Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12.
1.1. Этиология и патогенез острого панкреатита 12.
1.2. Классификация панкреатитов 20.
1.3. Формирование эндотоксикоза 23.
1.4. Консервативное лечение острого панкреатита . 29.
1.5. Хирургическое лечение панкреонекроза 35.
1.6. Активные методы детоксикации 36.
Глава 2. Общая характеристика больных, опенка тяжести эндотоксикоза, методы обследования и лечения 46.
2.1. Характеристика больных 46.
2.2. Клинические признаки и критерии оценки тяжести интоксикационного синдрома 48.
2.3. Методы исследований 52.
2.4. Основные патофизиологические синромы, требующие незамедлительной коррекции 53.
2.5. Методы диагностики 54.
2.6. Интенсивная терапия 55.
2.7. Плазмаферез 57.
2.8. Методика непрямого электрохимического окисления (НЭХО) плазмы 59.
2.9. НЭХО крови 59.
Глава 3. Детоксикация путём непрямого электрохимического окисления крови 61.
Глава 4. Программированный плазмаферез (па) в комплексном лечении острого панкреатита тяжёлого течения 71.
4.1. ПА с восполнением ОЦП донорскими белковыми компонентами 71.
4.2. НЭХО плазмы крови. Критерии её реинфузии 75.
Глава 5. Достоинства и недостатки активных методов детоксикации у больных тяжёлым острым панкреатитом (нэхо крови, па, па+нэхо плазмы) 83.
5.1. НЭХО крови 83.
5.2. Хирургический ПА 84.
5.3. ПА + НЭХО плазмы 85.
Заключение 87.
Выводы 95.
Практические рекомендации 97.
Список литературы
- Консервативное лечение острого панкреатита
- Основные патофизиологические синромы, требующие незамедлительной коррекции
- ПА с восполнением ОЦП донорскими белковыми компонентами
- Хирургический ПА
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
Проблема лечения острого панкреатита и его осложнений является сложной и актуальной проблемой современной панкреатологии. По данным различных авторов - заболеваемость острым панкреатитом за последние 10 лет возросла в 10 раз, а по частоте развития острых заболеваний органов брюшной полости уступает только острому аппендициту, холециститу и перфоративной язве желудка или 12-перстной кишки (Брискин Б.С. с соавт., 1995; 2001; Савельев B.C., 1998; Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт., 2000; Фёдоров B.C. с соавт., 2000; Ермолов А.С. с соавт., 2000; 2001 и др.).
Несмотря на определённые успехи в консервативном и хирургическом лечении острого панкреатита и его осложнений, летальность при этом заболевании остаётся высокой и колеблется в пределах от 10% до 40%. Наиболее высокая летальность отмечается при деструктивных формах острой патологии поджелудочной железы (Гостищев В.К., 1993; Фёдоров В.Д. с соавт., 2000; Ермолов А.С. и соавт., 2001). В связи с этим, в настоящее время клиницисты уделяют основное внимание проблемам оценки тяжести острого панкреатита, топической диагностике гнойных и деструктивных осложнений, многокомпонентной интенсивной терапии, дифференцированному подходу к хирургическому лечению.
Современная тактика лечения острого панкреатита представляется, как «выжидательная», в фазах реактивного воспаления и асептических некрозов. В фазе же поздних осложнений - гнойного воспаления фрагментов и инфицирования окружающих тканей, показано хирургическое вмешательство, направленное на дренирование гнойно-некротических очагов, секвестрэктомию.
Осложнения острого панкреатита условно подразделяют на ранние и поздние. Для ранних характерна гиперферментемия, генерация большого количества биологически активных веществ, интоксикация. Для поздних осложнений - некроз поджелудочной железы, интоксикация, обусловленный деструкцией и деградацией железы, развитие постнекротического воспалительного процесса и нагноения. Гнойные осложнения в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке в свою очередь могут привести к вторичным осложнениям, таким как аррозивные кровотечения, формирование свищей желудочно-кишечного тракта, формирование абсцессов с прорывом в брюшную или плевральную полость и др. Обычно они развиваются спустя 1-3 недели с начала заболевания.
