Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о патогенезе и методах оценки тяжести острой кровопотери и геморрагического шока (обзор литературы) 15
1.1. Современные представления о патогенезе острой кровопотери и геморрагического шока 15
1.1.1. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере 15
1.1.2. Нарушение микроциркуляции 17
1.1.3. Нарушение функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза - основа метаболических изменений в тканях и формирования синдрома мультиорганной дисфункции 18
1.1.4. Нарушения метаболизма 20
1.1.5. Мультиорганная дисфункция и реперфузионные повреждения органов 23
1.2. Способы оценки степени тяжести острой кровопотери и геморрагического шока. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных 28
ГЛАВА II Материал и методы исследования 35
II. 1. Характеристика пациентов и протокол рандомизированного исследования 35
И.2. Оценка тяжести состояния и прогноз заболевания у пациентов с острой кровопотерей и геморрагическим шоком 36
II.2.1. Диагностическая система АРАСНЕ-П 36
Н.2.2. Диагностическая система APACHE-III 37
II.2.3. Диагностическая система SAPS-II 39
П.З. Исследование функционального состояния компонентов системы гемостаза и фибринолиза 41
11.3.1. Лабораторная диагностика функционального состояния компонентов системы гемостаза и фибринолиза
113.2. Гемокоагулография - инструментальный экспресс-метод исследования функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза 43
П.4. Методы статистического анализа полученных данных 46
ГЛАВА III Результаты собственных исследований 47
III. 1. Сравнительное исследование интегральных диагностических систем АРАСНЕ-И, АРАСНЕ-Ш и SAPS-II 47
III. 1.1. Определение достоверности различий тяжести состояния больных по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-П 47
III. 1.2. Определение достоверности различий тяжести состояния больных по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-Ш 52
III. 1.3. Определение достоверности различий тяжести состояния больных по протоколу диагностической системы SAPS-II 57
III. 1.4. Сравнительная характеристика диагностических систем АРАСНЕ-П, АРАСНЕ-Ш и SAPS-II по достоверности выявления различий в тяжести состояния умерших и выживших больных с острой кровопотерей и геморрагическим шоком 60
III. 1.5. Распределение пациентов по тяжести состояния, в соответствии с протоколами диагностических систем АРАСНЕ-П, АРАСНЕ-Ш и SAPS-II и изучение связи между тяжестью состояния пациентов и летальностью 62
III. 1.6. Исследование достоверности и прогностической ценности результатов, полученных при использовании исследуемых диагностических систем 65
Ш.2. Исследование степени дисфункции системы гемостаза и её значения в оценке тяжести состояния пациентов и прогнозе заболевания 66
ГЛАВА IV Обсуждение полученных результатов 83
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Указатель литературы
- Нарушение функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза - основа метаболических изменений в тканях и формирования синдрома мультиорганной дисфункции
- Исследование функционального состояния компонентов системы гемостаза и фибринолиза
- Определение достоверности различий тяжести состояния больных по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-Ш
- Исследование степени дисфункции системы гемостаза и её значения в оценке тяжести состояния пациентов и прогнозе заболевания
Нарушение функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза - основа метаболических изменений в тканях и формирования синдрома мультиорганной дисфункции
Основной емкостью крови в организме является венозная система (система малого давления), вмещающая до 75% объема крови. Венозные сосуды обладают хорошо развитым моторным механизмом, позволяющим быстро приспосабливать емкость системы к изменившемуся объему крови. Эта рефлекторная реакция начинается с баро- и хеморецепторов, стимулируемых снижением среднего артериального (АДср) и пульсового давления, уменьшением локального кровотока и изменением Рао2 и Расо2 [36, 85, 90, 103]. При истощении компенсаторного емкостного механизма (потере 10%-25% ОЦК) уменьшается центральное венозное давление (ЦВД) и венозный возврат, начинает снижаться сердечный выброс (СВ) -развивается синдром малого выброса, стимулирующий активацию гипоталамо-пшофизарной и симпатико-адреналовои систем, что сопровождается многократным увеличением содержания в крови адреналина и норадреналина (гиперкатехоламинемия), а также глюкокортикоидов, антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.
