Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Общие сведения о мерцательной аритмии 10
1.1.1 Основные формы мерцательной аритмии 10
1.1.2 Клинические последствия мерцательной аритмии 15
1.1.3 Патанатомические данные о мерцательной аритмии 17
1.1.4 Механизмы развития мерцательной аритмии 18
1.1.5 Послеоперационная мерцательная аритмия 22
1.2. Лечение мерцательной аритмии 28
1.2.1 Обзор антиаритмических препаратов, применяемых для лечения мерцательной аритмии 29
1.2.2. Основные характеристики Кордарона 37
1.2.3. Применение электроимпульсной терапии 40
1.2.4. Современные подходы к профилактике и лечению послеоперационной мерцательной аритмии 43
Глава 2. Материалы и методы 45
2.1. Характеристика клинического материала 46
2.2. Методика ведения пациентов в предоперационном периоде 48
2.3. Методика ведения операционного периода 49
2.4 Методика ведения послеоперационного периода 52
2.3. План исследования 53
Глава 3. Изучение прогностических факторов развития мерцательной аритмии после операций прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения и ее влияния на течение послеоперационного периода 55
3.1 Результаты исследования 56
3.2 Обсуждение полученных результатов 61
Глава 4. Изучение эффективности традиционно применяемых для лечения МА антиаритмических препаратов и кардиоверсии 65
4.1 Результаты исследования 67
4.2 Обсуждение полученных результатов 70
Глава 5. Изучение применения Кордарона для лечения и вторичной профилактики послеоперационной МА в зависимости от клинической ситуации 71
5.1 Результаты исследования 75
5.2 Клинические примеры 82
5.3 Обсуждение полученных результатов 85
Заключение 95
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Клинические последствия мерцательной аритмии
- Механизмы развития мерцательной аритмии
- Обзор антиаритмических препаратов, применяемых для лечения мерцательной аритмии
- Методика ведения пациентов в предоперационном периоде
Введение к работе
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), несмотря на значительные успехи современной медицины в ее лечении, по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения развитых стран мира [23]. Одним из основных методов лечения этого заболевания, на сегодняшний день, является коронарное шунтирование (КШ). Высокий уровень безопасности и клиническая эффективность традиционного КШ не вызывает никаких сомнений, однако, несмотря на внедрение новых методов хирургического лечения с использованием новейших технологий, усовершенствование методик защиты миокарда и анестезиологического пособия, распространенность послеоперационных аритмий остается достаточно высокой. Наиболее часто встречающимся нарушением сердечного ритма после операций на открытом сердце является мерцательная аритмия (МА), развивающаяся у 20-40% оперированных пациентов [21,22,33]. Пароксизм аритмии, обычно, случается в первые 5 дней после операции, с наиболее частой встречаемостью на 2—3 сутки, и может существенно влиять на качество течения раннего послеоперационного периода и дальнейшей реабилитации пациента.
Мерцательная аритмия предполагает нарушения центральной гемодинамики и ухудшения газообмена, в ряде случаев выраженные, а иногда и угрожающие; увеличивает риск таких осложнений, как ишемия миокарда, ухудшение мозгового, почечного и мезентериального кровотока. Персисти-рующая и хроническая МА снижает переносимость физической нагрузки и рассматривается как наиболее частая причина различных тромбоэмболии [22, 33], а необходимость, в таких случаях, приема антикоагулянтов, значительно повышает риск кровотечений. Кроме того, продолжительность лечения в стационаре, в том числе в отделениях интенсивной терапии, увеличивается даже при неосложненном течении пароксизма [23].
7 Предлагаемые в практической медицине различные способы профилактики послеоперационной мерцательной аритмии, как показали исследования последних 10-15 лет, не оказали существенного влияния на частоту развития ее пароксизмов [67,81], а отсутствие четко выработанного подхода к проблеме ведения пациентов с послеоперационной мерцательной аритмией, оставляет открытым вопрос о поиске оптимальной тактики лечения таких пациентов.
Цель исследования:
разработать алгоритм лечения и вторичной профилактики мерцательной аритмии у пациентов после операций прямой реваскуляризации миокарда.
Задачи исследования:
Определить основные прогностические факторы возникновения и рецидива МА у больных после прямой реваскуляризации миокарда в условиях ИК.
