Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Мозговое кровообращение и систолическая функция сердца у больных с цереброваскулярнои патологией и артериальной гипертонией (обзор литературы)
1.1. Цереброваскулярная патология и артериальная гипертония 11
1.2. Морфологические изменения церебральной сосудистой системы и вещества головного мозга при артериальной гипертонии 14
1.3. Мозговой кровоток и его изменение при цереброваскулярной патологии и артериальной гипертонии 18
1.4. Поражение сердца при артериальной гипертонии 22
1.5. Взаимосвязь церебральной и центральной гемодинамики при артериальной гипертонии 26
1.6. Проблемы антигипертензивной терапии при лечении больных с цереброваскулярной патологией 30
Глава II. Общая характеристика больных и методов исследования
2.1. Клиническая характеристика больных 41
2.2. Характеристика методов исследования 49
2.3. Характеристика параметров артериального давления, систолической функции сердца и мозгового кровообращения 54
Глава III. Влияние антигипертензивной терапии на центральную и мозговую гемодинамику в зависимости от формы цереброваскулярной патологии
3.1 Клинико-инструментальная характеристика больных 1 и 2 групп 61
3.2 Динамика параметров суточного мониторирования артериального давления, систолической функции сердца и мозгового кровообращения в процессе антигипертензивной терапии у больных 1 группы 70
3.3 Динамика параметров СМАД, систолической функции сердца и мозгового кровообращения в процессе антигипертензивной терапии у больных 2 группы 75
Глава IV. Состояние мозгового кровообращения в процессе антигипертензивной терапии в зависимости от систолической функции сердца
4.1.1. Параметры систолической функции сердца и мозгового кровообращения в зависимости от уровня сердечного индекса 82
4.1.2. Динамика параметров СМАД, систолической функции сердца и мозгового кровообращения на фоне антигипертензивной терапии в зависимости от уровня сердечного индекса 86
4.2.1. Параметры систолической функции сердца и мозгового кровообращения в зависимости от характера антигипертензивной терапии 94
4.2.2. Динамика параметров систолической функции сердца и мозгового кровообращения в зависимости от характера антигипертензивной терапии 98
Обсуждение полученных результатов 107
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Указатель литературы 126
- Мозговой кровоток и его изменение при цереброваскулярной патологии и артериальной гипертонии
- Клинико-инструментальная характеристика больных 1 и 2 групп
- Динамика параметров СМАД, систолической функции сердца и мозгового кровообращения на фоне антигипертензивной терапии в зависимости от уровня сердечного индекса
- Динамика параметров систолической функции сердца и мозгового кровообращения в зависимости от характера антигипертензивной терапии
Мозговой кровоток и его изменение при цереброваскулярной патологии и артериальной гипертонии
Для мозга среднего веса (1300 - 1400г), масса которого составляет только 2% от общей массы тела, общий МК в покое, на первый взгляд, является непропорционально большим и равен 15-20% сердечного выброса (Kety S.S., 1950). Головной мозг потребляет 3- 3,5 л кислорода в 1 мин на ЮОг вещества, т.е. почти 20% всего кислорода, потребляемого организмом.
Одним из основных показателей перфузии головного мозга служит уровень МК, который рассчитывается в миллилитрах на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение МК у взрослого человека в состоянии покоя составляет, по данным Powers W. J. (1992), приблизительно 50 мл /ЮОг/мин. Величины МК в разных участках головного мозга не являются постоянными и изменяются в широких пределах. Прежде всего, это касается различий между серым и белым веществом больших полушарий головного мозга: уровни МК в этих областях соотносятся как 3,0-3,5:1 (PasztorE., 1973).