Положение о ведущей роли вазоконстрикции при ОК и ГШ было выдвинуто Cannon еще в 1923 г., а затем поддержано Freeman в 1933 году. Авторы особо подчеркивали роль катехоламинов, реализующих периферическую вазоконстрикцию. Доказано, что немедленно после кровопотери уровень катехоламинов — адреналина и норадреналина — в крови повышается в 10—30 раз. Симпатико-адреналовая реакции вызывает изменение органного кровотока в зависимости от а-адренергической иннервации, что приводит к его перераспределению в пользу кровоснабжения жизненно важных органов (централизация кровообращения). Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) обеспечивает поддержание АДср. Стимуляция симпатико-адреналовои активности при гиповолемии не только повышает ОПСС, но и учащает сердечный ритм, увеличивает силу сердечных сокращений, что повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена [32, 36, 80, 116].
Помимо а-адреностимуляции, уровень артериального давления (АД) при острой кровопотере поддерживается системой ренин-ангиотензин-альдостерон. В ответ на стимуляцию волюморецепторов сердца и крупных сосудов и гипоперфузию почечной ткани повышается секреция адренокортикотропного (АКТГ) и антидиуретического (АДГ) гормонов гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию натрия, хлоридов и воды в почечных канальцах при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Кроме этого ангиотензин-П оказывает выраженное вазоконстрикторное действие, непосредственно воздействуя на сосудистую стенку (угнетая NO-синтетазу, стимулируя синтез и выделение эндотелина) и активируя кору надпочечников [36, 116, 219, 249].
Еще одним компенсаторным механизмом ОК является аутогемодилюция - поступление интерстициалыюй жидкости в сосудистое русло - вследствие снижения гидростатического капиллярного давления. При ОК и ГШ перемещение внеклеточной жидкости (транскапиллярное наполнение) может составлять 1/2 - 2/3 её объема (4-7л), создавая водный дефицит интерстициалыюго сектора. Исследования, проведенные Slonim и Stahl (1968), подтвержденные затем Mathews и Douglas (1969), показали, что потеря внеклеточной жидкости при перемещении ее в клетку вместе с натрием может быть объяснена ослаблением в результате гипоксии нормальной функции "натриевого насоса". Скорость восполнения плазмы максимальна в течение первых 2 часов (90—120 мл/ч), а затем снижается. Таким образом, при ОК и ГШ наблюдается прогрессирующая гемодилюция, которая возрастает с тяжестью шока [36, 54, 65, 103, 116, 188, 218, 242, 255].
Восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы и усиления синтеза альбумина в печени. Это способствует повышению онкотического давления крови и увеличению ОЦК.
Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15—50 мл/сут. При кровопотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2—3 недели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев [23, 103, 225, 259].
Во всех случаях затянувшегося синдрома малого выброса развивается комплекс патологических сдвигов. Симпатико-адреналовая стимуляция и усиление собственной активности периферических сосудистых образований приводят к пре- и посткапиллярной вазоконстрикции и шунтированию кровотока по артериовенозным анастомозам, в результате чего значительно уменьшается тканевая перфузия [71, ПО, 111, 127, 191]. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня. Под влиянием гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная кислота), а также биологически активные вещества (ренин, серотонин, гистамин, кинины, вазопрессорные и вазодепрессорные субстанции), что приводит к ослаблению активности артериол и прекапиллярных сфинктеров (дилатации емкостных микрососудов) при нарастании венозного и капиллярного застоя (секвестрации крови) [160, 168, 218]. Если в норме только 5% объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к депонированию (секвестрации) более 10% циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич уже расширенных прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные веиулярные сфинктеры сохраняют тонус. Это означает, что ОЦК снижается не только на величину истинной кровопотери, но и значительно больше (непрямая кровопотеря) [77, 98, 100, 255]. В этих условиях приток крови в капиллярное русло вызывает увеличение внутрикапиллярного давления и выход жидкости в интерстициалыюе пространство, что приводит к местной внутрисосудистой гемоконцентрации и дальнейшему увеличению вязкости крови. Таким образом, создаются условия для перехода «централизации» кровообращения в «децентрализацию», что приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие декомпенсированного шока и необратимого гипоксического повреждения тканей [15, 76, 115, 176, 212, 256].