Следует отметить, что независимо от фазы острого панкреатита и характера осложнений ведущим синдромом, в 70-90% случаев обусловливающим развитие панкреатогенного шока или полиорганную недостаточность, является синдром эндогенной интоксикации (Гедьфанд Б.Р. и соавт., 2000; Кон Е.М. и соавт., 2001 и др.).
Эндотоксикоз при остром панкреатите развивается вследствие поражения естественных систем детоксикации организма, чему способствует выброс в кровеносное русло липолитических ферментов в высоких концентрациях, кининов, продуктов извращённого обмена и перекисного окисления липидов, иммунных комплексов, продуктов клеточной и белковой деградации, медиаторов системного воспаления, а также продуктов нормального обмена веществ в аномально-высоких концентрациях (Гельфанд Б.Р. и др., 2000). Следовательно, своевременное удаление из циркуляторных систем компонентов эндотоксикоза является одним из обязательных условий эффективной интенсивной терапии. Это подтверждается тем, что в 80-90% случаев причиной летальных исходов является полиорганная и полисистемная недостаточность, обусловленная развитием жесточайшего эндотоксикоза (Федоровский Н.М., 1993, 2002; Кон Е.М., 2001 и др.). Для лечения панкреатогенного эндотоксикоза в настоящее время, в комплексной интенсивной терапии, достаточно широко применяются следующие методы гемокоррекции и экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция (ГС), лимфосорбция (ЛС), плазмосорбция (ПС), гемодиализ (ГД), плазмаферез (ПА), ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), непрямое электрохимическое окисление крови (НЭХО). Однако все они не лишены отрицательных эффектов и имеют определённые показания и противопоказания к применению у данной категории больных. Согласно мнению подавляющего большинства клиницистов, наиболее эффективным методом борьбы с эндогенной интоксикацией был признан плазмаферез (Федоровский Н.М., 1993, 1995, 2003; Гостищев В.К. и соавт., 1995; Воинов В.А., 2002). Вместе с тем, положительный результат лечения методом программированного плазмафереза (ПА) у больных острым панкреатитом возможен только в случаях адекватного восполнения эксфузированной плазмы донорскими белковыми компонентами (альбумин, свежезамороженная плазма) и плазмозаместителями (ГЭК). В этой связи, полноценная коррекция плазмоэксфузии затруднительна, ввиду дороговизны белковых препаратов, а также риска иммуноконфликта и инфицирования больных. Поэтому клиницистами ведутся поиски экономически доступных и безопасных средств, для адекватного восполнения эксфузированной плазмы (Полиров А.А., 1995 и др.).
В данной работе изучается также эффективность НЭХО плазмы, эксфузированной во время ПА с последующей её реинфузией, а также программированного НЭХО крови больных острым деструктивным панкреатитом. В основе указанных методик лежит моделирование механизмов естественной (окислительной) детоксикации в печени, происходящей на цитохроме Р-450 в присутствие атомарного кислорода (Сергиенко В.И., Васильев Ю.Б., 1985), позволяющей трансформировать гидрофобные компоненты эндотоксемии в гидрофильные, повысить транспортную функцию альбумина, а также окислить гидрофильные токсичные вещества (билирубин, креатинин, мочевина, МСМ) (Федоровский Н.М., 1993; Полиров А.А., 1997; Ямпольский А.Ф. и соавт., 2001 и др.).
Возможность детоксицировать аутоплазму с последующей реинфузией больному позволяет повысить экономический эффект, снизить потребность в донорской плазме и альбумине, а также избежать иммуноконфликта при трансфузии донорской плазмы.
Изучению эффективности программированного ПА (в комплексе ИТ) в сочетании с непрямой электрохимической детоксикацией плазмы и крови посвящена эта работа.
Целью исследования является повышение эффективности лечения больных острым панкреатитом путём комплексной патогенетической терапии эндотоксикоза, включающей программированный плазмаферез и реинфузию детоксицированной методом НЭХО плазмы.