При измерении МК у 67 здоровых людей с помощью КТ и вдыхания стабильного ксенона установлено, что наиболее высокие и низкие величины полушарного МК составили, соответственно, 84 ± 14 и 20 ± 5 мл/100г/мин (Yonas Н. et al., 1991). При этом в передних отделах полушарий уровень МК выше, чем в остальных областях мозга. Величина фронтальной гиперперфузии варьирует от 5% до 40%. Межполушарная асимметрия МК в норме в состоянии покоя не выявляется (Blauenstein U.W., 1977). С возрастом МК уменьшается, а, по данным Мато Н. et al. (1983), у лиц 5-6-го десятилетия жизни, подвергающихся воздействию факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, исчезает и фронтальная гиперперфузия. Снижение МК у пожилых людей объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями артерий, снабжающих кровью головной мозг, а также снижением метаболических потребностей головного мозга в процессе старения (Sheinberg P. et al., 1953; Fazekas J.K., 1955).
Уровень МК находится в прямой зависимости от величины перфузионного давления и обратно пропорционален сопротивлению мозговых сосудов (Powers О.В.,1992). При снижении МК до некоторого критического уровня возникает ишемия головного мозга с исходом в некроз. Этот критический уровень неодинаков для различных участков головного мозга, что обусловлено различной чувствительностью мозга к ишемии, темпом развития и длительностью ишемии (Astrap J. et al., 1987). В клинических исследованиях показано, что у человека критическая скорость МК, при которой появляется неврологическая симптоматика, составляет, по оценке различных авторов, 15-20 мл/100г/мин для серого вещества, т.е. примерно 30-40% от нормы (Frackowiak J.K.et al., 1983; Yonas H. et al., 1989).
В норме уровень МК относительно постоянен, что осуществляется благодаря механизму ауторегуляции. Под ауторегуляцией МК понимают внутренние механизмы, которые позволяют поддерживать уровень МК в головном мозге и обеспечение его кислородом на почти постоянном уровне независимо от изменений системной гемодинамики. Важнейшими механизмами ауторегуляции МК являются миогенный, метаболический, нейрогенный, гуморальный. У здорового человека значения среднего гемодинамического АД, в пределах которых действуют механизмы ауторегуляции МК, составляют 50-70 и 150-170 мм рт.ст. соответственно (Paulson О.В., 1990). Ауторегуляция с возрастом постепенно становится менее эффективной, поэтому у пожилых людей более вероятно развитие признаков ишемии мозга при снижении АД (Wollner L. et al., 1979). Возможной причиной возрастных нарушений ауторегуляцици МК может быть субклиническое повреждение мозга, при котором нормальные механизмы цереброваскулярного контроля перестают функционировать. Также ауторегуляция может практически утрачиваться при тяжелых повреждениях мозга, остром ишемическом инсульте, объемных процессах (опухоль, гематома), асфиксии, инфекциях.
Длительная хроническая АГ сопровождается сдвигом верхнего и нижнего пределов диапазона ауторегуляции МК вправо, т.е. в сторону более высоких значений АД (Paulson WJ. et al., 1990). Так, по данным Strandgaard S. (1975), у пациентов с длительной АГ нижняя граница ауторегуляции МК соответствовала 113 ± 17 мм рт.ст. среднего АД, а по данным Kuriyama Y. (1990) - 120 ± 19,5 мм рт.ст. Поэтому дополнительное повышение АД может не приводить к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и МК остается на уровне нормальных величин (Werber А.М., 1984; Johanson В.В., 1986; Baumbach G.L.,1988).
Поддержание адекватного уровня МК возможно до развития изменений сосудов микроциркуляторного русла, свойственных гипертонии (Lundgren Y., 1974; Strandgaard S. et al., 1978; Jones H. et al., 1976). У больных с хроническими формами ЦВП на фоне АГ нарушения церебральной гемодинамики характеризуются недостаточностью мозгового кровоснабжения с относительным снижением церебральной перфузии преимущественно лобной и височной локализации и дисфункцией адаптивных регуляторных систем мозгового кровообращения (Гераскина Л.А., 2000). В других работах было продемонстрировано преимущественное снижение параметров кровотока не только в лобных и височных (Rodrigues G. et. al., 1987; Nobili F. et al., 1993), но и в теменных регионах (Михеев В.Э. с соавт., 2000). Такие изменения выявлялись у пациентов как с поражением головного мозга вследствие транзиторных ишемических атак, так и не имеющих церебральных осложнений AT (Fujii К. et al., 1990). Однако наибольшая редукция МК обнаруживалась в зоне визуализации не только лакунарных очагов, но и лейкоареоза (Oishi et al., 1998).