Оценить влияние МА на течение послеоперационного периода у пациентов после операций прямой реваскуляризации миокарда в условиях ИК.
Сравнить эффективность основных, принятых в клинической практике препаратов и электроимпульсной терапии для лечения и вторичной профилактики мерцательной аритмии у пациентов после операций прямой реваскуляризации миокарда.
Разработать и внедрить в клиническую практику оптимальную тактику лечения и вторичной профилактики МА Кордароном у больных после операций прямой реваскуляризации миокарда в зависимости от особенностей клинической ситуации.
Научная новизна:
Представленная работа является первым в нашей стране исследованием, в котором разработана и успешно применена на практике простая и эф-
фективная схема лечения и вторичной профилактики мерцательной аритмии у пациентов после операций прямой реваскуляризации миокарда.
Практическая значимость:
Предложенная схема лечения и вторичной профилактики МА представляет собой четко выработанный подход к проблеме восстановления и контроля сердечного ритма у пациентов после операций прямой реваскуляризации миокарда и позволяет эффективно применять Кордарон как средство антиаритмической монотерапии при различных типах клинической ситуации.
Реализация результатов работы:
Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применение как способ эффективного лечения МА после операций коронарного шунтирования в ОНКХ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Результаты, полученные при выполнении диссертационного исследования, позволяют рекомендовать данную схему лечения для внедрения в клиническую практику кардиохирурги-ческих и кардиологических центров.
Публикации по теме исследования:
Материалы и выводы данной работы представлены в пяти статьях центральной печати, тезисах и двух докладах на научно-практических конференциях.
Структура диссертации:
Материал диссертации изложен на 113 страницах машинописного текста, и включает введение, обзор литературы, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Работа содержит 15 таблиц, 6 рисунков, 11 диаграмм. Библиографический указатель включает 111 источников, из них 20 отечественных и 91 иностранный.
Клинические последствия мерцательной аритмии
При МА на гемодинамику могут влиять-3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и-чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастоличе-ского наполнения желудочков; гипертензией, митральным стенозом-, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Вариабельность интервалов RR при МА также может способствовать ухудшению гемодинамики. При длительном измерении давления-и объема Вікамерах сердца у пациентов.с МА, как показали исследования, наблюдаются циклические изменения сократимости миокарда в связи с взаимосвязью-силы сокращений-и интервала между ними, связанных с длиной цикла [99]. Таким образом, как отсутствие синхронности сердечного цикла, так и беспорядочность ответа желудочков отрицательно влияют на гемодинамику при-МА. Постоянно высокая частота сокращений может отрицательно сказываться - на механической функции предсердий (предсердная кардиомиопатия, вызванная, тахикардией), что обусловлено происходящими со временем электрофизиологическими и патоло-гоанатомическими изменениями, которые включают в себя увеличение размеров митохондрий, нарушение целостности саркоплазматического ретику-лума, увеличение обоих предсердий и снижение рефрактерности предсердий [92]. При длительном существовании МА, были выявлены значительные структурные нарушения в миоцитах предсердий и прогрессирующие электрофизиологические изменения, предрасполагающие к развитию постоянной формы аритмии [67]. Такие изменения-миокарда предсердий могут объяснить задержку восстановления сократительной функции предсердий у больных после кардиоверсии и восстановления синусового ритма. В одних исследованиях постоянной формы МА, средний объемЛП со временем увеличивался с 45 до 64 ммЗ, а объем правого предсердия увеличивался с 49 до 66 ммЗ [31]. В других исследованиях, было выявлено, что после восстановления и поддержания синусового ритма- наблюдалось снижение объемов левого и правого предсердий [69]. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно1 высокая частота желудочковых сокращений при МА (свыше 130 ударов в минуту) [97] может вызывать дилатационную желудочковую кардиомиопатию (кардиомиопатия, вызванная тахикардией) поэтому контроль ответа желудочков исключительно важен для предупреждения или нивелирования данного явления. Систолическая дисфункция ЛЖ, о которой свидетельствует наличие СН или результаты-трансторакального эхокардиографического исследования, является предикторным, фактором развития ишемического инсульта у больных МА, не получающих антитромботической терапии [85].
