Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор данных литературы 11
1.1. Терморегуляция человека, как гомойотермного организма 11
1.1.1. Продукция тепла в организме и влияющие на нее факторы ... 12
1.1.2. Пути обмена теплом с окружающей средой 13
1.1.3. Баланс тепла в организме. Понятие о «ядре» и «оболочке»... 16
1.1.4. Афферентные потоки информации 17
1.1.5. Гипоталамическая регуляция теплообмена, понятие об установочной точке и межпороговом промежутке 18
1.1.6. Эффекторы терморегуляции; факторы, влияющие на перераспределение тепла между ядром и оболочкой 22
1.2. Особенности терморегуляции во время анестезии 24
1.2.1. Понятие периоперационной спонтанной гипотермии 24
1.2.2. Влияние анестезии на управляющие и эффекторные механизмы терморегуляции 25
1.2.2.1. Общая анестезия 25
1.2.2.2. Регионарная анестезия 28
1.2.2.3. Сочетание общей и регионарной анестезии 29
1.2.3. Течение периоперационной спонтанной гипотермии 30
1.2.3.1. Течение гипотермии, вызванной общей анестезией 30
1.2.3.2. Течение гипотермии, вызванной регионарной анестезией 32
1.2.3.3. Течение гипотермии, вызванной сочетанием общей и регионарной анестезии 33
1.3. Последствия развития периоперационной спонтанной
гипотермии 33
1.4. Профилактика периоперационной спонтанной гипотермии 40
1.4.1. Мониторинг температуры 41
1.4.2. Уменьшение потерь тепла 42
1.4.3. Применение экзогенных источников тепла 43
1.4.4. Увеличение теплопродукции 44
1.5. Применение эпинефрина в виде постоянной внутривенной инфузии 45
1.5.1. Фармакокинетика эпинефрина 45
1.5.2. Фармакодинамика эпинефрина 46
1.5.2.1. Гемодинамические эффекты внутривенной инфузии эпинефрина 47
1.5.3. Влияние внутривенной инфузии эпинефрина на тепловой баланс организма 51
1.5.4. Перспективы применения эпинефрина для профилактики развития периоперационной спонтанной гипотермии 52
1.6. Заключение 53
Глава 2. Материал и методы исследования 56
2.1. Характеристика групп больных 56
2.2. Методика проведения анестезии 60
2.3. Методика профилактики ПСГ 63
2.4. Методы инструментальных исследований 64
2.5. Методы статистической обработки результатов исследования 67
2.6. Заключение 68
Глава 3. Результаты исследования 70
3.1. Течение операции, анестезии и послеоперационного периода, исходы оперативного лечения 70
3.2. Показатели центральной гемодинамики во время операции и анестезии 74
3.2.1. Динамика среднего артериального давления 74
3.2.2. Динамика ЧСС 76
3.2.3. Динамика сердечного индекса 77
3.2.4. Динамика ударного индекса 79
3.2.5. Динамика индекса ОПСС 81
3.3. Динамика центральной температуры тела во время операции и анестезии 83
3.4. Заключение 86
Глава 4. Обсуждение результатов 88
4.1. Анализ результатов термометрии 88
4.2. Анализ показателей гемодинамики 90
4.3. Анализ гемодинамических эффектов инфузии эпинефрина 91
4.4. Влияние инфузии эпинефрина на патогенез ПСГ 92
4.5. Применение инфузии эпинефрина в составе комплекса мер профилактики ПСГ 94
4.6. Обоснование безопасности применения исследуемой методики.. 96
Заключение 98
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Приложения 104
Список литературы
- Продукция тепла в организме и влияющие на нее факторы
- Влияние анестезии на управляющие и эффекторные механизмы терморегуляции
- Методы инструментальных исследований
- Показатели центральной гемодинамики во время операции и анестезии
Введение к работе
Актуальность проблемы:
Периоперационная гипотермия возникает более чем у половины пациентов, переносящих хирургические операции [147]. В отличие от искусственной гипотермии, создаваемой и контролируемой анестезиологом, периоперационная спонтанная гипотермия (ПСГ) возникает без применения каких-либо специальных мероприятий, развивается зачастую бесконтрольно и редко рассматривается анестезиологом как патологическое состояние, являющееся источником осложнений и требующее активной коррекции. В англоязычной литературе укоренился термин «inadvertent hypothermia», дословно означающий гипотермию «непреднамеренную» или «невольную». ПСГ влечет за собой развитие целого ряда осложнений, возникающих как в период собственно гипотермии, так и во время восстановления нормальной терморегуляции.