При оценке церебральной перфузии у больных с различным уровнем АД оказалось, что при АГ 2 и 3 степени показатели кровотока в лобных и теменных сегментах отчетливо выше, чем при АГ 1 степени, что демонстрирует прямую зависимость уровня церебральной перфузии от системного АД и говорит об имеющихся нарушениях в системе ауторегуляции МК (Гераскина Л.А. с соавт., 2003). В то же время удалось выявить и обратные корреляции между состоянием перфузии в отдельных регионах мозга (височно-затылочных, височно-теменных, височных) и параметрами АД: более высокому уровню АД соответствовали худшие показатели перфузии, что, по-видимому, связано с особенностями регионарной ангиоархитектоники и подверженностью гипертоническому ремоделированию (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987). Выявленная неоднозначность реагирования перфузии различных сегментов головного мозга на повышенное АД наглядно демонстрирует проблемы, которые могут возникать при подборе АГТ больному с ЦВП.
Таким образом, АГ является важным фактором, способствующим снижению МК (Rodrigues G. et. al., 1987). Подобное снижение наблюдается как у больных с хронической ЦВП (Meyer J.S. et al., 1987; Fujii К. et al., 1990), так и при отсутствии неврологической симптоматики (Shaw T.G. et al.,1984). Вместе с тем, установлено, что при ЦВП на фоне АГ даже в условиях повышенного АД имеются зоны церебральной гипоперфузии, которые могут расширяться и углубляться в процессе неадекватной АГТ (Гераскина Л.А. с соавт., 2003).
Клинико-инструментальная характеристика больных 1 и 2 групп
По клинической форме цереброваскулярных расстройств больные были распределены в 2 группы. В 1 группу было включено 10 пациентов с НПНКМ. Остальные 70 больных с другими формами хронической цереброваскулярной патологии (ДЭ, остаточные явления НМК) составили 2 группу. Характеристика больных 1 и 2 групп представлена в таблице 11.
Между группами выявились статистически значимые различия по возрасту, длительности АГ и степени повышения АД. Во 2 группе пациенты были старше и имели более длительный анамнез АГ, у них чаще отмечалась АГ 3 ст. В 1 группе чаще регистрировалась АГ 1 ст. По наличию АГ 2 степени группы были сопоставимы.
Выраженность неврологических нарушений напрямую зависела от степени повышения АД (табл. 12).
В 1 группе одинаковое число больных с НПНКМ имело АГ 1 и 2 степени. Во 2 группе увеличение уровня повышения АД сопровождалось утяжелением мозговых расстройств. Число больных, имеющих в анамнезе НМК и страдающих ДЭ, было наибольшим при АГ 3 степени. В этой же группе значительно преобладали пациенты, перенесшие НМК, включая транзиторные ишемические атаки.
Изменения вещества мозга и ликворных пространств соответствовали клинической форме цереброваскулярного заболевания (табл. 13). Расширение желудочковой системы и ликворных пространств с одинаковой частотой зарегистрировано в двух группах. Очаговые и диффузные изменения вполне ожидаемо преобладали у пациентов с ДЭ, остаточными явлениями НМК. Важно отметить, что даже в 1 группе у 2 пациентов выявлены одиночные фокальные изменения малого размера в белом веществе лобной, височной долей.
Изменения экстра- и интракраниальных артерий также значительно чаще обнаруживались у больных 2 группы (табл. 14).
Частота деформаций артерий существенно не различалась в 1 и 2 группах, в то же время атеросклеротические изменения встречались намного чаще и были более выраженными во 2 группе. Это согласуется с представлениями о том, что длительная и выраженная АГ (которой преимущественно страдали пациенты 2 группы) ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза (Елисеев О.М., 1994; Ощепкова Е.В., 1995; Ramsey D.E., et al., 1987; Lusiani L., et al., 1987, 1990).
