Содержание к диссертации
Введение
Глава 2. Материал и методы исследования 28
2.1. Клиническая характеристика больных 28
2.2. Методы исследования 34
2.3. Методика анестезии, искусственного кровообращения и ведения раннего послеоперационного периода 40
Глава 3. Сравнительная оценка методов фармакохолодовой кардиоплегии 47
Глава 4. Оценка эффективности применения постоянной ретроградной коронарной перфузии как метода защиты миокарда при операциях на «бьющемся» сердце 60
4.1. Эффективность применения ПРКП в условиях нормотермии на бьющемся сердце 60
4.2. Сравнительная оценка методов кристаллоидной фармако холодовой кардиоплегии и метода постоянной ретроградной коронарной перфузии на работающем сердце 74
Заключение 78
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список литературы
- Методы исследования
- Методика анестезии, искусственного кровообращения и ведения раннего послеоперационного периода
- Эффективность применения ПРКП в условиях нормотермии на бьющемся сердце
- Сравнительная оценка методов кристаллоидной фармако холодовой кардиоплегии и метода постоянной ретроградной коронарной перфузии на работающем сердце
Введение к работе
Актуальность проблемы Успехи современного оперативного лечения больных с поражением клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения в значительной мере связаны с разработкой и применением эффективных способов защиты миокарда (Жидков И.Л. и соавт., 2005; Ковалева Е.В. и соавт., 2005; Кожевников В.А. и соавт.,2001; Семеновский М.Л. и соавт., 2001; Ташпулатов А.Т. и соавт., 2001).
Однако до сих пор при выполнении операций на клапанном аппарате сердца у больных с низкой сократительной функцией миокарда летальность остается еще высокой.
Исследования, проведенные кардиохирургами в последнее время, выявили множество повреждающих факторов как искусственного кровообращения, так и кардиоплегической остановки сердца. Это обусловило повышенный интерес к развитию методов, направленных на повышение безопасности ИК и развития новой стратегии сохранения миокарда.
Большинство из используемых ныне методик миокардиальной защиты, включающих холодовую кровяную кардиоплегию, обеспечивают безопасную и эффективную миокардиальную протекцию во время различных сердечных операций. Тем не менее, все методики, основанные на применении кардиоплегической остановки и используемые в настоящее время, подвергают сердце влиянию так называемой^ «мандаторнои ишемии», когда сердце лишено коронарного кровообращения. В большинстве случаев это приводит к реперфузионному повреждению миокарда при открытии аорты и возобновлении коронарного кровотока (Weman S.M. et al.,2000). Несмотря на применение данных методик, включающих холодовую, кровяную анте- и ретроградную кардиоплегию, посткардиотомный кардиогенный шок является весьма реальным у пациентов из группы высокого риска с серьезно скомпрометированной левожелудочковой функцией (Christakis G.T. et al., 1992).
В настоящее время, когда оперируется все возрастающее количество пациентов из группы повышенного риска, становится очевидной необходимость развития альтернативных методов миокардиальной протекции.
Цель исследования Снижение частоты острой сердечной недостаточности и уровня госпитальной летальности при оперативном лечении больных с низкой сократительной функцией миокарда путем оптимизации и оценки эффективности методики постоянной ретроградной коронарной перфузии, применяемой для защиты миокарда при операциях протезирования клапанов на работающем сердце.
Задачи исследования 1. Оценить эффективность защиты миокарда при использовании различных кардиоплегических растворов у больных с низкой сократительной функцией миокарда; 2. Разработать методику постоянной ретроградной коронарной перфузии для обеспечения защиты миокарда при операциях на бьющемся сердце (без кардиоплегии); 3. Провести сравнительную оценку эффективности применения методики постоянной ретроградной коронарной перфузии на работающем сердце с традиционными методами защиты миокарда у больных с низкой сократительной функцией сердца.
Научная новизна исследования Разработана и проведена оценка эффективности методики постоянной ретроградной коронарной перфузии как метода защиты миокарда при операциях протезирования клапанов на работающем сердце у больных с низкой сократительной функцией миокарда.