Несмотря на наличие многочисленных технических разработок для согревания больного на операционном столе и в палате интенсивной терапии, рутинное их применение не всегда полностью разрешает проблему ПСГ. Причиной этого является недостаточная эффективность в одних случаях, техническая сложность, недостаточная безопасность для пациента и создание помех операционной бригаде в других случаях, а также высокая стоимость и малая доступность для стационаров с невысоким уровнем оснащения.
Альтернативой или дополнением источникам внешнего тепла могут служить методы, основанные на увеличении продукции эндогенного тепла. На сегодняшний день это направление является значительно менее развитым и представлено лишь единичными публикациями [6, 44, 130]. Наряду с препаратами аминокислот, фумарата и сукцината, перспективным является применение эпинефрина, также обладающего желаемым метаболическим эффектом. Между тем, сегодня внутривенная
инфузия эпинефрина, широко используемая, например, для интраоперационной коррекции кровообращения [3], не применяется для профилактики и лечения ПСГ.
Цель исследования: повысить безопасность оперативного лечения и анестезии у пациентов с высокой степенью риска развития сердечнососудистых осложнений путем профилактики периоперационной спонтанной гипотермии с помощью внутривенной инфузии эпинефрина с малой скоростью.
Задачи исследования:
Разработать методики контроля температуры тела в периоперационном периоде, оптимизированные для различных уровней технической оснащенности стационара;
Разработать стандартизированные методики профилактики периоперационной спонтанной гипотермии;
Изучить влияние профилактики спонтанной гипотермии на динамику параметров температуры тела;
Изучить влияние спонтанной гипотермии и методов ее профилактики на развитие периоперационных осложнений;
Обосновать оптимальную методику дополнительной защиты организма, предупреждающей развитие угрожающей спонтанной периоперационной гипотермии.
Основные положения, выносимые на защиту:
Измерение температуры барабанной перепонки с помощью инфракрасного термометра представляет собой методически точную, неинвазивную и технически простую альтернативу мониторингу температуры тела с помощью полостных термодатчиков.
Постоянная внутривенная инфузия эпинефрина со скоростью 0,016-0,018 мкг-кг'-мин1', стимулируя главным образом pV адренорецепторы, не приводит к артериальной гипертензии и тахикардии, и, таким образом, не увеличивает частоту
неблагоприятных гемодинамических реакций и вероятность сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с высоким риском их развития. 3. Постоянная внутривенная инфузия эпинефрина со скоростью 0,016-0,018 мкг-кг''-MUH1, обладая сосудорасширяющим эффектом и стимулируя эндогенную теплопродукцию, приводит к снижению системной постнагрузки, увеличивает сердечный выброс, увеличивает обмен теплом между ядром и оболочкой тела и, таким образом, способствует профилактике спонтанной периоперационной гипотермии.
Научная новизна исследования. Впервые теоретически обоснована и клинически доказана возможность использования постоянной инфузии эпинефрина для профилактики периоперационной спонтанной гипотермии и ее гемодинамических осложнений. Показано, что в основе этого эффекта, помимо влияния препарата на кровообращение, лежит увеличение метаболической теплопродукции.
Практическая значимость работы. Разработана и внедрена методика применения постоянной инфузии эпинефрина, позволяющая эффективно осуществлять профилактику развития периоперационной спонтанной гипотермии и ассоциированных с гипотермией периоперационных осложнений у пациентов с высоким риском их развития, как в качестве самостоятельного метода, так и в составе комплекса мероприятий. Продемонстрирована безопасность данной методики, в частности, отсутствие развития артериальной гипертензии и тахикардии, рекомендован необходимый объем мониторинга, позволяющий эффективно контролировать как температурный гомеостаз пациента, так и действенность мер, направленных на профилактику спонтанной периоперационной гипотермии. Обосновано использование дискретного измерения тимпанической температуры с помощью инфракрасного термометра в качестве технически простого,
неинвазивного и дешевого метода мониторинга температуры тела во время операции и анестезии.
Апробация и публикация работы. Результаты работы доложены и обсуждены на заседании Научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, октябрь 2006), на научно-практической конференции молодых ученых СПбМАПО (Санкт-Петербург, май 2005), на V Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, май 2008).