Кардиальные нарушения также преобладали во 2 группе (табл. 15). Только у этих больных диагностированы различные формы ИБС (стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз), нарушения ритма и проводимости сердца, пороки сердца, гипертрофия левого желудочка. ХСН имелась у большинства больных 2 группы (82,9%), как асимптомная (ХСН I стадии), так и проявляющаяся клинически (ХСН II А-Б стадии). В 1 группе только у 4 (40%) из 10 больных имелась ХСН в виде асимптомной дисфункции левого желудочка.
Таким образом, 1 и 2 группы имели существенные различия по наличию и тяжести поражений органов-мишеней АГ: головного мозга, экстра-/ интракраниальных артерий и сердца.
При сравнительном анализе параметров центральной гемодинамики (табл. 16) у пациентов 1 группы отмечено увеличение У О левого желудочка и МОС по сравнению с показателями контрольной группы. Данное увеличение произошло за счет расширения полости ЛЖ, небольшого усиления его сократимости и роста ЧСС. Эти изменения отражают перестройку сердечной деятельности, характерную для ранних этапов становления гипертонического ремоделирования. Отсутствие гипертрофии ЛЖ, коронарной патологии, нарушений ритма сердца выгодно отличают пациентов 1-ой от 2 группы. С другой стороны увеличение показателей КДО и МОС в 1 группе свидетельствует о возрастании внутрисосудистого объема жидкости, а рост ЧСС - о гиперсимпатикотонии.
У больных 2-ой группы на фоне длительного течения АГ отмечаются более низкие значения УО и КДО левого желудочка по сравнению с 1 группой, причем показатели УО соответствуют контрольным значениям, а величина КДО приближается к ним. Эта динамика может быть определена как «псевдонормализация», т.к. она происходит на фоне ГЛЖ (31,3% больных), диастолической дисфункции ЛЖ (64,3% больных) и ИБС (31,3%) больных). Увеличение МОС по сравнению с контрольной группой в определенной степени связано с повышением ИМТ. В то же время значения СИ, напротив, становятся меньше контрольных. Данное соотношение направленности изменений МОС и СИ может свидетельствовать о возрастании периферического сосудистого сопротивления, возникающего в ответ на усиление кровотока в органах.
Отчетливые различия центральной гемодинамики у пациентов двух групп имеют свое продолжение в особенностях мозгового кровообращения. Так, по данным ТКД (табл. 17), увеличение систолической функции ЛЖ у больных 1 группы по сравнению с контрольной группой не сопровождалось существенными изменениями кровотока в СМА, за исключением тенденции к более высоким показателям кровотока в правой СМА. Увеличенный сердечный выброс не приводил к «церебральной гиперемии» и защитным механизмом могло служить увеличение сосудистого сопротивления. Однако значения пульсативного и резистенс-индекса имели лишь тенденцию к более высоким значениям. Это может свидетельствовать о том, что интракраниальные артерии (в частности, начальные отделы СМА) еще не подвергаются отчетливому гипертоническому ремоделированию, сохраняют свою эластичность и сопротивление повышенному кровотоку, видимо, формируется преимущественно за счет функциональных механизмов, в частности - за счет умеренной миогенной вазоконстрикции.
Во 2 группе больных обращали на себя внимание низкие значения пиковой систолической, конечной диастолическои, усредненной по времени средней и пиковой систолической скорости по обеим СМА. Перечисленные параметры во 2 группе были существенно ниже, не только по сравнению с 1 группой, но и с контрольными показателями. Одновременно с этим значения индексов сопротивления (ИП и ИР) во 2 группе статистически значимо превышали аналогичные показатели 1 и контрольной группы. Это свидетельствует о наличии структурной перестройки интракраниальных артерий - гипертоническом ремоделировании, а у некоторых больных - в сочетании с атеросклеротическими изменениями. При этом прослеживается взаимосвязь параметров, отражающих систолическую функцию сердца и сопротивление кровотоку в обеих СМА. Выявлена прямая корреляция между ФВ левого желудочка и индексами сопротивления (ИП и ИР) в правой СМА ( 3=0,2, р 0,03) и в левой СМА (G-0,3, р 0,01). Другими словами, сосудистое сопротивление увеличивается прямо пропорционально усилению сократимости ЛЖ. Данное взаимоотношение отражает «напряженность» церебральных сосудистых реакций констрикторной направленности, чтобы даже при незначительных сдвигах центральной гемодинамики и увеличении ФВ не допустить «церебральной гиперемии». У пациентов 1 группы какой-либо взаимосвязи между параметрами систолической функции ЛЖ и кровотоком в СМА не обнаружено.