Влияние пожилого возраста на повышение риска МА многофакторное. У больных с мерцательной аритмией, по мере старения, увеличивается размер ЛП, снижается скорость кровотока в ушке левого предсердия, что предрасполагает к образованию тромба левого предсердия [81]. Уровень фрагмента активации протромбина, индекс образования тромбина in vivo повышаются с возрастом в общей популяции [102, 99] и у больных с МА [17], что свидетельствует о наличии связанной с возрастом предрасположенности к тромбозу. В исследовании SPAF (профилактика инсульта при МА) возраст был более значительным фактором риска при сочетании с другими факторами риска, такими, как гипертензия или женский пол [21], причем риск развития кардиоэмболических инсультов у женщин с МА старше 75 лет особенно высок [21].
По данным литературы, в большинстве патологоанатомических исследований превалируют пациенты с персистирующей МА. В предсердиях пациентов, помимо изменений, вызванных основным заболеванием сердца, можно обнаружить специфические структурные изменения, соответствующие различным стадиям воспаления, от апоптоза до фиброза [105]. Чаще всего, при гистологических исследованиях выявляются неоднородные участки фиброза, перемежаемые нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами, что способствует гетерогенности пред-сердной рефрактерности [72]. В экспериментальных исследованиях было показано, что выраженный интерстициальный фиброз, развивающийся при СН, способствует развитию постоянной формы ФП [21]. Фиброз или жировая инфильтрация, также, могут влиять на работу синусового узла и являться результатами реакции на воспалительные или дегенеративные процессы, которые трудно выявить. Что касается роли воспаления в патогенезе МА, то гистологические изменения, соответствующие миокардиту, были обнаружены в 66% биоптатов предсердий у больных с изолированной МА [33]. У больных с пароксизмальной формой МА без органического заболевания сердца были выявлены высокие уровни антител к тяжелым цепям миозина в сыворотке крови, что дает основание предположить роль аутоиммунных механизмов в развитии МА у пациентов с генетической предрасположенностью [23].
Механизмы развития мерцательной аритмии
Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждено, что в развитии ФП участвуют два основных процесса - появление одного или нескольких эктопических фокусов быстрой деполяризации и ре-энтри в одной или более петлях возбуждения [81]. Фокусы быстрой деполяризации, чаще всего, расположены в области легочных вен, в правом предсердии и, редко, в верхней полой вене или коронарном синусе [67]. В гистологических исследованиях было показано, что в этих областях, соответственно закладкам эмбрионального развития, можно обнаружить низкодифферен-цированные миоциты с сохраненными электрическими свойствами, способные к спонтанному возбуждению [21]. Атипичная триггерная активность этих клеток возникает вследствие частичной деполяризации мембран (под влиянием растяжения, снижения рН на поверхности мембран, гипокалиемии, изменений мембранного тока), вследствие чего утрачивается стабильность потенциала покоя, свойственная высокодифференцированным миоцитам и возникает спонтанная диастолическая деполяризация, характерная для клеток - водитетелей ритма. В основе образования множественных волн возбуждения, как было показано в исследованиях [34], лежит неравенство рефрактерных периодов и скорости проведения импульсов в отдельных волокнах предсердий, возникшее в силу морфологических или функциональных причин. Замедление проведения также, само по себе, играет свою роль.в развитии дисперсии рефрактерности предсердий, особенно при наличии органических заболеваний миокарда [67], а анатомические или функциональные нарушения симпатических и парасимпатических нервных волокон повышают чувствительность миокарда предсердий к катехоламинам и ацетилхолину [67]. Генерация импульсов с большой частотой приводит к возникновению множественных мелких волн возбуждения, рассеивание которых, по мере их продвижения по предсердиям, приводит к возникновению самоподдерживающихся "дочерних волн". Количество волн в определенный момент времени зависит от рефрактерного периода, массы и скорости проведения в различных участках предсердий. Большая масса предсердий с коротким рефрактерным периодом и задержкой проведения может поддерживать существование большого количества волн, способствуя сохранению постоянной формы ФП. Хотя характер возбуждения, лежащего в основе нарушения электрической активности предсердий при ФП, обычно описывается как беспорядочный или случайный, недавно появились доказательства того, что ФП является- аритмией, организованной в пространстве. Визуализация с высоким разрешением, запись,ЭКГ и спектральный анализ во времяфаспространения ФП в миокарде, выявил существование последовательных волновых фронтов с временной периодичностью и пространственным характером распространения, по-видимому, возникающему вследствие ре-энтри в анатомически или функционально ограниченных петлях возбуждения [34]:
Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность при постоянной форме мерцательной аритмии, определяются степенью увеличения предсердий, являющейся фактором риска развития ФП. Для поддержания ФП необходимо наличие так называемой "критической массы" миокарда предсердий. В" связи с этим эффективными являются операции типа "лабиринт" [11] и катетерная абляция миокарда предсердий путем линейных надрезов. Оба способа уменьшают массу миокарда предсердий до того уровня, который не способствует поддержанию ФП. Существуют особые условия для поддержания ФП, среди них - размер предсердий и расстояние между фронтами волн деполяризации. Когда длина волны [21] превышает длину проводящего пути, аритмия прекращается. Для того чтобы электрический импульс распространялся по заблокированной области, проведение должно быть достаточно медленным, чтобы позволить следующим мышечным волокнам восстановить возбуди мость. Короткий рефрактерный период или медленное проведение укорачивает длину волны возбуждения и таким образом поддерживает ре-энтри. Приступ МА может возникать вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, что проявляется приступами во сне или после еды. У собак, в эксперименте с прерыванием связи между блуждающим нервом и предсердиями, было выявлено препятствующее действие такого прерывания на стимуляцию МА [77]. Наоборот, физическая нагрузка, эмоции, хирургическое вмешательство или инфузия изопротеренола могут вызвать приступ кателохаминчувст-вительной МА. У каждого отдельно-взятого пациента может доминировать тот или иной из этих механизмов, однако-со временем фактор, запускающий ФП, может меняться, что затрудняет разграничение форм ФИ на основании какого-либо одного приступа в анамнезе. Роль периферической нервной системы у больных ФП оценивалась путем измерения вариабельности сердечного, ритма, выявляющего признаки преобладания симпатических или парасимпатических влияний [78].
Даже при участии других факторов» в генезе ФП экстрасистолы, в большинстве случаев, являютсятлавными пусковыми событиями [54}. На основании исследований по картированию миокарда пациентов; оперируемых по поводу синдрома WPW, были выявлены-три характерных разновидности начала ФП [22]. Фибрилляция предсердий I типа связана с распространением одиночных волновых фронтов по правому предсердию.
Обзор антиаритмических препаратов, применяемых для лечения мерцательной аритмии
Для всех препаратов I класса (блокаторов натриевых каналов) характерны следующие особенности: они уменьшают скорость начальной деполяризации (фаза О ПД), что сопровождается существенным замедлением проведения электрического импульса по предсердиям и системе Гиса-Пуркинье; уменьшают скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 ПД), что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка, а также СА узла; снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, в связи с чем уменьшается возбудимость миокарда предсердий и желудочков.
Препараты 1А класса (Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин), помимо основного блокирующего влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации (преимущественно во время фазы 3 ПД) и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление; проведения-в тканях специализированной проводящей; системы- Еиса-Иуркинье и в.миокарде предсердий и;желудочков. Более сложным оказывается влияние препаратов этого класса на электрофизиологические параметры тканей Є А узла и АВ; проведение. Здесь основному эффекту препаратов данной группы (прямому угнетающему действию на автоматизм: Є А узла; и нарушению АВ проведения) препятствует дополнительное свойство этих.препаратов- их ан-тихолинергическое действие, которое; оказывает противоположное влияние на функцию GA узла иАВ; соединения; Этот эффект может влиять »Haf конечный результат лечения: Еслш преобладает антихолинергическое действие препаратов этой группы синусовышритм.умеренно учащается; а проведение по АВюоединению - слегка ускоряется. Последнее явление, обычно; проявляется лишь небольшим укорочением интервала А-Н Hat электрокардиограмме пучка Еиса, тогда как интервал E-Q(R) на ЭКГ12 остается увеличенным, поскольку значительно замедленошроведение по?системеЕиса-Журкинье (интервал; H-V удлинен). При1 высокой (токсической) концентрации- препаратов? ГА группы так же, как при? исходной! дисфункции, Є А узла может преобладать, основной эффект препаратов, связанный! с резким? угнетением- функции ЄА\ узла и АВї проводимости: Шэтих случаях синусовый» ритм может уре-жаться, а в некоторых случаях развивается; синдромі слабости синусового узла (ССЄУ), блокады ножек или АВ блокада дистального типа:
Антиаритмические средства5 ІА класса! подавляют триггерную актива ность сердечного волокна зш счет уменьшения амплитуды; поздних: (задержанных) постдеполяризаций. Однако свойство; этих препаратовгувеличивать. продолжительность, реполяризации? желудочков, может провоцировать возникновение ранних постдеполяризаций и развитие: одного? изгтяжелых, жизненно опасных осложнений лечения препаратов этой группы - рецидивирующую полиморфную двунаправленную, веретенообразную ЖТ типа "пируэт"! Большинство препаратов Б А класса (заисключением Дизопирамида)об ладают свойством снижать АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто гипотоническая реакция наблюдается при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, препараты рассматриваемой группы вызывают снижение сократимости миокарда, что необходимо учитывать при назначении антиаритмического лечения больным с сердечной недостаточностью и острым ИМ.
