венозная гемодинамика и сократительная функция сердца у больных гипертонической энцефалопатией. (Обзор литературы) 9
1.1. Артериальная гипертония как фактор риска цереброваскулярной патологии 9
1.2. Гипертоническая энцефалопатия: патогенез, морфологические изменения, клинико-инструментальные характеристики 10
1.3. Состояние венозной церебральной циркуляции при гипертонической энцефалопатии 16
1.4. Современные методы исследования церебральной гемодинамики....23
1.5. Поражение сердца при артериальной гипертензии 27
Глава II. Общая характеристика больных и методы исследования 34
Глава III. Клиническая характеристика больных 41
3.1. Неврологическая характеристика больных 41
3.2. Кардиологическая характеристика больных 46
3.3.1 Суточное мониторирование АД у больных ГЭ 51
3.3.2. Суточное мониторирование АД у больных ГЭ и ХСН 54
Глава IV. Ультразвуковая диагностика нарушений церебральной (артериальной и венозной) и центральной гемодинамики у больных ГЭ и ХСН 58
4.1.1. Ультразвуковая характеристика церебрального артериального кровотока у больных ГЭ 58
4.1.2. Ультразвуковая характеристика церебрального венозного кровотока при ГЭ 60
4.1.3. Взаимоотношения церебральной артериальной и венозной гемодинамики у больных ГЭ 62
4.1.4. Ультразвуковая характеристика церебрального артериального кровотока у больных ГЭ при ХСН 63
4.1.5. Ультразвуковая характеристика церебрального венозного кровотока у больных ГЭ при ХСН 65
4.1.6. Взаимоотношение церебральной артериальной и венозной гемодинамики у больных ГЭ при ХСН 66
4.2.1. Состояние правого и левого желудочка у больных ГЭ 68
4.2.2. Состояние правого и левого желудочка у больных ГЭ с ХСН 72
Глава V. Взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики у больных ГЭ в зависимости от наличия и стадии ХСН 77
Глава VI. Обсуждение результатов 80
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Указатель литературы 92
- Артериальная гипертония как фактор риска цереброваскулярной патологии
- Общая характеристика больных и методы исследования
- Неврологическая характеристика больных
Введение к работе
(АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано с
чрезвычайно большой распространенностью заболевания - около 40% взрослого
населения нашей страны страдает АГ (Арабидзе Г.Г., 1996; Манвелов Л.С. с соавт.,
1998; Деев С.А., Вихирева О.В., 2001; Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., 2003; Агеев
Ф.Т., Арбалишвили Г.Н., 2003). Но АГ остается одной из самых актуальных
медицинских проблем в России и в мире еще и потому, что именно она
обусловливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость (ССЗ) и смертность.
В последние годы стало очевидным, что качество и продолжительность жизни у больного с АГ регламентируется не только и не столько уровнем подъёма артериального давления (АД), а в значительной степени вовлеченностью в процесс органов-мишеней, и в первую очередь сердца и головного мозга (Небиеридзе Д.В., 1998; Окороков А.Н., 2003; Conolly D.C. et al., 1983; MacMahon S., Rogers A., 1994; Levy D et al., 1996; Moser M, Hebert P.R., 1996).
Известно, что АГ является причиной развития различных форм острых нарушений мозгового кровообращения, а также хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения - гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и сосудистой деменции (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1985; Верещагин Н.В. с соавт., 1999; Суслина З.А. с соавт., 2002; Kannel W.D., Sorile P., 1986; Zanchetti A., 1998). При АГ в патологический процесе вовлекается не только артериальная, но и венозная система мозга (Холоденко М.И., 1963; Трошин В.Д. с соавт., 1999; Чечеткин А.О. с соавт., 2001; Белова Л.А., 2002; Машин В.Вл., Кадыков А.С., 2002).
Бесспорным является тот факт, что в патогенезе, как острых, так и хронических форм нарушения мозгового кровообращения, важную роль играют недостаточность притока крови к тканям мозга и затруднение венозного оттока, которые иногда выступают на первый план в клинической картине болезни
(Холоденко М.И., 1963; Трошин В.Д. с соавт., Чечеткин А.О. с соавт., 2001; Белова Л.А., 2002; Conolly DC et al., 1983; Levy D. et al., 1996; Moser M, Hebert P.R., 1996). Большинство работ посвящено изучению артериального кровообращения, в то время как венозная система мозга остается недостаточно изученной. Венозные нарушения, длительно существующие, у большинства пациентов могут быть причиной развития характерных клинических симптомов, сопровождающихся снижением работоспособности пациентов и ухудшением качества их жизни (Холоденко М.И., 1963; Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1999; Белова Л.А., 2002; Машин В.Вл., Кадыков А.С., 2002).