По теме диссертации опубликовано десять работ, из них четыре — в журналах, рекомендованных ВАК РФ и одна - в зарубежном журнале.
Внедрение результатов работы. Использование разработанной методики профилактики спонтанной периоперационной гипотермии, применяемой у больных с высоким риском развития сердечнососудистых осложнений, внедрено в практическую деятельность отделения анестезиологии Ленинградской областной клинической больницы, отделений анестезиологии и реанимации Клинической больницы №122 им. Л.Г. Соколова ФМБА России (г. Санкт-Петербург) и Клинического госпиталя медико-санитарной части Главного управления внутренних дел Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Положения диссертации внедрены в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом детской анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «СПбМАПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Автор считает своим приятным долгом выразить глубокую признательность доценту кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом детской анестезиологии и реаниматологии СПбМАПО кандидату медицинских наук Александру Васильевичу Николаеву, которому принадлежит идея использования инфузии эпинефрина для профилактики периоперационной спонтанной гипотермии.
Продукция тепла в организме и влияющие на нее факторы
Продукция тепла сопровождает в живом организме любой энергозависимый процесс, и является, в конечном итоге, следствием биологического окисления органических субстратов вдыхаемым кислородом с образованием в качестве конечных продуктов углекислого газа и воды. Поскольку КПД биохимических ферментативных реакций меньше единицы, любая реакция, протекающая в ходе метаболизма, вносит свой вклад в нагревание окружающих тканей. Процессы, сопровождающиеся продукцией тепла, могут быть облигатными, т.е. протекающими вне зависимости от теплового статуса организма, и факультативными, т.е. подверженными влиянию механизмов терморегуляции.
Облигатная продукция тепла — это продукция, связанная с биологическими процессами, объединенными в собирательное понятие «основного обмена». Это энергетическая цена поддержания нормальной жизнедеятельности организма, составляющая примерно 40 ккал-м -ч [76]. Количество продуцируемого тепла в большой степени зависит от интенсивности метаболизма, то есть от количества биохимических реакций, протекающих в организме в единицу времени. Величина основного обмена зависит от многих факторов, относительно высока в детстве и снижается по мере старения организма. Основной обмен также зависит от уровня бодрствования, температуры тела, симпатического тонуса, уровней тироксина, андрогенов и соматотропного гормона [36].
Факультативная продукция тепла включает физическую активность (продукция тепла может превышать основной обмен в 20 раз), мышечную дрожь (продукция тепла шестикратно превышает основной обмен) и недрожательный термогенез (особенно важен в младенчестве, у взрослых играет значительно меньшую роль) [2]. Существует специализированный механизм термогенеза — окисление жирных кислот в бурой жировой ткани, особенно развитый у новорожденных [51]. Все механизмы теплопродукции, не связанные с мышечным сокращением, объединяются под названием «несократителъный термогенез» и в физиологических условиях активируются симпатическими нервами через (3-адренорецепторы [2].
Поперечнополосатые мышцы продуцируют во время работы большое количество тепла — это так называемый «сократительный термогенез». Тепло создают как сознательно контролируемые сокращения мышечных групп, результатом которых являются произвольные движения, так и мышечная дрожь, которая представляет собой непроизвольные попеременные сокращения мышц-антагонистов, и так называемый терморегуляционный мышечный тонус, проявляющийся в невидимой глазом микровибрации мышечных волокон. Тепловая эффективность этих непроизвольных форм сократительного термогенеза существенно выше, чем произвольной мышечной активности, поскольку отсутствует внешняя работа, и, следовательно, вся энергия сокращения непосредственно переходит в тепло. Целью мышечной дрожи является именно продукция тепла, этот механизм задействует одновременно многие группы мышц и является весьма энергоемким. Вследствие этого, мышечная дрожь значительно (в 1,5—5 раз) [158] повышает потребление кислорода; в свою очередь, обеспечение адекватной доставки кислорода в этих условиях резко увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
Конвекция, кондукция и радиация способны передавать тепло в обе стороны, т.е. способны как согревать, так и охлаждать организм. Однако, применительно к больному, находящемуся в относительно более холодной среде операционной, в которой температура и стен помещения, и предметов, соприкасающихся с поверхностью тела, и циркулирующего воздуха ниже температуры тела, все перечисленные механизмы будут способствовать отведению тепла от организма. В таблице 1 представлены механизмы потери тепла при нахождении больного в более холодной среде операционной.