Исследование функционального состояния компонентов системы гемостаза и фибринолиза
Причиной смерти пациентов данной подгруппы явилось продолжающееся коагулопатическое кровотечение (100%) толерантное к интенсивной гемостатической терапии. Длительность пребывания больных подгруппы Б в ОРИТ составила 0,71 дня (95% ДИ 0,42-1,1), общее время госпитализации 0,95 дня (95% ДИ 0,55-1,23).
Во второй группе у выживших пациентов положительный ЭТ определялся в 15,8% случаев, слабоположительный в 39,5%; ПСТ был слабоположительным у 31,6% больных; Фб(Б) определялся у 50% пациентов. В подгруппе Б ЭТ был положительным в 62,5% случаев, слабоположительный -12,5%; положительный ПСТ определялся у 37,5%; Фб(Б) - у 75% больных.
Изменения ФСГФ в подгруппе А имели ту же направленность, что и у выживших пациентов 1 группы, однако, с большей степенью описанных сдвигов. Преобладание процессов коагуляции над антикоагулянтной и фибринолитической системами крови создавало предпосылки для возникновения микротромбозов, что нашло отражение в увеличении количества и тяжести поражения органов-мишений. Коагулопатические кровотечения наблюдались в 2,6% случаев, эрозивные кровотечения ЖКТ - в 5,3%, нарушения функции ЦНС - в 15,8%, СОЛП - в 15,8%, ОПечН - в 10,5% и ОПН - в 27,6% случаев. Средняя продолжительность пребывания больных данной подгруппы в ОРИТ составила 4,86 дня (95% ДИ 2,92-6,81), общее время госпитализации 23,97 дня (95% ДИ 18,35-29,59).
У пациентов подгруппы Б наряду с тромбинемией (гиперкоагуляцией, увеличением ПДФ и РКМФ) наблюдалось значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования (увеличение ТПГ, тромбинового времени, ПДФ). Уменьшение количества тромбоцитов и нарушение их агрегационной активности достигало критического уровня, что проявлялось достоверным увеличением ВК и снижением показателя Аг гемокоагулограммы. Фибрин-тромбоцитарная константа крови снижалась более чем на 20%, увеличивалось время формирования сгустка и показатель его ретракции и спонтанного лизиса. Разнонаправленные сдвиги в ФСГФ делали возможным возникновение, как тромбоза микрососудов с нарушением функции органов, так и возникновение коагулопатических кровотечений, что подтверждалось клиническими данными. Частота развития осложнений составила: коагулопатические кровотечения -37,5%, нарушения функции ЦНС - 25%, СОЛП - 62,5%, олигоанурическая стадия ОПН - 100%), ОПечН - 37,5% случаев. Средняя продолжительность пребывания больных данной подгруппы в ОРИТ составила 6,5 дня (95%) ДИ 3,16-9,84), общее время госпитализации 10 дней (95% ДИ 5,19-14,81).
В 3 группе у выживших пациентов положительный ЭТ определялся в 28,6% случаев; ПСТ был положительным у 35,7% и слабоположительным у 14,3% больных; Фб(Б) определялся у 64% пациентов. У пациентов данной группы нарушения гемокоагуляции и фибринолиза были аналогичны показателям подгруппы А второй группы, однако, с большей степенью описанных сдвигов. Коагулопатические кровотечения наблюдались в 21,4% случаев, эрозивные кровотечения ЖКТ - в 21,4%, нарушения функции ЦНС — в 28,6%, СОЛП - в 50%, ОПечН - в 21,4% и ОПН - в 42,9% случаев. В 68% случаев в комплекс интенсивной терапии включались экстракорпоральные методы детоксикации, длительная ИВЛ с применением специальных режимов вентиляции - постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППДДП), положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и инверсии соотношения вдоха/выдоха, а также длительная инотропная поддержка. Средняя продолжительность пребывания больных данной подгруппы в ОРИТ составила 17,61 дня (95% ДИ 5,62-35,78), общее время госпитализации - 44,25 дня (95% ДИ 22,76-65,74).