Несмотря на существенные различия кровотока в СМА, распределение показателей ОКП в обеих группах больных было в основном сходным (табл. 18). Представленное распределение показателей ОКП, сопоставимое в обеих группах пациентов, свидетельствует о сохранности адаптивных механизмов, обеспечивающих «оптимальность» церебральной гемодинамики на микроциркуляторном уровне. Несмотря на различие систолической функции сердца и характеристик кровотока в крупных интракраниальных артериях, по-видимому, имеется дистальное «микроциркуляторное выравнивание» проксимальных гемодинамических сдвигов, результирующее сходным распределением полушарной гемоперфузии (показателей ОКП) у больных 1 и 2 групп.
Динамика параметров СМАД, систолической функции сердца и мозгового кровообращения на фоне антигипертензивной терапии в зависимости от уровня сердечного индекса
Как уже показано выше, больные в обеих группах распределились одинаково по степени АГ. Это, в свою очередь, отразилось на основных исходных показателях СМАД. Среднесуточные значения САД, ДАД и среднего АД, несмотря на различия систолической функции ЛЖ, были одинаковы (табл. 29). Также не имели различий между собой показатели гипертонической и гипотонической нагрузки. Нормализация АД осуществлялась с помощью различных классов антигипертензивных препаратов.
При СИ 3,0 л/мин/м больные получали:
диуретики - 29 (70,7%) пациентов,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента -29 (70,7%),
бета-адреноблокаторы - 28 (68,3%),
антагонисты кальция -16 (39,0%).
блокаторы рецепторов ангиотензина II - 7 (17,1 %).
При СИ 3,0 л/мин/м больные получали:
бета-адреноблокаторы - 27 (69,0%) пациентов,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента -24 (62,4%),
диуретики - 19 (48,7%),
блокаторы рецепторов ангиотензина II -11 (28,2%),
антагонисты кальция -9 (23,1%).
Как видно из приведенных данных, большинство пациентов с более низкими значениями СИ одинаково часто получали диуретики, ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. В другой группе бета-адреноблокаторам отдавалось явное предпочтение. Антагонисты кальция чаще назначались в первой группе, а блокаторы рецепторов ангиотензина II - при высоких значениях СИ. Однако при проведении сравнения (t-тест) частоты назначаемости отдельных классов препаратов между группами статистической разницы не получено. Таким образом, представляемые ниже изменения центральной и мозговой гемодинамики были следствием сходной АГТ, проведенной с помощью аналогичных классов антигипертензивных препаратов.
В таблице 29 приведены значения АД, полученные с помощью СМАД на фоне АГТ. Показатели САД, ДАД и АД ср. снизились до нормальных значений. При этом снижение САД и ДАД в обеих группах было одинаковым и составило в среднем 12-13%, что соответствует безопасному снижению АД для больных с хронической цереброваскулярной патологией. Значительно снизились и показатели гипертонической нагрузки. Необходимо отметить, что не увеличились показатели гипотонической нагрузки за исключением небольшого увеличения ГипоСАД у больных со сниженным СИ. Отсутствие нарастания гипотонической нагрузки у больных с сосудистой мозговой патологией также свидетельствует об адекватности и безопасности проводимой в данном исследовании терапии.