Кондукция (букв, проведение, т.е. передача тепла посредством теплопроводности) представляет собой прямую передачу тепла от более нагретого тела к более холодному при их непосредственном контакте. В условиях операционной больной контактирует с относительно более холодной поверхностью операционного стола, операционным бельем. Количество передаваемого тепла пропорционально градиенту температуры, теплопроводности и теплоемкости материала, контактирующего с поверхностью тела. К кондукционным потерям можно отнести и тепло, затрачиваемое на согревание холодных инфузионных растворов и трансфузионных сред, растворов для орошения полостей тела и операционного поля.
Конвекция — обмен теплом между телом и окружающим его воздухом, направленный согласно градиенту температуры. В условиях прохладной операционной это потери тепла, уносимого с поверхности тела пациента согретым воздухом, который уступает место новой порции более холодного воздуха. Количество тепла, отдаваемого путем конвекции, зависит от температуры воздуха в операционной и скорости его движения. Конвекционные потери тепла можно минимизировать, ограничивая циркуляцию воздуха вблизи больного, например, укрывая максимально возможную поверхность тела. Существующие в настоящее системы обогревания больного с использованием принудительного обдува теплым воздухом {англ. forced air warming systems) считаются наиболее эффективными на сегодняшний день [93, 143].
Влияние анестезии на управляющие и эффекторные механизмы терморегуляции
Возникающая при развитии гипотермии активация симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции. При изменении кожного кровотока физическая теплопроводность кожи существенно не изменяется. Однако, изменение притока крови от ядра к оболочке существенно влияет на температуру последней, тем самым изменяя интенсивность теплообмена. Специфическим аппаратом терморегуляции является сеть артерио-венозных анастомозов, кровоток в которых способен изменяться в широких пределах - от 0,01 до 1,5 мл-мин1-г1 [9]. Изменение кровотока в подобных анастомозах существенно влияет как на теплообмен, так и на величину ОПСС. Соотношение тепловых компартментов изменяется, сжимается теплое ядро и расширяется относительно холодная оболочка, таким образом, минимизируется теплоотдача. По мере прогрессирования гипотермии всё большая масса тканей становится частью оболочки и в ней усугубляются нарушения микроциркуляции. Благодаря этому, однако, ядро тела, то есть органы, несущие витальные функции, сохраняют температуру, близкую к нормальной, до полного истощения механизмов компенсации. Одновременно с перераспределением тепловых компартментов, происходит симпатическая активация метаболической продукции тепла. Трех-шестикратное увеличение метаболической продукции обусловлено стимуляцией окислительного метаболизма митохондрий; соответственно этому, увеличивается потребление кислорода тканями [2]. Важно отметить, что сочетание возникающей в результате вазоконстрикции высокой постнагрузки, резкого увеличения потребления тканями кислорода, требующего соответствующего увеличения его доставки, и прямого кардиодепрессивного действия гипотермии создает крайне невыгодные условия работы сердечнососудистой системы, особенно при наличии исходной ее патологии.
Сократительный термогенез обусловлен работой поперечнополосатой мышечной ткани. Моторный центр мышечной дрожи расположен в заднем гипоталамусе и подвержен активирующему влиянию импульсов от Холодовых рецепторов. В покое его активность угнетена влиянием тепловых сенсоров преоптической области. По мере нарастания интенсивности импульсации Холодовых рецепторов и угнетения тепловых, центр дрожи активируется и посылает импульсы билатерально к моторным нейронам передних рогов спинного мозга. Первоначально это приводит к повышению тонуса скелетных мышц, далее, по мере достижения определенного уровня мышечного тонуса, возникает дрожь, вследствие понижения порога рефлекторного ответа мышечного волокна на растяжение [2].
Периоперационная гипотермия - снижение температуры тела в ходе хирургической операции, а также незадолго до начала операции и в ближайшем послеоперационном периоде, возникающее в результате обмена теплом с относительно холодной средой операционной на фоне угнетения центральных и периферических звеньев терморегуляции препаратами для анестезии [133]. Гипотермия считается умеренной {англ. mild), если центральная температура тела снижается не более чем на 1-3 С, и находится в интервале 36,0-33,0 С [132]. Периоперационная гипотермия начинает развиваться с момента попадания больного, уже находящегося под действием премедикации, в предоперационную и операционную, т.е. в условия, способствующие охлаждению, и продолжается порой в течение нескольких часов после окончания операции и пробуждения больного. Именно поэтому назвать ее строго ш/траоперационной нельзя.