Проведена сравнительная оценка эффективности применения основных вариантов кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии и постоянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермического искусственного кровообращения и работающего сердца. Доказана целесообразность применения этой методики при проведении хирургического лечения пациентам с низким миокардиальным резервом.
Практическая ценность работы Разработана оригинальная методика защиты миокарда при проведении операций на клапанах сердца у больных с низкой сократительной функцией миокарда.
Даны конкретные практические рекомендации по проведению методики постоянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермического искусственного кровообращения и «бьющегося» сердца.
Показаны преимущества и недостатки применения основных методов кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии при проведении защиты миокарда у данной категории пациентов и определены показания к применению различных методов защиты миокарда при обеспечении операций на клапанах сердца у больных с низким миокардиальным резервом.
Реализация результатов исследования Результаты диссертационного исследования - разработанная методика постоянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермического искусственного кровообращения и «бьющегося» сердца внедрена в клиническую практику ГУ «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород).
Апробация работы Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: • Четвертых научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н. Мешалкина, с международным участием (Новосибирск, 2004); • 17 Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia (Manila, Philippines, 2005); • Пятых научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина с международным участием (Новосибирск, 2006); • X Межрегиональном кардиологическом форуме (Нижний Новгород, 2006); • Двенадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2006); • Проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии по сердечно-сосудистым заболеваниям (Нижний Новгород, 2007).
Публикации По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них 2 в реферируемых отечественных журналах.
Структура и объем работы Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 116 машинописных страницах и содержит 14 таблиц, 9 рисунков. Список литературы включает 49 отечественных и 68 зарубежных авторов.
Работа выполнена в анестезиологическом отделении ГУ «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г.
Нижний Новгород).
Основные положения, выносимые на защиту: 1. Метод фармакохолодовой кардиоплегии, использующий растворы с высоким и нормализованным содержанием калия не обеспечивает адекватную защиту миокарда у пациентов с низким функциональным резервом.
2. Использование кардиоплегических растворов Консола и Кустодиола обеспечивает лучшую сохранность миокарда в данной группе пациентов, что проявляется в благоприятном типе восстановления сердечной деятельности, меньшей частоте нарушений ритма, более полноценном восстановлении сократительной функции миокарда после ишемии.
3. Проведение операций в условиях нормотермического искусственного кровообращения, постоянной ретроградной коронарной перфузии и сохранение работающего сердца способствует снижению частоты острой сердечной недостаточности и уровня госпитальной летальности.
4. При сравнении методов кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии и методики постоянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермии и «бьющегося» сердца преимущество в использовании у пациентов группы высокого риска принадлежит последней.
Методы исследования
В физиологических условиях клеточный гомеостаз миокарда обеспечивается аэробным метаболизмом, структурной целостностью К+, Na4 -насоса клеточных мембран, Са , Mg -насоса саркоплазматического ретикулума, митохондрий лизосом. При этом существует прямая зависимость между функциональным состоянием сердца и потреблением кислорода миокардом (Бабалян Г.В., Мещеряков А.В., 2005).
Нарушение равновесия между доставкой кислорода к миокарду и его потреблением приводит к миокардиальной гипоксии, аноксии и ишемии. В норме сокращающемуся сердцу при температуре 37С требуется 9±3 мл 02 на 100 г в мин, тогда как во время ИК потребление кислорода миокардом снижается до5,6±2 мл Ог на 100 г в мин в связи с уменьшением нагрузки.
Механизмы повреждения миокарда при нормотермической ишемии представляют сложную цепь патологических процессов, которая начинается с момента прекращения коронарного кровообращения. Последовательно развивается ишемическое ингибирование основных метаболических процессов и дефицит АТФ, повреждение мембран кардиомиоцитов и нарушение работы катионных насосов и, наконец, обогащение кардиомиоцитов кальцием, их набухание с прогрессирующим некробиозом (Меерсон Ф.З., 1984).