Подгруппа умерших пациентов по показателям ФСГФ была неоднородной. Проведенный кластерный анализ выявил наличие двух субпопуляций, обозначенных, как подгруппа Бі - с преобладанием гипокоагуляции (42% пациентов данной группы), и подгруппа Б2 - с преобладанием гиперкоагуляции (58% пациентов).
В подгруппе Бі ЭТ был положительным в 55,6% случаев, слабоположительный - 22,2%; положительный ПСТ определялся у 77,8%; Фб(Б) - у ЮОУо больных. Изменения ФСГФ соответствовали гипокоагуляционной стадии острого тромбогеморрагического синдрома (ВСК, АЧТВ, ПВ и СФА увеличились более чем в 2 раза; снижение ПТИ достигло 60,1%; количество фибриногена составляло 37,7%» от показателей контрольной группы). Резко выраженная тромбоцитопения вызвала удлинение ВК в 2,4 раза. На гемокоагулограмме определялась временная и структурная гипокоагуляция с максимальной активацией фибринолиза. 87,5% больных данной подгруппы погибли от продолжающегося коагулопатического кровотечения в первые сутки, 22,5%о - в течение 2 суток нахождения в ОРИТ. Длительность пребывания в ОРИТ составила 0,82 дня (95% ДИ 0,31-1,32), время госпитализации - 0,92 дня (95% ДИ 0,48-1,36).
В подгруппе Б2 положительный ЭТ был выявлен у 80% больных, слабоположительный - у 20%; ПСТ - у 70%; Фб(Б) - у 90% пациентов. ФСГФ у пациентов данной подгруппы характеризовалось прогрессирующей гиперкоагуляцией с угнетением (истощением) фибринолитической системы. Смерть пациентов наступила от прогрессирования синдромов МОД и СИРС. Эрозивные кровотечения и ОПечН наблюдались в 27,3% случаев, нарушения функции ЦНС - в 54,5%о, ОПН - в 81,8%) и СОЛП - в 72,7% случаев. Длительность пребывания в ОРИТ составила 8,52 дня (95% ДИ 4,32-17,38), время госпитализации - 12,16 дня (95% ДИ 5,45-21,78).
Определение достоверности различий тяжести состояния больных по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-Ш
Объективная оценка тяжести состояния больных, в том числе и пациентов с острой кровопотерей и геморрагическим шоком, находящихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии, дает возможность распределить гетерогенные группы и прогнозировать исход заболевания; выявлять перспективные направления в ведении больных; проводить динамическую оценку эффективности терапии и корректный анализ результатов работы; планировать загруженность коек и оптимально распределять кадровые и материальные ресурсы ОРИТ [16].
С учетом сложности патогенеза ОК и ГШ и количества вовлеченных в него систем организма, не вызывает сомнения, что объективная оценка тяжести состояния больных не может быть выполнена без использования интегральных диагностических систем, учитывающих большое количество физиологических параметров в их функциональном взаимодействии. В настоящее время для проведения сравнительных оценок по тяжести и исходам у больных находящихся на лечении в ОРИТ наиболее широко применяются универсальные диагностические системы APACHE [85, 89, 264, 265] и SAPS [136, 203]. Данные шкалы ОТС используются, как для оценки тяжести состояния общей популяции реанимационных больных, так и при различных заболеваниях [20, 37, 136, 139, 172, 173, 174, 220, 221, 238, 239, 252, 260]. Однако мы не встретили ни одного исследования посвященного сравнительному анализу прогностической ценности шкал ОТС в специализированной группе больных с ОК и ГШ. Кроме того, данные системы ОТС традиционно применяются для характеристики тяжести состояния пациентов и прогноза в первые сутки (при поступлении больных в ОРИТ) и имеются лишь единичные сообщения об использовании этих шкал в оценке динамики заболевания [130, 138]. Поэтому, основной целью нашего исследования было изучение диагностической ценности шкал ОТС АРАСНЕ-П, APACHE-III, SAPS-II в объективизации тяжести состояния больных с острой кровопотерей и геморрагическим шоком на этапах интенсивной терапии.