Изменения эхокардиографических параметров, представленные на рис. 6, были сходными в сравниваемых группах: одинаково снизился СИ и МОС. Причем у больных с низким СИ, значения последнего стали статистически значимо меньше контрольных показателей (р 0,05). Тогда как изначально высокие значения этих параметров в группе с высокими показателями СИ, уменьшившись, приблизились к нормальным величинам. Существенных изменений УО и ФВ в обеих группах на фоне лечения не отмечено. КДО у больных с более низким СИ снизился незначительно - с 113 (97; 124) до 108 (97; 130) мл - и не отличался от контрольных значений. В группе более высокого СИ КДО также несколько уменьшился - с 130 (113; 141) до 124 (118; 135) мл, но превышал значения не только контрольной, но и группы сравнения (р 0,001).
Различия между группами по таким показателям, как СИ, МОС, КДО и УО при повторном исследовании, по-прежнему, сохранялись (р 0,01). Показатели ФВ оставались сопоставимыми.
В левой части диаграммы отражена динамика при исходном СИ Зл/мин/м , в правой части - при СИ 3 л/мин/м2. # - р 0,05 по сравнению с контрольными значениями; - р 0,01 по сравнению с исходными значениями; @ - р 0,05 при сравнении между группами.
Таким образом, в процессе АГТ удалось добиться снижения МОС и СИ, без ухудшения ФВ и УО левого желудочка. Это было достигнуто в основном благодаря урежению ЧСС (р 0,01). У пациентов с небольшим СИ ЧСС достигло 64,0 (57,0; 73,0) в мин., у других больных - 67,5 (63,0; 77,0) в мин. При этом в первом случае уменьшенные значения ЧСС по сравнению с контрольными стали различаться (р 0,001), тогда как в другой группе различие исчезло.
На фоне АГТ изучаемые параметры кровотока в СМА в обеих группах больных существенно не изменились (табл. 30). Сравнение результатов между группами также не выявило достоверных различий. Необходимо отметить, что уровень мозгового кровообращения в данном случае не только сохранил свою независимость от систолической функции сердца, но остался неизменным, несмотря на достаточно выраженное снижение АД.
При повторной оценке состояния мозговой перфузии существенных изменений распределения показателей ОКП ни по одному сегменту правого и левого полушарий в обеих группах не произошло (рис. 7, 8). Следовательно, можно предположить, что у изучаемой категории больных имеется достаточно широкий диапазон автономности мозгового кровообращения.
Таким образом, следует сделать вывод, что АГТ, результирующая редукцией САД и ДАД в пределах 12-13% и сопровождающаяся снижением МОС и СИ даже при исходно невысоких их значениях, «безопасна» для мозгового кровообращения.
Динамика параметров систолической функции сердца и мозгового кровообращения в зависимости от характера антигипертензивной терапии
Как уже показано выше, распределение больных в подгруппах по степени АГ было сходным, только у больных подгруппы «Прочие» чаще встречалась АГ 1 степени и релсе - АГ 3 степени. Это объясняет имеющиеся различия в основных исходных показателях АД (табл. 36). Среднесуточные значения САД, ДАД и среднего АД, на первый взгляд, были ниже в подгруппе «Прочие», однако статистически значимой разницы между этими параметрами не выявлено, имелось лишь различие по избыточной нагрузке диастолическим АД. У этих же пациентов чаще регистрировались эпизоды гипотонии (табл. 36). Показатели гипертонической и гипотонической нагрузки систолическим АД были сопоставимы в обеих подгруппах.
Лечение больных осуществлялось с помощью различных классов антигипертензивных препаратов (табл. 35), чаще - в виде комбинации.
Как видно из приведенных данных, для лечения пациентов в обеих группах одинаково часто использовались диуретики и антагонисты кальция (дигидропиридинового ряда). Ингибиторы АПФ чаще назначались больным, получавшим бета-адреноблокаторы. Однако если суммарно оценить назначение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов AT, то оказывается, что использование этих классов препаратов в сравниваемых группах было статистически идентичным. Таким образом, представляемые далее изменения центральной и мозговой гемодинамики были следствием сходной (за исключением лишь бета-адреноблокаторов) терапии, проведенной с помощью аналогичных классов антигипертензивных препаратов.