Как общая [131], так и регионарная анестезия [21] способна вызывать гипотермию, влияя на различные звенья терморегуляции.
Все препараты, используемые для общей анестезии, угнетают как центральные, так и периферические механизмы поддержания температурного гомеостаза. Фактически, человек в состоянии общей анестезии уже не может считаться строго гомойотермным организмом, поскольку температура его тела в значительной мере зависит от температуры окружающей среды. Все средства для общей анестезии влияют на терморегуляцию схожим, но не одинаковым образом [7, 131].
Методы инструментальных исследований
Сравнение параметров гемодинамики и температуры в группах осуществлялось на следующих пяти этапах анестезии и операции: - исходное состояние больного при поступлении в операционную (1); - после индукции анестезии, до разреза кожи (2); - на этапе оперативного доступа (3); - на основном этапе операции (4); - на этапе окончания операции и анестезии, по окончании наложения швов на кожу, до пробуждения больного (5).
Интраоперационно у всех пациентов с помощью компьютерного мониторного комплекса «Eagle-3105» (Marquette Hellige, Германия) отслеживали: — кривую ЭКГ, частоту сердечных сокращений, анализ ритма, динамику изменения сегмента ST; — артериальное давление неинвазивным методом (систолическое, среднее, диастолическое); — пульсоксиметрические показатели (насыщение гемоглобина кислородом, частоту пульса, форму фотоплетизмографической кривой). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния, а также электролитного состава крови и уровня гликемии проводили с помощью автоматического анализатора AVL OMNI (Radiometer, Дания). Забор проб артериальной крови осуществлялся из лучевой артерии.
Всем пациентам измеряли в ходе анестезии показатели центральной гемодинамики. Для измерения использовался монитор NICO (Novametrix, США, рис. 9).
В основе работы монитора NICO лежит методика частично реверсивного дыхания. Принцип возвратного вдыхания углекислого газа {англ. СО2 rebreathing), примененный в мониторе NICO, использует для неинвазивного измерения сердечного выброса дифференциальную форму уравнения Фика [41]. Параметры гемодинамики, полученные с помощью аппарата NICO, сопоставимы с таковыми, полученными методом гемодилюции [119].
Несмотря на то, что этот аппарат позиционируется изготовителем, как прибор для неинвазивного гемодинамического мониторинга (NICO -сокр. Non-Invasive Cardiac Output - англ. букв, неинвазивный сердечный выброс), для его работы необходим ряд инвазивных процедур. Условием корректного измерения показателей центральной гемодинамики методом частичного возвратного вдыхания углекислого газа с помощью аппарата NICO является интубация трахеи и перевод больного на аппаратное дыхание в одном из принудительных режимов ИВЛ с постоянными значениями дыхательного объема, частоты дыхания и соотношения вдоха к выдоху. Кроме того, в своей работе аппарат использует показатели газового состава артериальной крови, получение которых требует пункции или катетеризации лучевой или бедренной артерии. Учитывая это, мониторирование показателей центральной гемодинамики — сердечного выброса (СВ) и сердечного индекса (СИ), ударного объема (УО), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) — начиналось после индукции анестезии, интубации трахеи и перевода больного на искусственную вентиляцию легких с управляемым объемом.
Мониторирование центральной и периферической температуры тела во время анестезии осуществлялось табельными термодатчиками мониторного комплекса «Eagle-3105». Для регистрации центральной температуры термисторный датчик устанавливался в пищевод на уровне границы его средней и нижней третей (примерно на 24 см ниже гортани [153], около 35 см от резцов). Регистрация периферической температуры осуществлялась в мочевом пузыре, за исключением тех случаев, когда установка термодатчика в эту область являлась помехой для оператора, в этом случае регистрировалась аксиллярная температура. Тимпаническая температура измерялась инфракрасным аурикулярным термометром UT-101 (A&D Company, Ltd., Япония), результирующим принималось максимальное значение в серии из трех измерений. В тех случаях, когда наблюдаемые значения пищеводной и тимпанической центральной температуры различались, результирующим принималось наибольшее значение.