Задачи исследования.
1) Изучить качественную и количественную характеристики некоторых
компонентов эндотоксемии в зависимости от стадии течения острого
панкреатита.
2) Определить критерии оптимального объёма плазмоэксфузии и качественного и количественного восполнения ОЦП.
3) Оценить транспортную функцию альбумина при детоксикации токсичной плазмы гипохлоритом натрия.
4) Провести сравнительную оценку эффективности ПА с возмещением эксфузированной плазмы донорскими белковыми компонентами; детоксицированной путём НЭХО аутоплазмы.
5) Оценить достоинства и недостатки изученных эфферентных методов детоксикации.
Научная новизна исследования.
Впервые в клинической практике у больных острым панкреатитом в комплексе интенсивной терапии применена модифицированная методика программированного плазмафереза с реинфузией детоксицированной эксфузированной плазмы крови путём её непрямого электрохимического окисления.
Проведена сравнительная оценка детоксикации, достоинств и недостатков плазмафереза с трансфузией а) донорской СЗП; б) детоксицированной путём НЭХО плазмы; в) непрямого электрохимического окисления крови.
Положения, выносимые на защиту.
Острый панкреатит тяжёлого течения представляет собой специфическую хирургическую патологию поджелудочной железы, характеризующуюся её деструкцией, развитием тяжёлого эндотоксикоза, ведущего к развитию полисистемной и полиорганной недостаточностей, обусловливающих тяжесть и исход заболевания. 2. Степень тяжести эндотоксикоза определяется по клинической симптоматике, биохимическим показателям крови, общетоксическим тестам и концентрации метаболитов в крови, степени функциональной недостаточности собственно-детоксицирующих систем организма больного. 3. Показанием к внутривенному непрямому электрохимическому окислению крови является фаза «отёчного» острого панкреатита и неинфицированной деструкции поджелудочной железы 4. Программированный плазмаферез является приоритетным методом эфферентной детоксикации у больных острым панкреатитом. 5. Восполнение ОЦП при программированном плазмаферезе аутоплазмой, детоксицированной методом НЭХО, является биологически и экономически выгодным, оправданным, безопасным и эффективным по сравнению с трансфузией донорской СЗП. Практическая значимость работы.
Метод НЭХО плазмы крови позволяет активнее использовать программированный ПА в клинической практике, экономически выгоден за счёт разрешения проблемы адекватного восполнения эксфузированной плазмы детоксицированнои аутоплазмой. Способствует снижению риска иммунных реакций, свойственных объёмным трансфузиям плазмы различных доноров, позволяет уменьшить потребность в белковых препаратах донорской плазмы до 70-80%. Программированный плазмаферез с НЭХО плазмы крови способствует снижению числа гнойных осложнений и повышению качества лечения больных острым деструктивным панкреатитом. Разработанный метод является дешёвым, безопасным для больного, технически не сложным и значительно более эффективным по детоксицирующему эффекту, чем все предложенные раннее эфферентные методы.
Разработки исследований используются при проведении интенсивной терапии у больных острым панкреатитом в реанимационном отделении клинической больницы № 67 и в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии ММА им. И.М.Сеченова.
Консервативное лечение острого панкреатита
С учётом современных воззрений на сущность патогенеза и патоморфоза ОП, лечение больных данной категории должно быть многокомпонентным и направленным на решение следующих стратегических задач: остановить процесс воспаления и некроза в ПЖ, способствовать отграничению некроза с исходом в кисту (благоприятный исход); обеспечить течение процесса по асептическому пути (тактика «выжидания»); поддержать жизненно важные функции организма (функцию сердечнососудистой, легочной систем, почек, печени, ЖКТ и ЦНС) в рамках обеспечения жизнедеятельности (Гостищев В.К. с соавт. 1995; Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., Мартов В.Ю., 2001; Филипович Н.Е., Кирковский В.В., Антиперович О.Ф., Мазур Л.И., 1990; и др.).