Препараты 1 С класса (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) вызывают резко выраженное угнетение фазы 0 ПД.в тканях проводящих путей и миокарде предсердий, но не влияют на длительность реполяризации, ПД и эффективный рефрактерный период. В результате, под действием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье, атакже в миокарде предсердий и желудочков.
На продолжительность интервала Q препараты влияния не оказывают. Особенностью действия препаратов этой группы является способность замедлять процесс начальной- деполяризации (фаза О ПД) в тканях СА узла и АВ соединения и соответственно замедлять проводимость. Побочные эффекты при. применении- препаратов этой» группы развиваются у 15-20% больных, что ограничивает их применение. На сегодня, большинство отечественных и зарубежных школ не рекомендуют применение препаратов этого класса ввиду их ярко выраженного опасного проаритмического действия.
Класс III - блокаторы калиевых каналов. Препараты этого класса (Амиодарон, Соталол, Ибутилид) являются единственными, на сегодняшний день, средствами, увеличивающими длительность потенциала действия1 и не уменьшающими максимальную скорость деполяризации. Свойством,, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода специализированных клеток СА узла, АВ соединения, системы Гиса-Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков.
Методика ведения пациентов в предоперационном периоде
Стандартное многокомпонентное анестезиологическое пособие проводилось одной бригадой анестезиологов, включало применение наркотических анальгетиков (фентанил 15-20 мкг\кг\мин), миорелаксантов (ардуан 0.1 мг\кг), ингаляционных (галотан) и внутривенных (кетамин) анестетиков в принятых дозировках, тактика проведения анестезии не менялась. Контроль за состоянием пациентов осуществлялся посредством мониторирования ЭКГ в трех отведениях (II, III,V5), показателей системы дыхания и ИВЛ. Мониторинг центральной гемодинамики осуществлялся путем внутриартериальной регистрации АД, ЦВД из яремного доступа, ДЛА, ДЗЛК и СВ с помощью катетера Свана-Ганца, а также интраоперационного мониторирования показателей газообмена, КЩС, Нв, Нт, уровня электролитов. В ходе операции признаками удовлетворительной гемодинамики считались: правильный синусовый ритм, отсутствие ишемических изменений на ЭКГ, среднее АД не ниже 80 мм. рт. ст., темп диуреза не ниже 50 мл\ч.
Оперативное вмешательство проводилось одной и той же хирургической бригадой в условиях искусственного кровообращения (ИК), умеренной гипотермии при Т 27-28 С0 и фармакохолодовой кардиоплегии.
Мы являемся сторонниками принципа «полной» реваскуляризации миокарда, при которой шунтируются все стенозированные коронарные артерии и ветви первого и второго порядка, если их диаметр превышает 0,8-1,0 мм и имеются ангиографические признаки проходимости дистальных сегментов артерии. Диаметр 0,8 см - минимальный размер, позволяющий надежно выполнить анастомоз при использовании четырехкратного оптического увеличения и микрохирургической техники (шов нитью 7.0-8.0). В качестве шунтирующих кондуитов использовались левая и правая внутренняя грудная артерия, большие подкожные вены и лучевые артерии. Для шунтирования ПМЖВ использовали левую ВГА (кроме случаев, когда требовалось немедленное начало искусственного кровообращения).