Прекращение окислительного фосфорилирования приводит к транзиторной активации и последующему прекращению гликолиза, остановке процесса в цикле трикарбоновых кислот и последующему накоплению липидов в миокарде (Katz A., Messineo Р., 1981; Kubler W., Katz A.M., 1977). Несоответствие выработки и потребления энергии приводит к истощению запасов АТФ и креатинфосфата. Дефицит АТФ, наряду с накоплением жирных кислот и выключением гликолиза рассматривается как один из основных факторов повреждения миокарда при гипоксии (Меерсон Ф.З., 1984).
Как показали исследования ряда авторов энергодефицит приводит к повреждению мембран кардиомиоцитов в результате действия фосфолипаз и липаз, перекисного окисления липидов, встраивания в липидный слой экзогенных жирных кислот и лизофосфатидов (Chien K.R. et al., 1980; Corr Р.В. etal., 1981).
Дефицит АТФ вызывает нарушение работы катионных насосов, что ведет к нарушению удаления кальция из сарколеммы и миофибрилл, выходу кальция из митохондрий в саркоплазму, уменьшению удаления натрия и его концентрационного градиента. Данный процесс приводит к контрактури ому сокращению миофибрилл. Более длительный дефицит АТФ и избыток кальция вызывают необратимые повреждения, сарколеммы и других мембранных структур клетки, что сопровождается катастрофическим обогащением кардиомиоцитов кальцием и их гибелью (Меерсон Ф.З., 1984).
Развивающийся ацидоз, отек клеток, наряду с ишемической контрактурой ведет к повышению коронарного сопротивления, снижает коронарный кровоток, нарушает микроциркуляцию и усугубляет необратимые изменения ишемизированного миокарда (Кузин М.И. и соавт., 1979; Amano J. Et al., 1980; Jennings R., 1979).
Ишемическая контрактура миокарда крыс начинает развиваться при падении внутриклеточной АТФ до 12 ммоль/г сухой ткани, а полный охват контрактурой наступает при 3-4 ммоль/г (Hearse D. et al., 1976; Hearse D. et al., 1977).
M Schneider (1958) выделил три стадии ишемических изменений в миокарде, которые предшествуют его необратимому повреждению. Первая стадия — стадия «ожидания»- возникает сразу после пережатия аорты и длится несколько секунд в условиях нормотермии. Этот период характеризуется тем, что миокардиальная функция не страдает, но интрамиокардиальные запасы кислорода исчерпываются.
При напряжении интрамиокардиального кислорода менее 5 мм рт ст наступает вторая стадия - стадия «выживания» - при которой в клеточных структурах, накапливаются недоокисленные продукты анаэробного метаболизма, которые ведут к развитию клеточного ацидоза и дисфункции клеточных структур кардиомиоцитов. После 10-20 мин коронарной окклюзии происходит быстрое истощение высокоэнергетических фосфатных соединений, потеря запасов гликогена, скопление ядерного хроматина на периферии и набухание митохондрий - наступает третья стадия - стадия «повреждения и восстановления». На этом этапе возможно постишемическое метаболическое, функциональное и структурное восстановление, если уровень интрамиокардиального содержания АТФ будет больше 4 ммоль/г и для успешного отключения ИК после снятия зажима с аорты потребуется 30 мин и более восстановительного периода. При периоде ишемии, превышающем 20 мин происходит дальнейшая клеточная дезинтеграция и необратимое клеточное повреждение, которое характеризуется резким снижением уровня интрамиокардиального АТФ менее 3 ммоль/г, разрушением сарколеммы, крист митохондрий и прекращением анаэробного гликолиза (Bretschneider H.J. et al., 1975).