На первом этапе исследования мы изучали достоверность различий показателей, входящих в интегральные системы ОТС, между группами умерших и выживших пациентов с ОК и ГШ, что позволило оценить пороговые значения параметров и их вклад в оценку тяжести состояния пациентов. Исследования проводились при поступлении больного в ОРИТ (1 контрольная точка) и через 1 и 3 суток после начала проведения интенсивной терапии (2 и 3 контрольные точки). Выбор данных контрольных точек был обусловлен следующими соображениями: при одинаковом наборе тестов (в соответствии с протоколом каждой диагностической системы) их результаты, по нашему мнению, несут разную информационную нагрузку - данные, полученные при поступлении пациента, в большей степени, характеризуют агрессивность повреждения/заболевания и степень адаптации/дезадаптации организма к ним; исследование во 2 контрольной точке - после проведенного оперативного вмешательства и остановки кровотечения или гемостатической терапии (если оперативное вмешательств не проводилось) и восполнения ОЦК - дает представление об адекватности выбора тактики интенсивной терапии; результаты третьего исследования позволяют судить о характере и степени ишемического и реперфузиошюго повреждения органов (формировании синдрома мультиорганной дисфункции).
В течение длительного времени, наиболее важными критериями тяжести состояния пациентов с ОК и ГШ, считались показатели, отражающие степень дисфункции центральной гемодинамики. По протоколам исследуемых шкал ОТС мы определяли динамику САД, АДср. и ЧСС. В 1 контрольной точке -при поступлении пациентов - не было выявлено достоверной разницы между уровнем данных показателей в группах умерших и выживших больных (р=0,083, 0,074 и 0,157 соответственно). Полученные нами данные согласуются с результатами исследований последних лет [91]. Доказано, что в ответ на острую кровопотерю в организме развиваются патофизиологические изменения, носящие сначала компенсаторно-приспособительный характер, опосредованные через активацию симпатико-адреналовой системы и обеспечивающие сохранение жизни. В связи с освобождением катехоламинов в окончаниях постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы происходит максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, что ведет к повышению тонуса вен и генерализованному сосудистому спазму (централизации кровообращения), обеспечивающему относительную стабилизацию показателей центральной гемодинамики. Таким образом, степень нарушения центральной гемодинамики, определенная при поступлении пациентов с ОК и ГШ не отражает тяжесть состояния больных и прогноз заболевания, а является показателем адаптационных возможностей организма [27, 36, 46]. Совершенно другое значение приобретает анализ данных . показателей после остановки кровотечения и восстановления ОЦК (2 и 3 контрольные точки). В нашем исследовании уровень САД и АДср. достоверно различался у умерших и выживших пациентов. Во второй контрольной точке р=0,03 и 0,008, в третьей -0,011 и 0,004 соответственно. Отсутствие стабилизации центральной гемодинамики при проведении интенсивной терапии является неблагоприятным признаком, характеризующим нарушение регуляции тонуса сосудов и депрессию миокарда. По мнению ряда авторов, ведущее значение в этих изменениях имеет пшерпродукция и выделение эндогенных вазоактивных медиаторов (TNF, MDF, серотонина, гистамина, кининов, интерлейкинов, продуктов деградации арахидоновой кислоты) [126, 150, 164, 170, 207, 223, 230, 234], синтез в массивных количествах NO по NOS-II пути [228, 276] и возникновение каскадных реакций (активация системы комплимента, эйкосаноидов, цитокинов) [36, 37, 38, 207].