Также АГ является одной из наиболее распространенных причин дисфункции желудочков сердца. Развитие ХСН в большинстве исследований отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ). Показано, что при АГ, как правило, имеется скрытое снижение насосной функции сердца, причем преимущественно нарушается диастолическая функция ЛЖ, в ряде случаев являющаяся единственным признаком ХСН (Беленков Ю.Н., 1994; Терещенко С.Н. с соавт., 1997). Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше (Жаринов О.И. с соавт., 2000), хотя доказано, что ПЖ сердца и сосуды малого круга кровообращения вовлекаются в патологический процесс при АГ (Жаринов О.И. с соавт., 2000; Васюк Ю.А. с соавт., 2005; Вебер В.Р. с соавт., 2005; Myslinski W. et al., 1987).
Развитие и прогрессирование двух параллельных процессов - ГЭ и ХСН, осложняющих течение АГ, несомненно, связано с особенностями характеристик АД, в том числе и различных параметров его суточных вариаций.
Нарушение центральной гемодинамики кардиалыюго генеза играет важную роль в возникновении церебральной ишемии, инсульта (Swan H.J.C. et al., 1996).
Таким образом, обоснованным является предположение о том, что нарушение сократимости сердца, включая изолированную диастолическую
дисфункцию ЛЖ и ПЖ, может оказывать дополнительное неблагоприятное гемодинамическое влияние на артериальный и венозный церебральный кровоток. Тем не менее, этот аспект кардиоцеребральных взаимодействий до конца не изучен. В литературе нет данных о влиянии центральной гемодинамики на состояние венозного церебрального кровотока при ГЭ.
Поэтому особенно важным является оценка роли как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности в развитии и прогрессировании как артериальной, так и венозной патологии головного мозга на фоне АГ, что окажет несомненное влияние на выбор терапии и предупреждение критических кардиальных и церебральных изменений, определяющих прогноз и качество жизни больного.
Цель исследования. Изучить взаимосвязи центральной и церебральной венозной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией и хронической сердечной недостаточностью. Задачи:
Изучить клинические проявления церебральной венозной дисциркуляции и качество жизни у больных ГЭ с ХСН.
Оценить методом суточного мониторирования параметры АД у данной категории больных.
Исследовать у них ультразвуковыми методами состояние сердца, центральную и церебральную (артериальную и венозную) гемодинамику.
Проанализировать взаимосвязь клинических проявлений ГЭ, состояние центральной и церебральной гемодинамики (артериальной и венозной гемодинамики) с насосной функцией левого и правого желудочков.
Научная новизна.
Впервые показано, что ХСН играет самостоятельную патогенетическую роль в формировании артериовенозных церебральных нарушений при ГЭ. Детально изучены основные предикторы формирования артериовенозных нарушений церебральной гемодинамики больных ГЭ, такие как ремоделирование миокарда ЛЖ и ПЖ, состояние их насосной функции. Показано, что даже при асимптомной ХСН имеется взаимосвязь краниальной венозной гемодинамики с состоянием диастолической и систолической функции ЛЖ. Практическая значимость.
В результате исследования представлено, что наличие у больных ГЭ симптомов, указывающих на венозную дисциркуляцию, ассоциируется с ухудшением качества жизни. Установлена взаимосвязь нарушений краниального венозного оттока с наличием ХСН. Развитие и утяжеление ХСН сопряжено с наличием более выраженных неврологических нарушений, в частности, псевдобульбарного и экстрапирамидного синдромов. Своевременная диагностика ХСН, в том числе и самой ранней, бессимптомной стадии, должна способствовать улучшению не только качества жизни, но и долгосрочного прогноза течения цереброваскулярной патологии. С целью профилактики прогрессирования сосудистой патологии мозга необходимо проведение базисной антигипертензивной терапии с акцептом на предупреждение развития и утяжеления ХСН. Основные положения, выносимые на защиту:
Наличие симптомов венозной церебральной дисциркуляции помогает оценить выраженность ГЭ и должно дополняться анализом качества жизни больных.
ХСН является распространенной кардиальной патологией у больных ГЭ, что обусловлено единым процессом гипертонического ремоделирования. Выраженность неврологических нарушений сопряжена не только со стадией ГЭ, но и с наличием и тяжестью ХСН.