Реперфузионные повреждения. При восстановлении коронарного кровотока в миокарде после 20-минутного периода нормотермической ишемии наблюдаются процессы выраженной клеточной деструкции, которая отличается от морфологических и биохимических нарушений, наблюдаемых в конце периода ишемии. Реперфузионные повреждения характеризуются вымыванием из ишемизированных тканей продуктов анаэробного гликолиза, протеолиза, фосфолиполиза, перекисного окисления липидов и распада макроэргических соединений (Бунятян А.А., Трекова Н.А., 2005). Восстановление доставки кислорода к миокарду приводит к развитию «кислородного парадокса», который описали Hearse D. et al. (1973). Кислородный парадокс после периода ишемии миокарда проявляется в массивном и внезапном повреждении его ультраструктуры, развитии контрактуры, разрывах миофибрилл и сарколеммы, быстром отеке клеток, разрушении митохондрий и формировании внутри митохондриальных включений фосфата кальция. Это происходит при восстановлении доставки кислорода в результате активизации процессов перекисного окисления липидов, субстраты которых накапливаются в период ишемии в клеточных структурах. Активными окисляющими агентами при этом являются супероксидный анион, перекись водорода и гидроксильный радикал. Одновременно происходит реакция Ог с NO на уровне эндотелия капилляров и распада пероксинита (OONO"), в результате которой образуются свободные радикалы ОН" и NO2.
Феномен кислородного парадокса тесно связан с развитием «кальциевого парадокса», который описали A. Zimmerman и W.Hulsmann (1966). Он характеризуется массивным разрушением кардиомиоцитов, выбросом ферментов и развитием миокардиальной контрактуры. Было показано, что развитие «феномена реоксигенации» связано с началом поступления кислорода к тканям, в результате чего происходит нарушение функции внутриклеточного К", Na" и CaZT, Mgz- насоса с бесконтрольным поглощением Cazt митохондриями и развитие кальциевого парадокса. Гистологически это проявляется в сокращении миофибрилл, накоплении кристаллов фосфата кальция в матриксе митохондрий и уменьшении способности миокарда к расслаблению. Крайней степенью этого явления является контрактура -«каменное сердце» (Cooley D.A. et al., 1972).
Вследствие нарушения работы транспортных ионных АТФаз и нарушения барьерной функции клеточных мембран наступает дисбаланс всего водно-электролитного гомеостаза кардиомиоцитов. Происходит реперфузионная потеря ионов калия, что является одним из ведущих факторов в возникновении реперфузионных аритмий, в том числе и фибрилляции желудочков. Наблюдается также массивное поступление в клетку ионов натрия. Увеличение внутриклеточной концентрации натрия ведет к электрической нестабильности миокарда, усиливает гидратацию миоцитов и углубляет нарушения обмена Са2+.
Митохондриальные дыхательные ферменты, поврежденные во время ишемии и реперфузии, не в состоянии быстро перестроиться на аэробный путь метаболизма и обеспечить энергией сократительную активность миофибрилл и репаративные процессы. После 30-минутной ишемии митохондриальное дыхание подавлено на 20-25%, и нормальная дыхательная активность восстанавливается примерно через 30 мин реперфузии.
Если продолжительность нормотермической ишемии миокарда превышает 20 мин, реперфузия приводит к структурным и функциональным повреждениям как крупных, так и мелких коронарных сосудов, что вызывает прогрессивное снижение кровотока во время реперфузионного периода; происходит развитие синдрома «микроциркуляторного блока», который вызван отеком эндотелия капиллярного русла и клеточных структур миокарда, а также скоплением форменных элементов крови в капиллярном русле коронарных артерий (Bretschneider H.G. et al., 1975; Jennings R.B. et al., 1985).