Современный опыт лечения острого панкреатита свидетельствует о целесообразности активно-выжидательной тактики в терапии пациентов с этой патологией. Лечение больных острым панкреатитом независимо от его формы начинают с интенсивной терапии. Раннее оперативное вмешательство, особенно в фазах реактивного воспаления и асептических некрозов, необоснованно из-за возможности инфицирования тканей поджелудочной железы и прилежащих образований с последующим развитием гнойных осложнений. Обращение к консервативной тактике ведения больных ОП при условии использования современных методов детоксикации и интенсивной терапии оказывается наиболее перспективным и дает шанс на благоприятный исход (Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., Мартов В.Ю., 2001).
Подавление панкреатической секреции - первая задача реаниматологов. До сих пор остается действенным «золотое правило» лечения панкреатита: «холод, голод и покой».
Основными задачами интенсивной терапии ОП на ранней стадии его развития являются предупреждение и лечение собственно полиорганной недостаточности, путём коррекции расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, элиминации компонентов эндотоксемии (Uhl W., 1996).
Гипердинамическая циркуляция (высокий сердечный выброс) может быть достигнута инфузией кардиотропных препаратов, снижением системного сосудистого сопротивления и гиперволемической или изоволемической гемодилюцией (Noble M.I.M.,1988). Однако, использование инотропных препаратов для повышения сердечного выброса у больных в критическом состоянии является спорным: с одной стороны, адреналин и норадреналин повышают артериальное давление и сердечный выброс, а с другой - их использование опасно в связи с выраженным возрастанием потребления кислорода сердечной мышцей, сердечной постнагрузкой (норадреналин) и частым развитием аритмий (адреналин) (Prys-Roberts С, 1993). Кроме того, инотропные препараты могут вызывать уменьшение кровоснабжения органов брюшной полости, в том числе поджелудочной железы и слизистой оболочки кишечника. В то же время у тяжелых больных допамин и добутамин (Добутрекс) более благоприятно влияют на сердце и нарушения микроциркулиции (Gray S., 1993). Введение добутамина приводит к увеличению сердечного выброса и снабжения кислородом, однако препарат имеет четкие противопоказания (например, ишемия MHOKapfla)(Sigurdson G.H., 1994).
Возникновение и развитие легочной недостаточности является одним из осложнений острого панкреатита. Как правило, гипоксия легкой степени обусловлена наличием реактивного плеврита или высоким стоянием диафрагмы в результате пареза кишечника. При снижении рОг ниже 70 мм рт. ст. необходима вспомогательная кислородная терапия - подача больному кислорода через маску или назо-фарингеальный катетер. При РаОг 60 мм рт.ст. на фоне оксигенотерапии, а также при наличии дисфункции трёх органов показан перевод больного на ИВЛ. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт.ст., а сатурация гемоглобина не менее 90% (Кон Е.М., Черкасов В.А., Урман М.Т., Сандакова Г.С.,2001).
В лечении больных острым панкреатитом большое значение имеет инфузионная терапия. Большинство пациентов с тяжелым панкреатитом поступают с признаками выраженной дегидратации, в связи с чем они нуждаются в эффективном восполнении объема циркулирующей крови для уменьшения тканевой гипоперфузии (Klar Е., 1993). С целью поддержания
ОЦК, в этой связи, целесообразно использовать коллоидные растворы, кристаллоиды до 1000 мл/сут. Синтетические растворы коллоидов эффективнее, чем альбумин. Эти растворы недорогие, стабильные, при их использовании уменьшается риск трансфузионного инфицирования. Желатиновые растворы имеют незначительное влияние на гемостаз, однако их эффект кратковременный и применение связано с высоким риском анафилактических реакций. Декстраны (Реомакродекс и др.) реже вызывают аллергические реакции, способствуют уменьшению очагов панкреонекроза, уменьшают адгезивные свойства тромбоцитов и угнетают активность восьмого фактора свертываемости крови (Hess J.R.,1992; Klar Е.,1993). Среднемолекулярный крахмал (HES, HAES) приводит к побочным пирогенным осложнениям и имеет более кратковременный (4-6ч) эффект, однако его применение уменьшает проницаемость микроциркуляторного русла, а также постперфузионное повреждение после кратковременной ишемии (Baron J.F., 1991). Рекомендуемые дозы 6%-ного среднемолекулярного крахмала у взрослых — 1500-2000 мл. Использовать альбумин целесообразно в случаях низкого уровня общего белка ( 60г/л) в плазме крови.