Артериальная гипертония как фактор риска цереброваскулярной патологии
АГ является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины вследствие широкой распространенности и центральной роли в развитии таких грозных осложнений, как инсульт, ИБС и ХСН) (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 1999; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2000; Семенова Ю.В., Карпов А.Б., 2005; Kannel W.B., Sorile P., 1986; Zanchetti A., 1998; Palatini P. et al., 1999).
CC3 занимают первое место среди причин смерти населения развитых и большинства развивающихся стран. Согласно данным проспективных исследований, «вклад» АГ в смертность людей среднего возраста от ССЗ составляет 40%, а в смертность от инсульта 70-80%) (Шальнова С.А. с соавт., 2002; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2005; Mackay J., Mensah G., 2004; Kearney P.M. et al., 2005).
В России 42 млн. человек имеют повышенное АД, что позволяет констатировать АГ у 40% взрослого населения (Арабидзе Г.Г., 1996; Манвелов Л.С. с соавт., 1998; Деев С.А., Вихерева О.В., 2001; Агеев Ф.Т., Арбалишвили Г.Н., 2003; Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., 2003). Эта ситуация отягощается тем, что о наличии АГ знают лишь 37% мужчин и 59% женщин. Среди них только 22% мужчин и 46% женщин принимают антигипертензивные препараты, а эффективность проводимой терапии еще меньше - 6% и 17%, соответственно. По сравнению с развитыми странами эффективность лечения АГ в России в 3 раза ниже (Горбаченков А.А., 1999; Шальнова С.А., 2003; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2004).
В России АГ служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (Шустов СБ. с соавт., 2002). По данным ВОЗ, Россия имеет самый высокий среди развитых стран Европы показатель смертности от названных болезней (Шулутко Б.И., 2001). Результаты многочисленных крупномасштабных исследований (SHEP, STOP-Hypertension, HOPE, ASCOT-BPLA) свидетельствуют о благоприятном влиянии антигипертензивной терапии на показатели не только сердечно-сосудистой смертности, но и заболеваемости инсультом, а также её значении в предупреждении формирования и прогрессирования гипертонического повреждения головного мозга (Манвелов Л.С. с соавт., 1998; Гераскина Л.А. с соавт., 2001; Comberg H.U., Heyden S., 1986; Yusuf S. et al., 1992; Gueyffier F. et al., 2001).
Очевидно, что прогноз жизни у больного с АГ регламентируется не только уровнем АД, но в значительной степени вовлеченностью в процесс органов-мишеней, и в первую очередь сердца и головного мозга (Ланг Г.Ф., 1948; Окороков А.Н., 2003; Levy D. et al., 1996; Moser M., Hebert P.R., 1996 ).
Общая характеристика больных и методы исследования
Настоящая работа основана на результатах обследования 103 больных с ГЭ, находившихся на лечении в неврологическом и кардиологическом отделениях Центральной Клинической Медсанчасти Муниципального управления здравоохранения г. Ульяновска. Диагностика ГЭ и определение стадии заболевания проводились в соответствии с отечественной классификацией сосудистых поражений головного мозга (Шмидт Е.В., 1985). Критериями исключения из исследования были: выраженный атеросклероз МАГ; острые нарушения мозгового кровообращения; последствия тяжелых черепно-мозговых травм; ишемической болезни сердца; постоянная форма мерцательной аритмии; поражение сердца инфекционной и токсической этиологии; системные сосудистые заболевания; эндокринная патология; злокачественные новообразования; воспалительные и дегенеративные заболевания нервной системы; демиелинизирующие заболевания нервной системы; опухоли головного мозга; энцефалопатия иного генеза (токсическая, алкогольная и др.).
В числе обследованных было 36 (35%) мужчин и 67(65%) женщин в возрасте от 27 до 73 лет, средний возраст - 53,2±9,1 лет. Этиологическим фактором ГЭ была эссенциальная АГ, средняя продолжительность которой составила у больных ГЭ I стадии 3,8 3,72 лет, при ГЭ II стадии - 10,0+8,17 года и у больных ГЭ III стадии составила 13,3±6,79 года. Среди обследованных больных группа с кризовым течением АГ составила 63 пациента (61,2%), с некризовым - 40 (38,8%). Больным, принявшим участие в исследовании, ранее не проводилась систематическая базисная антигипертензивная терапия.
Контрольную группу составили 26 практически здоровых лиц (с нормальным уровнем АД, не имевших каких-либо неврологических нарушений), сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы.
Все больные подверглись тщательному клинико-инструменталыюму обследованию с целью верификации формы сосудистой мозговой патологии и поражения сердца.