В таблице 36 приведены значения АД, полученные с помощью СМАД на фоне АГТ. В обеих группах показатели САД, ДАД и АД ср. снизились до нормальных значений. При этом снижение САД, ДАД и АД ср. в группе «Бета-АБ» составило 18%, 16% и 17% соответственно. В группе «Прочие» эти же показатели были 10%, 8% и 9%. Данная степень редукции соответствует безопасному снижению АД для больных с хронической цереброваскулярной патологией. Значительно снизились показатели гипертонической нагрузки при неизменных показателях гипотонической нагрузки. В результате лечения, показатели среднесуточных параметров САД, ДАД и АД ср., гипертонической и гипотонической нагрузки в обеих подгруппах лечения стали сходными, без статистически значимых различий.
Изменения эхокардиографических параметров у больных двух групп (рис. 9) носили разнонаправленный характер, в зависимости от проводимой антигипертензивной терапии. В группе «Бета-АБ» закономерно снизились МОС и СИ, в то же время ФВ и УО не изменились. Причем исходно повышенное значение МОС в этой группе не только снизилось, но и приблизилось к нормальным величинам. Данная динамика произошла, в основном, за счет значимого (р 0,0001) урежения ЧСС с 76 (68; 78) до 65 (58; 73). Достигнутое ЧСС было даже ниже, чем в контроле (р 0,0001). КДО в процессе АГТ не претерпел существенных изменений - 118 (102; 130) мл - и был сопоставим с показателями контрольной группы.
В группе «Прочие» существенных изменений МОС, СИ и ФВ на фоне лечения не отмечено, но значительно снизился УО (р 0,01). Урежение ЧСС было менее выраженным, чем в группе «Бета-АБ», но статистически значимым (р 0,05): с 71 (64; 74) до 68 (64; 72). КДО в этой группе также статистически значимо (р 0,001) снизился с 130 (113; 147) до 124 (108; 141) мл, но по-прежнему превышал контрольные значения (р 0,05).
При повторном исследовании статистически значимые различия между группами имелись по таким показателям, как СИ, МОС (р 0,02) и ЧСС (р 0,05). Показатели ФВ и УО стали сопоставимы между собой и с контрольной группой. Значения КДО между группами также не различались.
Таким образом, в процессе АГТ разнонаправленная динамика в группах альтернативной терапии была обусловлена за счет изменения различных составляющих центральной гемодинамики: за счет снижения ЧСС, МОС и СИ в группе «Бета-АБ» и снижения УО, ЧСС в группе «Прочие». При этом степень снижения АД была выше в группе «Бета-АБ», но результирующие параметры СМАД в обеих группах стали сходными.
На фоне АГТ изучаемые параметры кровотока в обеих СМА в обеих группах больных существенно не изменились (табл. 37). Сравнение результатов между группами также не выявило достоверных различий. Необходимо отметить, что уровень мозгового кровообращения в данном случае не только сохранил свою независимость от систолической функции сердца, но остался неизменным, несмотря на достаточно выраженное снижение АД.
Динамика мозговой перфузии таюке. свидетельствовала о достаточной сохранности автономности мозгового кровообращения у изучаемой категории больных (рис. 10, 11). Так, ни по одному сегменту правого и левого полушарий в обеих группах не произошло ухудшения перфузии. Более того, в группе больных, получавших бета-адреноблокаторы, несмотря на снижение МОС и СИ, отмечена отчетливая тенденция к увеличению показателей ОКП, статистически значимая для левого височно-затылочного сегмента (р 0,03). В группе «Прочие» наибольшее увеличение гемоперфузии таюке выявлено в левом височно-затылочном сегменте (р 0,03).
Таким образом, следует сделать вывод, что АГТ, приводящая к редукции САД и ДАД в пределах 10-18% и сопровождающаяся снижением МОС, СИ и ЧСС даже при исходно невысоких их значениях, «безопасна» для мозгового кровообращения независимо от классов составляющих ее препаратов, включая бета-бл окаторы.
