Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома обширных абдоминальных операций (Обзор литературы) 10
Глава 2 Характеристика клинического материала и методов исследования . 37
Глава 3 Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с панкреатогенным абсцессом 57
Глава 4 Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с субтотальным панкреонекрозом 75
Заключение 102
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список литературы
- Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома обширных абдоминальных операций (Обзор литературы)
- Характеристика клинического материала и методов исследования
- Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с панкреатогенным абсцессом
- Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с субтотальным панкреонекрозом
Введение к работе
Актуальность исследования:
Современная концепция послеоперационного обезболивания (ПО) обширных абдоминальных операций предусматривает комплексное фармакологическое воздействие на всех уровнях модуляции и проведения ноцицептивной импульсации - тканевом, спинальном, и супраспинальном, что диктует необходимость единовременного применения различных классов обезболивающих средств. Важнейший аспект возникновения боли связан с гиперпродукцией биологически активных веществ (БАВ), таких как серотонин, цитокины, субстанция Р, лейкотриены, простагландины и др. [146,171]. Данные БАВ также определяют степень выраженности системно-воспалительной реакции (СВР) организма в условиях гнойно-некротической деструкции тканей, инфекции и сепсиса [48,49,54,103].
Среди острой хирургической патологии наиболее проблемными являются больные с острым инфицированным деструктивным панкреатитом, требующие не только активной хирургической тактики, но и проведения комплексной интенсивной терапии (ИТ) на протяжении всего периоперационного периода [1,39,40,82,133,180].
В зависимости от стадии и распространенности процесса в поджелудочной железе пациенты подвергаются различным по объему и травматичности операциям. Тем не менее, все они оперируются по экстренным или срочным показаниям, на фоне развернутой картины СВР или септического состояния, гиповолемии, гемодинамической нестабильности, а часть больных - на фоне системной полиорганной недостаточности. В этой связи важнейшее значение отводится выбору каждого элемента ИТ, в том числе компонентам ПО, которое должно быть не только эффективным и надежно защищающим пациента от послеоперационного болевого синдрома (ПБС), но и оказывать минимальное депрессивное воздействие на системы кровообращения и дыхания [36,72,141,147,150,153].
Наиболее проблемный вопрос связан с выбором концепции ПО при тотальном или субтотальном инфицированном панкреонекрозе, когда пациентам выполняются «открытые» операции с последующими многократными программными этапными санациями брюшной полости (ЭСБП). В зависимости от клинической ситуации их количество может варьировать от 1-ой до 12-ти и более. Выполнение ЭСБП требует обязательного анестезиологического обеспечения и сбалансированного ПО после каждой санации очага инфицирования. При этом уровень ПБС у пациента после 1-ой и последующих ЭСБП может существенно отличаться. Продолжительный период хирургического лечения требует пролонгированного назначения на протяжении нескольких недель обезболивающих средств. При этом нельзя исключить вероятность развития, как толерантности к анальгетикам, так и проявления при их длительном применении нежелательных побочных эффектов [2,25,54,60,161].
Вышеуказанные проблемы, связанные с ПО на этапах лечения острого инфицированного деструктивного панкреонекроза, определили актуальность, цель и задачи исследования.
Цель исследования: оптимизировать тактику послеоперационного обезболивания на этапах хирургического лечения больных с острым инфицированным деструктивным панкреатитом.
Для достижения поставленной цели потребовалось решение следующих задач:
1. Оценить на основе доступных методов исследования исходную тяжесть состояния хирургических больных с различными формами острого деструктивного панкреатита и проследить динамику на этапах лечения панкреонекроза.
2. Провести анализ эффективности послеоперационного обезболивания у пациентов с различными формами панкреонекроза, прооперированных в клинике за период 1998-2001гг. Оценить результаты ПО у данной категории хирургических больных на основе комбинации ненаркотических противовоспалительных средств (НПВС) и опиатов.
3. Разработать принципы многоуровневой послеоперационной анальгезии посредством комбинации ЭА с ингибиторами простагландиногенеза, калликреин-кининовой системы, синтетическим аналогом D-L-энкефалина даларгином и сандостатином (октреатидом). Провести сравнительный анализ эффективности данной тактики ПО с применяемой ранее на основе комбинации НПВС и опиатов.