Основные патофизиологические синромы, требующие незамедлительной коррекции
ЭКА и ОКА определяли флуоресцентным методом на спектрофотометре «Зонд-АКЛ-01» по методике Ю.И.Миллер, Г.Е.Добрецова (1991). В основе метода лежит использование специального флуоресцентного красителя К-35, который, связываясь со свободными (незаблокированными ксенобиотиками) центрами связывания альбумина, даёт определённую интенсивность свечения.
Без связи К-35 с центром свечения нет. Таким образом, по интенсивности свечения можно судить о степени заблокированности центров связи альбумина токсичными лигандами, соответственно его транспортной функции, определить степень гидрофобной токсемии и эффективность детоксикации. У здоровых людей ЭКА приближается по показателям к ОКА и составляет в среднем 47-55 г/л. Резерв связывающей способности (РССА)=ОКА-ЭКА (г/л). ССА (связывающая способность альбумина) = ЭКА/ОКА (в норме приближается к 1). Чем больше РССА, тем целесообразнее проводить детоксикацию методом НЭХО. Высокие показатели РССА свидетельствуют, что концентрация альбумина достаточно высока, а центры связывания альбумина заблокированы. Если РССА близок к 1, проводить НЭХО плазмы нецелесообразно.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась методом вариационной статистики с критерием Стьюдента с помощью компьютерной программы Biostat. Изменения сравниваемых величин считались достоверными, когда вероятность различий была более 95% (р 0,05).
1.Респираторный: ЧД 24 в минуту, Ра Ог 65 мм.рт.ст., Sp02 94%, реактивный плеврит, ателектазы, признаки РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых).
2.Гемодинамический: тахикардия свыше 120 ударов в минуту, гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст.), сниженный ОЦК (ЦВД- отрицательное; 0+1 см.вод.ст.), «сгущение» крови (НЬ 150г/л; Ht 55%), нарушение микроциркуляции, капилляростаз в области передней брюшной стенки живота, нижних конечностей и т.д.
З.Динамической кишечной непроходимости: отсутствие перистальтики кишечника, многократная рвота, высокое стояние диафрагмы (в частности левого купола), пневматоз кишечника при рентгенновском исследовании, напряжение мышц передней брюшной стенки.
4.Почечный: олигоанурия, азотемия ( 8,5 ммоль/л при норме 5-8 ммоль/л), креатинин свыше 0,14ммоль/л.
5.Печёночный: высокая концентрация ACT, АЛТ, концентрация общего белка 55г/л, концентрация альбумина 30г/л, глюкозурия 14 г/л, общий билирубин 50ммоль/л;
6.Гиперферментемии: амилаза крови 1000 ммоль/л, трипсин 500мг/сут, амилаза мочи 128 ммоль/л.
7.Метаболический: . метаболический ацидоз (ВЕ-6-15 мэкв/л), трансформирующийся в последующем в алкалоз, гипокальциемия 2 ммоль/л, гипокалиемия - калий сыворотки 3,4 ммоль/л
8.Эндотоксический: МСМ 0,6; ЭКА 20 г/л, Т 0,11(при норме-0), ЛИИ 6 у.е. - УЗИ- точность диагностики - 46-80%; - Лапароскопия; - Рентгеннография грудной клетки (плевральный выпот); брюшной полости (наличие абсцессов).