Исследование степени дисфункции системы гемостаза и её значения в оценке тяжести состояния пациентов и прогнозе заболевания
По экстренным показаниям проведена операция: лапаротомия, ушивание раны печени, дренирование брюшной полости; энуклеация глазного яблока слева; ПХО раны левой подмышечной области под сбалансированной внутривенной анестезией (атаралгезия + кетамин). В брюшной полости 1300 мл жидкой крови и сгустки. Инфузионно-трансфузионная терапия составила 7800 мл. Из них 800 мл. реинфузия аутокрови, 4000 мл. - одногруппная донорская кровь и ЭМ. В послеоперационном периоде стали нарастать признаки СОЛП, сохранялась олигурия, с увеличением количества мочевины (30,0 ммоль/л), креатинина (0,8 мкмоль/л), калия (5,6 ммоль/л) в сыворотке крови. По санитарной авивции больной доставлен в ОРИТ Томской ОКБ. В течение 3 суток ИТ, интенсивная гипокоагуляция с максимальной активацией фибринолиза (повышением СФА до 38,4%, F - 30,7%, положительными ЭТ и ПСТ), сменилась нарастающей гиперкоагуляцией, что создавало предпосылки для возникновения, как тромбоза микрососудов с нарушением функции органов, так и кровотечений, связанных с дисфункцией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Послеоперационный период осложнился эрозивным кровотечением в ЖКТ. По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) от 23 и 24.08.2000 года у пациента определялись множественные эрозии и язвы нижней трети пищевода, тела желудка и двенадцатиперстной кишки с признаками продолжающегося кровотечения. Нарастали признаки острой почечной недостаточности — накопление в сыворотке крови мочевины, креатинина, гиперкалиемия, снижение темпа мочеотделения до 8-10 мл/час, что потребовало подключения к комплексу ИТ экстракорпоральных методов детоксикации. Было проведено 5 сеансов гемодиализа. Прогрессировал СОЛП: по данным рентгенологического, эндоскопического исследований и клинической картины у пациента определялись признаки двухстороннего диффузного эндобронхита, пневмонии с абсцедированим и серозного плеврита. Нарастающая острая дыхательная недостаточность потребовала наложения трахеостомы (29.08.2000 г.) и проведения ИВЛ все время нахождения больного в ОРИТ. Острая печеночная недостаточность была подтверждена результатами судебно-медицинского исследования. Был выявлен холестатический гепатит с обширными желчными инфарктами, некрозом и абсцедированием. Смерть пациента наступила на 19 сутки после травмы от прогрессирования синдромов МОД и СИРС.
Данный вариант течения ДВС синдрома в основном определялся в группе пациентов средней степени тяжести (количество баллов по системе АРАСНЕ-III от 30 до 60) и характеризовался более затяжным течением и медленным прогрессированием дисфункции органов. По нашему мнению, целенаправленная диагностика и ИТ данного варианта течения ДВС крови является резервом снижения количества осложнений, ассоциированных с нарушением гемостаза, и летальности у больных с ОК и ГШ.
Если на первом этапе лечения пациентов с ОК и ГШ удается справиться с гиповолемией, как непосредственной причиной смерти, то дальнейшее течение заболевания и его исход зависят от количества и тяжести осложнений. Поэтому поиск предикторов поражения органов-мишений остается актуальной задачей медицины критических состояний.
Поскольку в развитии органной дисфункции при (Ж и ГШ принимают участие многочисленные факторы - тканевая гипоксия, ацидоз, нарушения микроциркуляции, выделение эндогенных вазоактивных медиаторов и реактивных свободных радикалов [3, 223, 276, 228], возникновение каскадных реакций (активация системы комплемента, эйкосаноидов, цитокинов) [37, 38, 207], внутрисосудистая коагуляция [5, 6, 7, 39, 40, 41, 42, 184, 185] и так далее -вряд ли возможно с помощью единственного универсального критерия достоверно предсказать вероятность развития осложнений острой кровопотери. По нашему мнению, одним из факторов, определяющих степень дисфункции органов при ОК и ГШ, является функциональное состояние системы гемостаза и фибринолиза.
В проведенном нами исследовании анализировалась частота развития осложнений, как непосредственно обусловленных нарушением системы гемостаза - эрозивные и коагулопатические кровотечения и тромбозы, так и ассоциированных с ним - нефропатия и острая почечная недостаточность, гепатопатия и острая печеночная недостаточность, синдром острого легочного повреждения, нарушения функции ЦНС.
На рисунках 19 и 20 представлена частота развития осложнений, длительность пребывания больных в ОРИТ и время госпитализации в профильных хирургических отделениях в зависимости от тяжести состояния пациентов, выраженной в баллах диагностической системы АРАСНЕ-Ш и степени дисфункции системы гемостаза и фибринолиза.
Группы А - выжившие пациенты с изменением ФСГФ в виде «реакции напряжения»; группа Б2 - умершие пациенты с первым вариантом течения ДВС синдрома - с преобладанием гипокоагуляции; группа Б1 - умершие пациенты со вторым вариантом - преобладанием гиперкоагуляции и группа Б - умершие пациенты с третьим вариантом течения ДВС крови.