Методика анестезии, искусственного кровообращения и ведения раннего послеоперационного периода
Другим важным фактором переживания сердца в ишемическом периоде является использование пониженной температуры - гипотермии. Возникающее под ее влиянием резкое снижение активности ферментов, в том числе АТФаз, способствует и замедленному использованию запаса АТФ. Выяснилось, что наиболее оптимальным уровнем гипотермии является 10-15С. Более глубокая гипотермия нарушает работу мембранных насосов, вследствие чего происходит накопление Са в миоплазме и миофибриллах -развивается холодовая контрактура миокарда. Эти два фактора давно доказали свою эффективность в кардиохирургической практике. Многочисленные попытки добиться дополнительной защиты миокарда при помощи добавления к перфузату разных химических соединений в общем оказались сравнительно малоэффективными. Тем не менее многие хирургические школы продолжают поиск дополнительных способов защиты миокарда, которые отличаются различным сочетанием компонентов или способов сохранения сердца. В последние годы значительный интерес привлек метод прекондиционирования. Его сущность состоит в использовании одного или нескольких кратковременных (3-5 мин) ишемических эпизодов перед периодом длительной ишемии. Оказалось, что миокард при этом значительно лучше переживает длительную ишемию, что объясняют активацией естественных защитных механизмов. Важную роль в защите миокарда, подвергнутого ишемии, играет также и способ выхода из состояния ишемии. Быстрое восстановление кровотока оказывает повреждающее действие на метаболизм кардиомиоцитов, сопоставимое с воздействием самой ишемии. Это обусловлено внезапным снятием метаболической защиты, устранением защитных механизмов: вымыванием К+ и Н+ из внеклеточной среды, восстановлением клеточной возбудимости, уменьшением степени ацидоза. В результате кальциевая активация миофибрилл восстанавливается раньше, чем уровень макроэргических фосфатов, и это приводит к их быстрому истощению и прогрессированию вызванных ишемией нарушений метаболизма. Дополнительным сильным фактором повреждения при реперфузии является образование свободнорадикальных форм кислорода в связи с тем, что нарушенные структуры митохондрий неспособны полностью использовать поступающий в клетку кислород. Поэтому необходимо проводить реперфузию (восстановление кровотока после ишемии) постепенно или использовать при реперфузии другие способы, замедляющие восстановление сократительной функции сердца до возможно более полного восстановления уровня макроэргических фосфатов.
Уровень КФ восстанавливается при реперфузии весьма быстро, в пределах 1-2 мин, однако АТФ достигает своего прежнего уровня в пределах нескольких дней (недели). Причиной столь замедленного восстановления является клеточный дефицит аденозина - необходимого компонента АТФ. Молекулы аденозина, покинувшие клетки во время ишемии, при реперфузии легко вымываются. Синтез же аденозина в кардиомиоцитах происходит очень медленно, что естественно замедляет и восстановление клеточного запаса АТФ (Капелько В.И.,2000).
Основываясь на прямом эффекте иона К+ на миокардиальную сократимость, описанном D.R. Hooker в 1929 г. D.G. Melrose et al. (1955) предложили использование высоких концентраций цитрата калия с целью получения диастолической остановки сердца и идеально неподвижного операционного поля. Данный метод обратимой остановки сердца был в 1957 г. модифицирован C.R. Lam в виде сочетания остановки сердца с гипотермией и назван авторами «кардиоплегией», а растворы, которые используются для кардиоплегии, стали называться кардиоплегическими.