Анализ эффективности ИТ в условиях отделения реанимации показал, что общепринятая традиционная консервативная терапия с успехом применима у пациентов с отёчной формой ОП и первой степенью эндотоксикоза. При 2-3 степенях эндотоксикоза, проявляющихся, как правило, у больных ОП тяжёлого течения (при фрагментарной деструкции органа и, особенно, на фоне присоединившейся инфекции) - инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия (в частности методом форсированного диуреза) -малоэффективна. В таких сучаях необходимо подключать в комплекс ИТ методы экстракорпоральной гемокоррекции и детоксикации. В данной работе использованы методика НЭХО крови и модифицированного ПА: (программированный ПА с детоксикацией эксфузированной плазмы (путём НЭХО), оценкой её детоксицированности и последующей реинфузии.
1. Профилактика аспирации включала зондирование желудка, аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой и щелочными растворами, введение через зонд антацидов (гастроцепин, ранитидин).
2. Заведение назоеюнального зонда с последующим введением холодного 0,9% раствора NaCl до 1000-1200 мл/сут для «отмывания» двенадцатиперстной кишки, а также обеспечения регионарной гипотермии в зоне поджелудочной железы.
3. Коррекция водно-электролитного и белкового баланса осуществлялась путём инфузии в катетеризированную центральную вену изотонических кристаллоидов, поляризующей смеси (КС1-4-6 гр, 10% раствора глюкозы-400,0 с инсулином до 10-16 ед.), альбумина 10%-100,0/в сутки, одногруппной СЗП -до 200-300 мл/сут (при выраженной гипопротеинемии и геморрагическом панкреатите), реополиглюкина, 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия 200,0x2 раза в сутки, препаратов гидроксиэтилкрахмала. Объём инфузии считали адекватным при достижении показателей ЦВД=+4+6 см.вод.ст.; Ht-35%, стабилизации АД, ЧСС.
ПА с восполнением ОЦП донорскими белковыми компонентами
Исследования по токсемии проводили в 1-2 сутки поступления больных (исходные данные), через 4-6 часов после сеанса ПА, спустя 24 и 48 часов после ПА. Наиболее актуальной проблемой при проведении ПА являлось адекватное плазмовозмещение, поскольку удаление 40-50% объёма циркулирующей плазмы (ОЦП), как показала практика, отрицательно отражается на гемодинамике, онкотических ресурсах плазмы крови и других звеньях гомеостаза. Таким образом, чтобы избежать негативных явлений, наряду с коррекцией водно-электролитного дисбаланса больным с острым панкреатитом тяжёлого течения необходимо трансфузировать, как минимум идентичный объём белковых донорских препаратов (СЗП, альбумин) и современных плазмозаменителей класса гидроксиэтилкрахмала. У 12 пациентов (37 сеансов ПА) восполнение ОЦП осуществляли донорской СЗП, альбумином и синтетическими плазмозаменителями. Остальным 42 больным трансфузировали собственно детоксицированную аутоплазму (до 70-80% от эксфузированного объёма) и плазмозаменителями. Операции ПА осуществляли под динамическим клиническим и лабораторным контролем показателей эндотоксикоза (таблица 10).
Справедливости ради, необходимо отметить, что у больных с интоксикационным делирием ПА проводили на фоне предварительного купирования возбуждения ЦНС путём внутривенного введения седуксена (или реланиума до 2-4 мл), а в 4-х случаях - 1%-го раствора тиопентала натрия от 300 до 500 мг.
Динамика лабораторных показателей эндотоксемии до- и после плазмафереза с восполнением эксфузированной плазмы донорскими белковыми компонентами представлена в таблице 11.
Как видно из таблицы 11 - детоксицирующая эффективность ПА несомненна, однако клинические показатели у нескольких больных не были однонаправленными, что объяснялось неоднородностью сроков заболевания, формирования эндотоксикоза, а у 6 больных отмечено развитие к этому времени реактивной левосторонней плевропневмонии.