Терапевтическое обследование было направлено на уточнение характера поражения сердца, выявление признаков ХСН и наряду с физикальным осмотром включало проведение СМАД, трансторакальной эхокардиографии.
Определение стадии ХСН проводилось в соответствии с национальными рекомендациями общества специалистов по сердечной недостаточности (2002). Больных с ХСН НБ ст. и ХСН III ст. в группе наблюдения не было.
Исследование качества жизни
Для оценки показателей КЖ нами была использована русскоязычная версия опросника SF-36 (Мясоедова Н.В., Леонова MB., 2003), позволяющая оценить КЖ по 8 шкалам, 4 шкалы оценивают физическое здоровье, другие 4 шкалы -психологическое здоровья пациента. Исследования проводилось однократно.
Шкала "физическое функционирование" характеризует диапазон посильной физической активности. "Ролевая физическая шкала" - влияние физического состояния на выполняемую работу или другую повседневную деятельность, шкала "физическая боль" отражает выраженность болевого синдрома и его влияние на обычную деятельность больного, шкала "здоровье в целом" позволяет судить об общем состоянии пациента. "Жизненная энергия" характеризует последнюю в противовес усталости. Шкала "социальное функционирование" отражает степень ограничений в социальной жизни. "Ролевая эмоциональная шкала" позволяет судить о влиянии эмоционального состояния на повседневную деятельность. И, наконец, шкала "психического здоровья" оценивает тревогу, депрессию, снижение эмоционального и поведенческого контроля. Они предполагают оценку респондентами своего состояния в баллах (от 1 до 100).
Неврологическая характеристика больных
Все включенные в исследование больные страдали дисциркуляторной энцефалопатией, которая была диагностирована на основе общепринятых критериев (Шмидт Е.В. с соавт., 1976). Так как основным этиологическим фактором хронической мозговой недостаточности у всех обследованных больных была АГ 1-3 степени, в дальнейшем церебральные расстройства у обследованных больных мы будем обозначать как гипертоническая энцефалопатия (ГЭ).
У 36 больных была диагностирована ГЭ I стадии, у 34 больных - ГЭ II стадии, у 33 больных - ГЭ III стадии (табл. 1).
Самой частой жалобой у больных ГЭ была головная боль: (91,7%-94,0%) (табл. 2). Большинство больных связывали возникновение головной боли с повышением АД (81,8%-94,4%) и со стрессом (66,7%-88,2%). По локализации большинство больных жаловалось на головную боль в затылочной и лобной области (табл. 3). По мере прогрессирования ГЭ увеличивалась частота жалоб на головную боль в затылочной области (от 19,4% до 45,5%, р 0,02). Если учитывать также затылочно-височную, затылочно-лобную, затылочно-лобно-височную локализацию, то головная боль затылочной локализации выявлялась у 47,2% больных ГЭ I ст., у 47,1% больных ГЭ II ст., у 66,8% больных ГЭ III ст. Таким образом, практически половина больных жаловалась на головную боль в затылочной области. Второй по локализации была головная боль в лобной области, она выявлялась от 12,1% до 66,8% больных ГЭ. Время возникновения головной боли у пациентов ГЭ, в целом, не имело четко выраженной циркадности (табл. 4).
Второй по частоте была жалоба на головокружение. Головокружение системного характера отмечено у 55,6% больных ГЭ I ст., у 88,2% - II ст. и у 87,8% пациентов III стадии. Несистемное головокружение встречалось несколько чаще (в 41,7% случаев при ГЭ I ст., в 61,7% - при ГЭ II ст. и в 36,3% - при ГЭ III ст.).
Различия по частоте встречаемости системного и несистемного головокружения в зависимости от стадии ГЭ статистически были незначимы.
У обследованных больных достаточно часто встречались жалобы астенического характера (табл. 2): на повышенную утомляемость (79,4% - 90,9%), нарушение сна (72,2% - 84,8%), снижение настроения (61,1% - 70,6%), раздражительность (66,7% - 84,9%), плаксивость (61,1% - 79,4). В этой группе жалоб различий по стадиям ГЭ выявлено не было (р 0,05).
Ухудшение памяти, особенно на имена и недавние события, отмечалось у 58,6% больных ГЭ I стадии, у 85,3% больных ГЭ II стадии и у 78,8% больных ГЭ III стадии. По мере утяжеления ГЭ процент жалоб на нарушение памяти не нарастал, что вероятно связано со снижением критики к собственной личности.