В настоящее время большинство авторов, занимающихся разработкой методик защиты миокарда при операциях на открытом сердце, приходят к выводу, что наиболее целесообразно сочетанное применение глубокой локальной гипотермии миокарда с использованием специальных КПР, позволяющих создать такое метаболическое и функциональное состояние миокарда, на фоне которого повреждающий эффект аноксии и глубокой гипотермии минимален и легкообратим. Такой подход к проблеме защиты миокарда при выключении коронарного кровотока реализован в методе кратковременной консервации сердца in vivo, который с 1980 г. Нашел широкое применение в клинической практике кардиохирургии (Константинов Б.А. и соавт., 1980; Бабалян Г.В. и соавт., 1981). При этом, по мнению G.D. Buckberg (1987), к составу и способу применения КПР должны предъявляться следующие требования:
С внедрением в клиническую практику фармакохолодовой кардиоплегии как метода защиты миокарда в период выполнения основного этапа операции, резко снизилась госпитальная летальность и частота возникновения послеоперационной ОСН (Бураковский В.И. с соавт., 1979; Малашенков А.И., 1982; Цукерман Г.И. и соавт., 1982,1985). В настоящее время выделяют два типа КПР (Piper Н.М., 1993). Первый тип кардиоплегических растворов — «интрацеллюлярный», состав которого близок к ионному составу внутриклеточной жидкости и характеризуется отсутствием
Второй тип КПР - «экстрацеллюлярный», который был предложен W.A. Gay и P.A. Ebert (1973). По своему составу он представлял собой электролитный раствор, соответствующий составу плазмы, и характеризовался высоким уровнем ионов К+ и изотонической концентрацией ионов Na+. Впоследствии W.A. Gay предложил использовать в КПР более низкие концентрации ионов калия, что привело к созданию в 1976 г. D.J. Hearse и M.V. Braimbridge КПР госпиталя Святого Томаса (Plegisol) с концентрацией ионов-Na+ 144 ммоль и К+ 20 ммоль, который быстро получил широкое применение не только в Европе, но и в России;
В начале 1990-х годов1 впервые в России был создан отечественный полиионный; буферный КПР «Консол, который по уровню содержания ионов Na и Са относится к КПР внеклеточного типа. Всесторонние экспериментальные исследования, проведенные С.Л. Дземешкевичем и соавт. (1995), А.Е. Белоусом и соавт. (1996), показали , что отечественный КПР «Консол» позволяет безопасно увеличить сроки ишемии миокарда in vivo до 9 ч. с полным метаболическим,, морфологическими и функциональным восстановлением функции сердца.
Клинические исследования эффективности кардиоплегических растворов - «Консол» (Дземешкевич С.Л. и соавт., 1996; Жидков И.Л. и соавт., 1999; Самойленко М.В. и соавт., 1998), Кустодиол (Никоненко А.С. и соавт., 1998; Семеновский М.Л. и соавт., 1996, 1999; Шумаков В.И. и соавт.,1998), выявили высокий эффект миокардиопротекции.
Эффективность применения ПРКП в условиях нормотермии на бьющемся сердце
После окончания операции больной транспортировался в кардиореанимационное отделение на искусственной вентилляции легких. Проведение ИВЛ обеспечивалось аппаратами фирмы «Drager». Больным, у которых не было дыхательной недостаточности и проявлений недостаточности кровообращения, вентиляцию легких начинали с дыхания смесью с концентрацией кислорода 60%. Тем больным, у которых были нарушены функции органов дыхания и кровообращения, вначале подавали 100% кислород с определением содержания газов в артериальной крови;. Фракция кислорода во вдыхаемой смеси поддерживалась на таком значении-чтобы артериальное рОг составляло более 80-100 мм рт.ст. При этом поддерживалась оптимальная концентрация оксигемоглобина и насыщение артериальной крови кислородом (95-97 %). В тех случаях, когда Fi02 было более 0 7, а удовлетворительное артериальное РОг достигалось, с трудом, переходили на дыхание с положительным давлением в конце выдоха (PEEP до 7 см вод. ст.), что позволяло улучшить насыщение крови кислородом.
В неосложненных случаях, к экстубации подходили индивидуально, с учетом общепринятых положений. Больного переводили на самостоятельное дыхание в том случае, если: ;
При проведении заместительной терапии, переливание крови использовали для восстановления ОЦК, равному выделившемуся по дренажным трубкам. При этом стремились, чтобы гематокрит был не ниже 30%. Инфузионная программа состояла из коллоидов (HES, раствор желатина) и кристаллоидов (растворы Рингера, Гартмана, 0,9% NaCl) в соотношении 1:2 из расчета 750 мл/м /сутки.
Практически у всех больных отмечали изменение содержания калия крови после ИК, что было обусловлено снижением массы тела и внутриорганным шунтам в раннем послеоперационном периоде. Проводили коррекцию гипокалиемии, для предупреждения желудочковых аритмий. В тех случаях, когда диурез был сохранен, мы вводили 10 ммоль/л калия в течение 40-60 мин. Дальнейшую необходимость повторного введения калия определяли по показателям лабораторного исследования.