4. Предложить принцип этапности ПО у хирургических больных при лечении инфицированного деструктивного панкреонекроза с учетом тяжести состояния больных, гемодинамической стабильности, выраженности СВР и послеоперационного болевого синдрома (ПБС).
5. Провести анализ побочных эффектов пролонгированного ПО у различных категорий больных с инфицированным панкреонекрозом. Выявить преимущества предлагаемой тактики ПО на основе ЭА в комбинации с ингибиторами БАВ и даларгином у больных с панкреонекрозом, пролеченных по принципу «открытых» операций с ЭСБП.
Научная новизна:
Впервые рассмотрена динамика ПБС в совокупности с метаболическими и гемодинамическими характеристиками на этапах хирургического лечения больных с деструктивным панкреатитом, перенесших многократные ЭСБП. Оптимизирована тактика лечения ПБС на протяжении первых 2-х - 3-х недель этапного лечения панкреонекроза. Стандартизированы варианты ПО у больных в зависимости от распространенности основного заболевания и характера выполненных оперативных вмешательств.
Предлагаемые схемы послеоперационного обезболивания строятся с учетом факторов СВР и их роли в медиации боли.
Практическая значимость:
Впервые в клинической практике применен этапный подход к послеоперационному обезболиванию, имеющий тесную взаимосвязь с хирургической тактикой лечения деструктивных форм панкреонекроза, включающей: программируемый порядок, количество и обширность санационных релапаротомий.
Впервые этапный метод ПО направлен не столько на блокаду соматической и висцеральной ноцицепции, сколько на создание антистрессовой защиты с учетом современных взглядов формирования боли и стресса.
Предлагаемый подход к ПО выявил возможность существенно сократить потребность в опиатах вплоть до их полного исключения, сделать их анальгетиками резерва и таким образом сократить их общую токсичность.
Разработанный метод позволяет сохранить функциональную активность пациентов, особенно в самый сложный этап, который включает саму оментобурсостомию и последующие 3-4 ЭСБП, приходящиеся на отделение интенсивной терапии.
Адекватное обезболивание больных с панкреонекрозом позволяет повысить выживаемость больных с субтотальным инфицированным панкреонекрозом. Применение разработанной методики ПО обезболивания позволило снизить летальность данной категории больных до 12%.
Способ позволяет добиться этиопатогенетического лечения боли, тем самым, осуществляя антистрессовую защиту организма и ликвидируя метаболические нарушения на всех этапах санационных релапаротомий.
Внедрение результатов работы в практику здравоохранения: На разработанную методику ПО получен патент на изобретение «Способ послеоперационного обезболивания у больных с деструктивной формой панкреатита» от 5.01.04.; приоритет от 14.11.02., регистрационный номер заявки 2002130453/14(032356). Заявка на изобретение «№ 2002130453/14;
Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГКБ № 4 г. Москвы, используются в преподавании на кафедре анестезиологии и реаниматологии Российского Государственного медицинского Университета, кафедре анестезиологии и реаниматологии Ярославской Медицинской Академии.
Апробация работы:
Основные положения диссертации доложены на: конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 8 апреля 2002 г; 2-ой научно-практической конференции Северо-Западного Региона России «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний», Санкт-Петербург, 24-25 апреля 2002 г.; конференции «Проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии», г. Геленджик, 21-25 апреля, 2002 г.; VIII-ом Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов РФ, г. Омск, 11-15 сентября 2002 г; YII - ой Международной научно - практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», г. Москва, 1-3 октября 2002 г.; YI-ом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», Москва , 24 октября 2002 г.; 1-ом Учредительном съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов приволжского Федерального округа, Н-Новгород, 27-29 ноября 2002 г.; Конференции, посвященной памяти академика РАМН, профессора Р.Н.Лебедевой. «Современные принципы лечения боли в хирургии», 11 декабря 2002 г; 3-ей Научно-практической конференции Северо-Западного региона России «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний», Псков, 24-25 апреля, 2003 г; II - ом съезде анестезиологов-реаниматологов Юга России, г. Анапа, 1-4 октября, 2003 г; YI - ой Всероссийской конференции с международным участием «Раны и раневая инфекция», Новые технологии в диагностике и лечении хирургической инфекции на основе доказательной медицины, г. Москва, 21-22 октября, 2003г.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Библиографический указатель содержит ссылки на 207 источников, из которых: отечественных - ПО и зарубежных - 97. Иллюстративный материал представлен 30 таблицами, 1-ой схемой, 25 диаграммами, 2 рисунками.
