Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении СД 2 типа,
отмечается ежегодное увеличение количества больных с диабетической
полиневропатией (ДПН) [Балаболкин М.И. с соавт., 2003; Sharma R. et al, 2002]. Патогенез ДПН сложен, трактовка его разноречива, что нередко затрудняет выбор и сроки назначения адекватной патогенетической терапии [Кирьянова В. В. с соавт., 2004; SpruseM.C. etal.,2003].
В настоящее время преобладает точка зрения о доминирующем значении гемогиперперфузионных повреждений в системе vasa nervorum, сопровождающихся оксидативным стрессом [Баранцевич Е. Р. с соавт.,2004; QuattriniC. etal.,2003]. При этом на начальных стадиях формирования ДПН большое значение приобретают функциональные нарушения в стенках сосудов мелкого калибра [Mamella D. et al.,2003] с преимущественным их поражением в дистальных сегментах подколенных и болыпеберцовых артерий [Абрамова С. А. с соавт., 2004].
Известно, что у больных СД 2 типа электрофизиологические, а в ряде случаев и клинические проявления ДПН, могут опережать диагностику основного заболевания. Это связано с тем, что возможен длительный скрытый период течения заболевания и поздняя его диагностика [Балаболкин М.И с соавт.,2003]. Поэтому особые трудности возникают при диагностике доклинической стадии ДПН, что требует разработки новых подходов к её выявлению, особенно касающихся исследований эндотелий-зависимых факторов развития невроваскулярной дисфункции [Петрищев Н.Н. с соавт.,2003].
Среди методов диагностики ДПН ведущее место по информативности занимает ЭНМГ, применение которой позволило повысить выявляемость нарушений невральной проводимости до 93% [Балаболкин М.И. с соавт.,2003], что указывает на некоторые ограничения изолированного использования ЭНМГ, особенно в отношении диагностики бессимптомной стадии ДПН [Строков И.А. с соавт.,2000]. Учитывая ведущую роль эндотелиальной дисфункции в развитии дегенеративных изменений в аксонах изучение, данной проблемы сохраняет актуальность [Ворохобта Н.В. с соавт.,2004] и требует для своего решения использования современных методов визуализации состояния микроциркуляции с применением специальных проб [БаранцевичЕ.Р. ссоавт., 2004].
Как мы видим, одни исследователи основное внимание уделяют изучению сосудистых механизмов формирования ДПН, другие же делают акцент на определении её ЭНМГ-характеристик. При этом не учитывается такое важное звено патогенеза, как влияние гемодинамического фактора на функциональную активность нервного волокна, особенно в условиях гемогиперперфузионной нагрузки на систему vasa nervorum, усиливающей выраженность такого важного механизма реализации патологического процесса на уровне невроваскулярного комплекса каковым является оксидативный стресс.
В этой связи актуальным представляется использование ЭНМГ в качестве индикатора, регистрирующего влияние реактивной гемогиперперфузии на динамику изменений невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН.
ЄОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ I БИБЛИОТЕКА J
4 Цель исследования заключалась в повышении эффективности диагностики и лечения диабетической полиневропатии на основе использования электронейромиографического исследования в качестве метода регистрации влияния реактивной гемогиперперфузии на функциональную активность нервного волокна при различных вариантах комплексной терапии.
Задачи исследования:
Разработать диагностическую модель, демонстрирующую влияние создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН.
Оптимизировать возможности диагностики бессимптомной стадии ДПН на основе использования ЭНМГ в качестве индикатора изменений толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии.
Провести сравнительную оценку влияния двух вариантов комплексной терапии (без и с включением в неё никотинамида) на динамику невральной проводимости в фоне и в условиях реактивной гемогиперперфузии.
Разработать программу математического компьютерного прогнозирования динамики невральной проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста у больных с различными стадиями ДПН.
Научная новизна.
Разработан новый подход к изучению сосудистых механизмов формирования доклинической и клинической стадий ДПН, основанный на использовании ЭНМГ-исследований в качестве индикатора влияния создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузионной нагрузки на динамику функциональной активности нервного волокна.
Применение комплекса «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» позволило повысить диагностическую ценность ЭНМГ-исследований и, в связи с этим, оптимизировать возможности выявления доклинической стадии ДПН, а так же улучшить контроль эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий у больных СД 2 типа.
Доказана способность никотинамида к повышению толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамической нагрузке, и тем самым предупреждению гиперперфузионных повреждений нервного волокна у больных ДПН.
Впервые на основе сравнительного анализа клинико-неврологических и электрофизиологических показателей в фоне и после проведения 2-х вариантов комплексной терапии (без и с включением в неб никотинамида) разработана компьютерно-интегральная программа математического моделирования прогноза динамики невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.
Практическая значимость.
Практическая значимость работы заключается в повышении (при условии проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста) диагностических возможностей ЭНМГ-исследований по выявлению доклинических признаков нарушений функциональной активности нервного волокна. Комплекс «ЭНМГ+ге-
5 могиперперфузионный тест» дает возможность контролировать выбор средств сосудистой терапии и их патогенетическую обоснованность у больных ДПН. Применение компьютерно-интегральной программы позволяет смоделировать прогноз динамики невральнои проводимости в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионного теста. Использование никотинамида в комплексной терапии ДПН способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.
Положения, выносимые на защиту:
Комплексное клинико-неврологическое, реовазографическое и электронейромиографическое обследование указывает на необходимость изучения толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии у больных ДПН (особенно на доклинической стадии ее развития), как показателю степени его адаптации к гемодинамической нагрузке.
Комбинацию «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» можно рассматривать в качестве индикатора, отражающего влияние реактивной гемогиперперфузии на динамику невральнои проводимости.
Включение в комплексную терапию никотинамида, повышающего (по данным использования комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест») толерантность невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии, способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.
Использование компьютерной прогностической модели в сочетании с применением комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» дает возможность прогнозировать динамику невральнои проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии, стадии ДПН и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.
Реализация результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику неврологического центра и эндокринологического отделения 5 Центрального военного клинического госпиталя ВВС.