Показатели центральной гемодинамики во время операции и анестезии
Предваряя сравнительный анализ результатов, полученных в ходе настоящего исследования, необходимо отметить, что, несмотря на исходно высокие показатели уровня риска операции и анестезии, ни в одной из групп не было отмечено случаев периоперационной летальности.
Периоперационных осложнений как нозологических единиц (диагнозов), вновь сформировавшихся у пациентов в причинной связи с операцией и анестезией, у наших больных также зафиксировано не было. Критические инциденты и варианты нештатного течения анестезии и периоперационного периода, зарегистрированные у исследуемых больных, суммированы в таблице 6.
Эпизоды нарушений сердечного ритма, возникавшие во время анестезии, фиксировались по ЭКГ—монитору у 14 пациентов, 10 из которых имели в анамнезе документированные нарушения ритма. В 11 случаях нарушения ритма были представлены единичными и парными наджелудочковыми экстрасистолами, в 3 случаях — желудочковыми экстрасистолами. Ни в одном случае возникновение в ходе анестезии нарушений ритма не вызывало снижения АД.
Для коррекции гемодинамически незначимой наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические препараты не использовались. Необходимой и достаточной мерой купирования и профилактики наджелудочковой экстрасистолии явилась коррекция явного или скрытого дефицита калия. По мере восполнения калия плазмы до уровня 4,5-5,0 ммолъ-л1 экстрасистолы урежались вплоть до полного их исчезновения.
Частота желудочковой экстрасистолии, отмеченной у трех пациентов, не превышала 10 экстрасистол в 1 мин. Для купирования желудочковых экстрасистол на фоне восполнения дефицита калия использовали однократное болюсное введение лидокаина внутривенно в дозе 1 мг-кг" .
В трех случаях с помощью ЭКГ-монитора с программой отображения динамики сегмента ST были зарегистрированы эпизоды отклонения сегмента ST на 2 мм и более от изолинии, что учитывая данные анамнеза и течение анестезии и операции, трактовалось как эпизоды периоперационной ишемии миокарда. Один эпизод депрессии сегмента ST был зарегистрирован интраоперационно в группе 1А (эндопротезирование ТБС) и был отчетливо связан с введением метилметакрилатного костного цемента в канал бедренной кости. Одновременно возникло снижение АД до 70/40 лтрт. ст., снижение Sp02 до 93%, монитором NICO было зарегистрировано снижение УО на 55%, СИ на 40%. Для восстановления стабильности гемодинамики потребовалась форсированная инфузия коллоидных растворов, инотропная поддержка эпинефрином в дозе 0,05 мкг-кг 1 -ман" , увеличение ПДКВ до 7 см вод. ст. и ]Р2 до 0,5. Через 15 минут, на фоне стабильной гемодинамики и газообмена, был отмечен возврат сегмента ST к изолинии.
Два эпизода депрессии сегмента ST были отмечены в группе 1Б (передняя резекция прямой кишки), у больных, до операции страдавших ИБС и эпизодически принимавших нитропрепараты. Ишемия миокарда была зарегистрирована в момент окончания анестезии, по мере пробуждения больных на фоне повышения АД до 150-160 млі рт. ст. и увеличения ЧСС до 90-100 митГ1. Для купирования ишемии была использована в/в инфузия нитроглицерина (перлинганит) со скоростью 0,5-0,75 мкг-кг -мин . Инфузия продолжалась и в отделении интенсивной терапии в первые часы послеоперационного периода. В дальнейшем эти больные были переведены на пероральные нитропрепараты.
Продленная ИВЛ проводилась пяти больным в группе 1. В группе 2, так же, как и в группе 3, в продленной ИВЛ нуждалось по одному пациенту. Два случая продленной ИВЛ из пяти в группе 1 были связаны с описанными выше эпизодами ишемии миокарда. Необходимость продленной ИВЛ в остальных случаях была обусловлена замедленным восстановлением сознания и мышечного тонуса, не позволяющим осуществить экстубацию в операционной. Больные переводились в состоянии поверхностной медикаментозной седации в отделение интенсивной терапии, где осуществлялась ИВЛ в режиме SIMV+PS с постепенным уменьшением частоты аппаратных вдохов и поддержки давлением.