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них:
• Заявка на изобретение «Способ послеоперационного обезболивания у больных с деструктивной формой панкреатита» № 2002130453/14;
• 3 статьи в центральных медицинских журналах;
• 7 тезисов по данной проблеме.
Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома обширных абдоминальных операций (Обзор литературы)
В основу современных представлений о патогенезе БС у хирургических больных заложены понятия о первичной и вторичной гипералгезии.
Первичная гипералгезия обусловлена воздействием медиаторов боли, выделяющихся в месте повреждения тканей, на полимодальные ноцицепторы, которые усиливают их выделение, при этом снижая порог болевой чувствительности [139,145,200].
Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А или кальцитонин-ген-родственный пептид) [16,42,47,137]. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, повышают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Ег, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают метаболические процессы, изменяющие возбудимость нервных афферентов [16,42,47,139,169].
На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также влияют эфференты симпатической нервной системы [29,30,42,47,84,85,108,134].
Вторичная гипералгезия: местный отек тканей вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина усиливает сенситизацию рецепторов (вторичная гипералгезия). Простагландины увеличивают чувствительность ноцицепторов [46].
Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных околораневых тканях, является результатом центральной сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга (ЗРСМ) с активацией М-метил-О-аспартат (NMDA) рецепторов.
Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела.
Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых афферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и др., которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов.
Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая сосуществует в более 90% терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с NK-1 рецепторами (neurokinin-1), не только повышает концентрацию внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность NMDA-рецепторов.
В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение придается оксиду азота (N0), который образуется в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу из L-аргинина и выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са2+, усиливает выброс глютамата и нейрокининов.
Таким образом, повреждение тканей запускает сложный каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов [4,29,30,42,47,84,108,134].
В последние годы сформировалась концепция эндогенных систем контроля боли. Эти системы направлены блокировать передачу ноцицептивной информации на спинномозговом уровне, используя в качестве передатчиков опиоидные пептиды и моноамины.
Выделяют серотонинергическую нисходящую систему, нейроны которой лежат в центральном сером веществе среднего мозга, большом ядре шва, крупноклеточном и парагигантоклеточном латеральном ретикулярных ядрах. Аксоны серотонинергической системы, норадренергическои нисходящей системы (нейроны голубого пятна), нейронных систем, содержащих опиоидные пептиды, спускаются к нейронам задних рогов спинного мозга. Область заднего рога - первая, но не единственная структура, где происходит подавление афферентной ноцицептивной импульсации с помощью веществ, выделяемых окончаниями аксонов эндогенной системы контроля боли [29,37,38,148,197]. В спинном мозге существуют местные сегментарные системы подавления боли путем пресинаптического и постсинаптического влияния с помощью серотонина, ГАМК и вещества Р. Сегментарные механизмы подавления боли рассматриваются как важное звено в рамках теории входных ворот, предложенной еще в 1965 г. R. Melzack и P. Wall [166,167,197].
В условиях сенситизации даже очень низкие концентрации алгогенных веществ, вступая во взаимодействие с другими алгогенными соединениями, вызывают возбуждение ноцицепторов. Это убедительно показано в экспериментальных исследованиях с потенцирующим действием простагландина Ег и серотонина на ноцицепторы, которые предварительно обработаны допороговыми концентрациями брадикинина [142,197,207].
Характеристика клинического материала и методов исследования
В основу клинического материала были положены результаты лечения 116 больных с различными клинико-морфологическими формами острого панкреатита, прооперированных в ГКБ № 4 г. Москвы за период 1998 -2003 гг.
Были рассмотрены 2 категории хирургических больных с острыми панкреатитами, различия между которыми состояли в объеме поражения поджелудочной железы, характере оперативного лечения, степени выраженности послеоперационного болевого синдрома.
Распределение обследованных больных по полу и возрасту представлено в таблице 3.
В структуре заболевания преобладали пациенты трудоспособного возраста - от 21 до 50 лет, которые составили 63% от общего числа прооперированных больных. Превалировали лица мужского пола - 58 человек (80%). Основные этиологические формы панкреонекроза, выявленные у больных при поступлении в клинику, представлены в таблице 4.