С целью сокращения общего времени ИК и времени ишемии миокарда, старались применять максимальное возможное количество аутовенозных разветвлений, аутоартериальных и смешанных Y-графтов. При операциях использовали различные аутоартериальные конструкции (формирование которых проводили до системной гепаринизации): Т-образные шунты, составленные либо из ЛВГА + лучевая артерия или JIBFA + ПВГА, линейные составные аутоартериальные шунты, когда сегмент аутоартерии анастомози-ровали с ЛВГА или ПВГА «конец-в-конец». Использовали аутоартериальное секвенциальное шунтирование, когда, либо собственно ЛВГА, либо бран-шами Т-образной конструкции реваскуляризировали две коронарные артерии. У 5 пациентов применена конструкция из ВГА + аутвена: ЛВГА + ауто-вена (Т-образная конструкция) - 3, ВГА+аутовена (линейная конструкция) -1, ПВГА + аутовена (линейная конструкция) - 1. Правую желудочно-сальниковую артерию не использовали из-за тяжести состояния больных: При оперативных вмешательствах, в качестве пластического материала,.помимо линейных аутовен применяли трансплантаты» из природных аутовенозных разветвлений (т.е. такие анатомические варианты, строения когда отдаваемые ветви по диаметру сопоставимы с основным стволом вены).
Операцию начинали одновременным выделением аутовенозных трансплантантов и выполнением срединной стернотомии. Мобилизацию аутовен проводили атравматично, подготовку выполняли, использую шприц с холодным гепаринизированным физиологическим, раствором. Выделение ВГА начинали до вскрытия полости перикарда. После установки ретрактора, используя электрокоагуляцию, мобилизовывали широкую; ножку, включающую артерию, вены, фасцию и жировую клетчатку. При мобилизации ВГА использовали 3,5-4-х кратное оптическое увеличение: Артерию выделяли на всем протяжении, начиная с ее дистального участка и до ее отхождения от подключичной артерии, с обязательным пересечением первой межреберной ветви для предупреждения синдрома обкрадывания. После выделения трансплантанта, в периаортальную клетчатку, на всем протяжении, вводили рас твор 2% папаверина гидрохлорида. После чего производили тщательный осмотр ножки для выявления возможных источников кровотечения.
При выборе мест анастомозов избегали зон поражения атеросклеро-тической бляшкой. При отсутствии просвета на участке коронарной артерии, где необходимо наложение анастомоза, выполняли различной протяженности эндартерэктомии из коронарных артерий, при необходимости - с пластикой артерии аутовеной или шунтом. При необходимости выполняли эндартерэктомии из коронарных артерий. Выбор метода эндартерэктомии (открытый или смешенный) определялся в зависимости от конкретной ситуации. В ряде случаев, при выраженных протяженных атеросклеротических изменениях коронарных артерий, выполняли открытую ЭАЭ по всей длине протяженного участка с последующей пластикой артерии шунтом или заплатой из аутове-ны, в которую вшивается шунт.
Артериотомию расширяли угловыми ножницами до 5-8 мм. Соответственно размерам артериотомии, формировали соустье аутовенозного и ауто-артериального трансплантанта. Непрерывным швом сшивались стенки сосудов, окружающие ткани вовлекались в анастомоз только в случаях истончения стенки коронарной артерии и угрозы прорезывания. Исключение технических ошибок обеспечивалось постоянным двойным оптическим контролем. В технически сложных случаях (отслаивающиеся атеросклеротические бляшки) применяли оптическое увеличение до 20 и более крат. После выполнения дистальных анастомозов, снимали поперечный зажим с аорты и выполняли ее боковое отжатие для формирования проксимальных анастомозов. Формировали перфорационные отверстия овальной формы, располагая их соответственно функционально выгодной позиции шунта. После системной гепаринизации устанавливали аортальную канюлю тотчас проксимальнее от-хождения брахиоцефального ствола.
![Методы прогнозирования и коррекции острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда [Электронный ресурс]](/i/i/4270/178134.png "Методы прогнозирования и коррекции острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда [Электронный ресурс] Иванов Алексей Вячеславович")