Исследования некоторых показателей иммунитета - свидетельствовали об иммуностимулирующем эффекте ПА, стабильность которого зависела от течения ОП и, соответственно, купирования эндотоксикоза (таблица 12). Таблица Как видно из таблицы 12, сеансы ПА способствуют стимуляции лимфоцитарного звена (неспецифического фактора) иммунитета. В хемотаксисе отмечена тенденция к повышению активности, однако изменения носили недостоверный характер.
Исследования в группе больных, которым проводили ПА с замещением эксфузированной плазмы донорской СЗП, альбумином, HAES - стерилом и кристаллоидами показали, что спустя 48-60 часов концентрация компонентов эндотоксемии возросла у 11 больных из 12 пациентов, что диктовало необходимость в повторных сеансов ПА. Проблематичность повторных сеансов заключалась, как правило, в дефиците донорских белковых компонентов для восполнения ОЦП, а так же оптимальных плазмозаменителей из ряда гидроксиэтилкрахмала. Число сеансов ПА в комплексе лечения больных этой группы варьировало от 2 до 5, что было обусловлено не столько полным купированием эндотоксикоза, сколько отсутствием возможности обеспечения плазмоэксфузий адекватным восполнением донорскими СЗП и альбумином.
Продолжительность лечения этих больных в условиях отделения реанимации и ИТ колебалась от 6 суток до 22. Оперировано 9 пациентов (у 6 больных выполнено дренирование обширной забрюшинной абсцедирующецй флегмоны, у 2 больных - дренирование межпетлевых абсцессов, и у одного пациента выполнено дренирование паранефральной клетчатки). Левосторонняя плевропневмония развилась у 6 больных. Умерло - 5 больных из 12 (41,5%).
Причины смерти - обширная забрюшинная абсцедирующая флегмона (2 больных), аррозивное кровотечение на фоне сепсиса у 3 больных (25%); декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность констатирована у 4 из 5 умерших больных.
В контрольной группе летальность при остром панкреатите составила 47,6% (по материалам историй болезни).
У 42 больных острым панкреатитом тяжёлого течения и эндотоксикозом 2-3 степени проведено 128 сеансов малообъёмного лечебного плазмафереза (от 800 до 1200 мл) с последующей детоксикацией эксфузированной плазмы гипохлоритом натрия с концентрацией 1200±80 мг/л. Концентрацию NaCIO 1200±80 мг/л мы использовали на основании ранее проведенных исследований А.А. Полировым и Н.М. Федоровским (1993, 1994, 1995 гг), доказавшим, что именно эта концентрация обладает мощным детоксицирующим эффектом в условиях экстракорпоральной обработки плазмы.
Первая операция ПА для восполнения требовала использования донорской СЗП, альбумина, HES, HAES-стерил, 10% раствора глюкозы, 0,9% раствора NaCl. В последующих сеансах ПА для восполнения эксфузированной плазмы применяли собственную (детоксицированную после предыдущего сеанса ПА) плазму (70-80%), плазмозаменители до 20% и всего одну дозу (400 мл) донорской СЗП. 10%-ный раствор альбумина трансфузировали при этом по показаниям (при выраженной альбуминемии) в объёме от 100 до 200 мл.
Хирургический ПА
Наблюдаемые нами осложнения: у 2-х больных наблюдали ознобление после окончания сеанса ПА, у 2-х больных - периферические отёки, нарастание отёка ПЖ, выявленное при УЗИ ПЖ. Последнее могло быть следствием недостаточного восполнения эксфузированной плазмы СЗП, альбумином, передозировки кристаллоидов.
Преимущества плазмафереза, как эффективного метода эфферентной детоксикации представлены выше (5.2). Ниже речь пойдёт о преимуществах модифицированного метода ПА, при котором возмещение ОЦП производится путём реинфузии раннее эксфузированной и подвергшейся детоксикации гипохлоритом натрия аутоплазмы.