Как видно из представленной таблицы, алкогольный панкреонекроз встречается преимущественно у лиц мужского пола - 65 человек (85%), билиарный - у лиц женского пола - 28 человек (88%) .
По данным клинических материалов билиарный панкреатит наиболее часто встречался у пациентов старше 50 лет - 27 человек (82%). Значительно реже встречаются посттравматический и идиопатическии деструктивный панкреатит.
Помимо основного заболевания у большинства больных выявлены выраженные сопутствующие заболевания: ожирение И-Ш ст. у 37 пациентов (32%), ишемическая болезнь сердца у 32 больных (27%), хронические заболевания легких у 16 пациентов (14%), сахарный диабет у 8 больных (7%). Хронические заболевания печени и почек диагностированы у 10 пациентов (9%), у 2 больных в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения.
Согласно цели и задачам исследования нами были рассмотрены принципы купирования послеоперационного БС у двух категорий хирургических больных с острым панкреатитом - у пациентов с панкреатогенным абсцессом (I группа) и у пациентов с инфицированным субтотальным панкреонекрозом (II группа).
Методики ПО, проводимые в клинике до 2001 года и в настоящее время, имеют существенные различия между собой, что потребовало дополнительного выделения в каждой из групп подгрупп сравнения. Так в подгруппы IA и ПА вошли пациенты, прооперированные в период 1998 гг-октябрь 2001 г., в подгруппы ІБ и ІІБ с ноября 2001-по 2003 гг. I группу составили 28 пациентов в возрасте от 21 до 77 лет, прооперированные по поводу панкреатогенного абсцесса.
Продолжительность лечения в ОРИТ от 2 до 12 суток. Всем им выполнена операции в объеме: лапаротомия, вскрытие и дренирование кисты поджелудочной железы.
Подгруппу ТА составили 13 пациентов, основу ПО которых составила комбинация НПВС (кеторол) с НА промедолом и спазмолитиком баралгином. Она сформирована на основе ретроспективного анализа историй болезни.
Подгруппу ІБ составили 15 пациентов, у которых основу ПО составили: синтетический аналог D-L энкефалина — даларгин, НПВС - кеторол или ксефокам; ингибиторы протеаз - контрикал или сандостатин (октреатид). Расход НА определялся только необходимым количеством, составляющим стандартную основу премедикации и анестезиологического пособия, проводимого при данном методе хирургического лечения.
Группа II представлена 88 пациентами с инфицированным субтотальным панкреонекрозом.
В подгруппу ПА вошли 50 больных (32 мужчины, 18 женщин). Всем больным данной подгруппы в послеоперационном периоде применялось обезболивание, включающее фракционное в/м введение НА - промедола, спазмолитика баралгина и НПВС кеторола.
Подгруппа ПБ состоит из 38 пациентов, которым была применена разработанная нами схема ПО со сменой компонентов и методов обезболивания в зависимости от этапности санационных релапоротомии (патент на изобретение от 5.01.04.; приоритет от 14.11.02., регистрационный номер заявки 2002130453/14(032356), см. схему № 1.
Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с панкреатогенным абсцессом
Характер и объем оперативных вмешательств при острых деструктивных панкреатитах определяется многими обстоятельствами, в том числе распрострвненностью процесса и присоединением инфекции (инфицированный панкреонекроз).
При прочих равных условиях именно травматизм операции и ее обширность определяют интенсивность ПБС.
В данной главе представлены результаты ПО у больных, прооперированных по поводу нагноившейся кисты поджелудочной железы. Всем пациентам проводилось оперативное вмешательство в объеме лапаротомии, вскрытия и дренирования кисты поджелудочной железы.
Как было представлено выше (см. Главу 2) мы разделили весь клинический материал данной группы больных на две подгруппы-IA и ІБ, различия между которыми заключались в более широком применении в послеоперационном периоде в ІБ подгруппе ингибиторов БАВ и цитокинового каскада, синтетического аналога D-L-энкефалина (даларгина). В ІА подгруппе проводилось стандартное обезболивание, включающее комбинацию НПВС с НА промедолом.
Динамика прогностических критериев тяжести состояния и интоксикации на этапах послеоперационного периода у обследованных больных.
Среди многочисленных форм острого деструктивного панкреатита данная категория пациентов является наименее тяжелой с точки зрения проявления СВР, на что также указывают прогностические тесты тяжести состояния и летальности - Apache II и Ranson (1974), проведенные нами на момент поступления больных в клинику и далее на этапах лечения (диаграмма 1). Как видно из представленных данных исходный уровень Apache It у пациентов 1A подгруппы составил 7,00±0,50 балла, а у пациентов ІБ подгруппы соответственно был равен 5,33±0,82 баллам. Исходный уровень тяжести состояния по шкале Ranson составил у пациентов IA подгруппы 0,67±1,15 балла, а у пациентов ІБ подгруппы соответственно был равен 0,50±1,00 баллам, через 48 часов в IA подгруппе - 0,50±0,58 балла, во ІБ подгруппе - 0,43±0,65 балла. В дальнейшем, на этапах лечения, динамика показателей Apache ТІ не имела линейного характера, что соответствовало воспалительному (инфицированному) процессу в pancreas. Если сопоставить динамику лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) с показателями Apache II, то можно проследить четкую корреляцию: высокий уровень ЛИИ соответствует выеоким значениям Apaehe II в подгруппах. Поеяе операции, начиная с первых суток послеоперационного периода, отмечается существенная активизация СВР в обеих подгруппах обследованных больных. Наиболее высокие показатели ЛИИ и Apache II приходятся на первые вторые сутки послеоперационного периода, а так же на дни перевязок (4-6 сутки). (Диаграммы 1-3, таблица 13). не потребовало выполнения обширных и травматичных хирургических вмешательств. Вместе с тем, необходимо отметить, что между пациентами IA и ІБ подгрупп имелись четкие различия по рассматриваемым показателям в пользу больных ІБ подгруппы что, в определенной степени, зависело от антистрессовой защиты.
Современные принципы лечения ПБС диктуют необходимость в обязательном мониторировании или этапной оценки качества ПО. Существующие на сегодняшний день приемы: «субъективные», «субъективно-объективные» и частично «объективные» позволяют с должной степенью достоверности оценить у больных выраженность послеоперационной боли, выбрать среди множества схем ПО наиболее оптимальную для данного конкретного клинического случая. Ниже приведены сравнительные результаты ПО в исследуемых подгруппах больных
Через 12 часов от начала применения схемы ПО у всех без исключения больных обеих подгрупп отмечен позитивный терапевтический эффект аналгезии, характеризующейся снижением интенсивности болевого синдрома и улучшением показателей функциональных методов оценки ноцицепции. Тем не менее, динамика БС у пациентов ІБ подгруппы была более выраженной. Начиная с первых суток послеоперационного периода в ІБ подгруппе имеется четкая регрессия уровня боли по ВАШ, что не было отмечено в группе сравнения (IA) на фоне обезболивания НПВС и НА промедолом. Практически на протяжении всех суток после операции имеются достоверные межгрупповые различия по ВАШ - показателям. Можно сделать заключение, что ПО у пациентов ІБ подгруппы, начиная с 4-5 суток послеоперационного периода, было в 1,3-1,4 раза выше (таблица 14 и диаграмма 4).
Сравнительная оценка эффективности уровня послеоперационного обезболивания у пациентов с субтотальным панкреонекрозом
Прежде, чем приступить к изложению непосредственного материала, касающегося оценки эффективности разработанных методов ПО, мы сочли целесообразным привести данные о динамике ряда тестов (Apache II, Ranson), ЛИИ в исследуемых группах больных на этапах лечения панкреонекроза (охватывая весь период пребывания больного в ОРИТ).
Между уровнем послеоперационной боли и СВР имеется четкая корреляция. Чем выраженнее СВР, тем выраженнее проявляется гуморальный компонент ПБС. И наоборот, не достаточно эффективная антистрессовая защита поддерживает и усугубляет общее состояние пациентов на фоне развернутой картины СВР.
Характерно, что уровень интоксикации при лечении инфицированного субтотального панкреонекроза носит волнообразный характер, что также отмечают многие исследователи-клиницисты [35,40,83,89,115,160,161,182], снижаясь после очередной ЭСБП и, повышаясь вновь через 3-5 суток после санации, ставя перед хирургами вопрос о целесообразности (или необходимости) проведения очередной релапоротомии.