Преимущества: 1. Обеспечивает более выраженный в сравнении с НЭХО крови (более чем на 50%) детоксицирующий эффект. Последнее объясняется использованием для детоксикации эксфузированной плазмы более высоких концентраций гипохлорита натрия (1200±80 мг/л), которые способны активно окислять более токсичные компоненты плазмы; 2. В отличие от НЭХО крови, исключается вероятность повреждения окислителем С10 форменных элементов крови; 3. Реинфузия детоксицированной аутоплазмы обеспечивает плазмовозмещение после ПА на 75-80%. Дефицит ОЦП в 20%, как правило, может быть возмещён инфузией одной дозы (до 300 мл) одногруппной донорской СЗП, плазмозаменителями класса гидроксиэтилкрахмала и кристаллоидами; 4. Устраняет вероятность гиперимунной реакции; 5. Методика значительно, более чем на 300%, удешевляет операцию хирургического ПА; 6. Детоксикация методом ПА+НЭХО плазмы не имеет противопоказаний для применения в комплексе лечения эндотоксикоза 2-3 степени при любой стадии острого панкреатита.
Осложнений и нежелательных явлений при использовании данной методики не наблюдали. Примечание. В нашей клинике приняты понятия ПА: «хирургический» и «терапевтический».
Терапевтический ПА - характеризуется тем, что восполнение объёма эксфузированной плазмы осуществляется только кристаллоидами. Цель ПА -удалить из циркуляторной системы ЦИК, снизить титр антител и антигенов и, таким образом синтезирующая функция печени у этих больных не страдает, восполнение онкотически активных белков осуществляется достаточно быстро самим организмом. Хирургический ПА - обычно проводится у тяжёлых хирургических больных с исходной гипопротеинемией на фоне гнойно-воспалительного процесса, печёночной и почечной недостаточности различной степени выраженности, и, соответственно, с резко сниженной синтезирующей функцией печени. Поэтому этот контингент больных нуждается после эксфузии плазмы в обязательном адекватном восполнении сосудистого русла белковыми компонентами для поддержания онкотического давления плазмы крови. Попытки обойтись восполнением эксфузированной плазмы только кристаллоидами и коллоидами, к сожалению чреваты неблагоприятными явлениями (тканевые отёки, геморрагические синдромы и т.д.) и дискридитируют метод ПА.
Острый панкреатит (ОП) - это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани поджелудочной железы под воздействием собственных ферментов, с вовлечением в процесс окружающих её тканей забрюшинного пространства и брюшной полости. Основной этиологический фактор острого панкреатита -поражение внепеченочных желчных путей. Панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% случаев и обусловлен нарушением оттока панкреатического секрета и развитием внутрипротоковой гипертензии. В 35% случаев причина острого панкреатита - алкоголь, стимулирующий секрецию железы и, тем самым способствующий повышению внутрипротокового давления. С алкоголем также связывают токсическое повреждение ПЖ, извращение синтеза ферментов и функции печени. В 20% случаев ОП развивается в результате патологии двенадцатиперстной кишки, травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, оперативного вмешательства, повреждения фатерова соска при эндоскопических манипуляциях.
Известно, что ПЖ за сутки секретирует 1,5-3 литра панкреатического сока (рН=8,4-8,8), содержащего бикарбонаты, хлориды, электролиты и ферменты-гидролазы: протеазы, липазы, амилазу. Протеазы (химотрипсин, трипсин, эластаза), липазы (фосфолипазы А и В) активизируются в 12-перстной кишке под действием энтерокиназы в присутствии желчи. Функция ферментов специфична. Альфа-амилаза катализирует расщепление полисахаридов. Химотрипсин и трипсин - расщепляют пищевой белок до аминокислот. Эластаза расщепляет эластин до водорастворимой формы, которая в последующем расщепляется протеазами. Липаза осуществляет гидролиз нейтральных жиров, кальций панкреатического сока регулирует внутриклеточный синтез ферментов.
![Внутриартериальное непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии диабетической ангиопатии нижних конечностей [Электронный ресурс]](/i/i/4429/210324.png "Внутриартериальное непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии диабетической ангиопатии нижних конечностей [Электронный ресурс] Капкова Ирина Петровна")