Напомним, что мы целенаправленно разделили весь период лечения больных с инфицированным панкреонекрозом на отдельные этапы, соответствующие проведению очередных ЭСБП.
Прогностические критерии тяжести состояния, например, Apache II, Ranson, позволяют оценить динамику инфекционного процесса, правильность лечебной тактики, определить периоды наибольшего напряжения защитных сил организма.
В таблице 19 и диаграмме 14 представлена динамика показателей Apache II в подгруппах ПА и ПБ с момента поступления больных в ОРИТ после первичной санации брюшной полости и ОБС до перевода из ОРИТ в профильное хирургическое отделение, спустя 2-3 недели от начала лечения.
Исходные показатели Apache II и Ranson в подгруппах не имели значимых отличий между собой. Исходные значения по шкале Ranson составили у пациентов ПА подгруппы 2,13±1,36 балла, а у пациентов ПБ подгруппы соответственно 0,82±0,81 балла, через 48 часов в ПА подгруппе — 1,00±1,13 балла, во ПБ подгруппе - 1,64±1,43 балла. К концу первых суток после ОБС показатели Apache II у пациентов ПА подгруппы составляли -10,67 ±4,12 балла при максимальном значении показателя - 14,79 баллов (прогнозируемая летальность 15-20 %); у пациентов ПБ подгруппы на данный период лечения показатели Apache II составили 9,95 ±3,53 балла при максимальном значении 13,48 баллов (прогнозируемая летальность 15%). (Таблица 19).
Представленные на диаграмме 14 результаты четко указывают на достоверно более низкие величины Apache II у пациентов ПБ подгруппы, начиная со 2-го этапа хирургического лечения. Учитывая, что основные элементы интенсивной терапии в группах не имели принципиальных отличий, за исключением компонентов ПО, можно предположить, что тактическая схема ПО во ПБ подгруппе более сбалансирована.
По Apache II тяжесть состояния в середине I этапа не превышала 13,25 баллла в группе НА, и 11,22 баллов в группе ПБ. К концу 1 этапа, когда возникали клинические показания для 1-ой ЭСБП, максимальные показатели по шкале Apache II в подгруппе ПА достигали 17,16 балллов (11,4 ± 5,76), в группе ПБ - 11,29 балллов (9,26 ± 2,03 ).
Как видно из приведенных данных (диаграмма 14) на фоне этиопатогенетического лечения инфицированного панкреонекроза в подгруппе ПБ оценка по шкале Apache II была на 2 балла меньше, чем в подгруппе НА. наблюдалось у пациентов с тяжелым течением деструктивного панкреонекроза, которым не удавалось обеспечить полноценную санацию очага инфекции. Во ИБ подгруппе на данном отрезке времени максимальные показатели по шкале Apache II не превышали 12,98 баллов, что отражало большую стабильность в состоянии больных.
Наиболее простым и наглядным показателем, отражающим качество лечения инфекционного процесса является ЛИИ, а именно его динамика. На диаграмме 15 представлены средние величины ЛИИ в подгруппах ПА и II Б на всех этапах лечения панкреонекроза. Нетрудно заметить, что при поступлении в стационар и на ранних послеоперационных сутках 1-го этапа лечения величины ЛИИ в подгруппах незначительно отличались между собой. Более того, у больных ІІБ подгруппы величины ЛИИ были выше. Несмотря на то, что характер детоксикационной, антибактериальной, общеукрепляющей и др. терапии между группами практически были идентичными, степень ЛИИ во ПБ подгруппе были ниже, начиная со 2-го этапа лечения до выписки из ОРИТ. Данное обстоятельство можно объяснить применением широкого спектра ингибиторов БАВ, обладающих помимо обезболивающего действия, также антивоспалительным, цитопротективным и др. действиями.
Таким образом, на этапах хирургического лечения субтотального инфицированного панкреонекроза отличает волнообразное течение уровня интоксикации, СВР и прогностических критериев тяжести общего состояния пациентов.
Комплексное ПО на основе комбинации ЭА с ингибиторами БАВ и синтетическим аналогом D-L-энкефалина (ПБ подгруппа) позволяет обеспечить более надежную антистрессовую защиту, добиться более стабильного состояния пациентов на основе динамики Apache II и ЛИИ. (см. диаграмму 15).