Антибиотикотерапия проводилась всем больным. Антибактериальные препараты подбирались с учетом чувствительности госпитальной флоры, а у пациентов с инфекционным эндокардитом - с учетом микрофлоры ; выделенной до операции, и ее чувствительности. Наиболее часто использовали сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами или монотерапию карбопенемами. Кратность и длительность введения антибактериальных препаратов определялась у каждого конкретного больного индивидуально.
В раннем послеоперационном периоде обязательным было проведение обезболивания для профилактики легочных осложнений и сохранения устойчивой гемодинамики. Для достижения обезболивающего эффекта применялись как наркотические (промедол, морфин), так и ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин, максиган, трамал и др.) из расчета на массу тела пациента.
Необходимость проведения мероприятий по защите миокарда от ишемии обусловлена тем, что при прекращении коронарного кровотока, миокард, находящийся в условиях глобальной ишемии, не переживает времени, требующегося для хирургической коррекции большинства видов кардиальной патологии. Следовательно, чем сложнее патология сердца, тем длительнее время, требующееся для коррекции порока, и тем более очевидна необходимость применения более совершенных методов защиты миокарда. Внедрение в клиническую практику методов хирургического лечения больных с низкими функциональными резервами сердечнососудистой системы, поставило перед нами задачу разработки наиболее оптимальных методов миокардиальной протекции.
Широкое использование кардиоплегии в Нижегородском кардиохирургическом центре в качестве основного метода интраоперационной защиты миокарда было начато в 70-х годах. На смену холодовой пришла комбинированная ФХКП с применением различных кардиоплегических растворов. Сравнительные исследования показали большую эффективность гиперкалиевьгх кардиоплегических растворов по сравнению с новокаинсодержащими, что также способствовало непосредственному улучшению результатов кардиохирургических вмешательств. Однако в дальнейшем было выявлено повреждающее действие на миокард и проводящую систему сердца многократных введений раствора с высокой концентрацией калия, что ограничивало его применение при длительных сроках выключения сердца, ввиду значительного количества постишемических нарушений проводимости (Крылов К.В., 1986). С середины 80-х годов внедрена в клиническую практику, широко используемая до сих пор, методика с применением двух кардиоплегических растворов - для остановки сердца с концентрацией калия 25-30 ммоль/л и для реинфузий с концентрацией калия 5 ммоль/л (Цукерман Г.И. и соавт., 1985).
В настоящее время широкое распространение получило применение как новых кардиоплегических растворов, так и новых технологий для обеспечения адекватной миокардиопротекции ("warm body" - "cold heart", постоянная тепловая кардоплегия, управляемая многоступенчатая реперфузия и др.). Данные способы различны как по своей эффективности, так и по материально-техническому обеспечению указанного комплекса мероприятий (Дземешкевич С.Л. и соавт., 1996; Муратов P.M. и соавт., 1996; Никоненко А.С. и соавт., 1998).
В связи с этим, нами была проведена комплексная клинико-функциональная оценка эффективности трех различных методик по интраоперационнои защите миокарда у пациентов со сниженными показателями сократительной функции миокарда.
Больным 1-й группы (17 пациентов) в качестве основного метода интраоперационнои защиты миокарда применялся способ НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева (Цукерман Г.И. и соавт., 1985) с использованием двух кардиоплегических растворов. Первый раствор с содержанием калия 25-30 ммоль/л применялся однократно для остановки сердца, реинфузий проводились каждые 20-25 мин кардиоплегическим раствором с содержанием калия 5 ммоль/л. Дополнительно проводилось наружное охлаждение сердца ледяной крошкой с поддержанием температуры миокарда на весь период пережатия аорты от 10 до 15 С. Необходимо отметить, что данный метод мы использовали у больных, отнесенных к III функциональному классу NYHA, если планируемые сроки пережатия аорты не превышали 90 мин. Состав кардиоплегических растворов приведен в таблице 3.1.
Сравнительная оценка методов кристаллоидной фармако холодовой кардиоплегии и метода постоянной ретроградной коронарной перфузии на работающем сердце
Среди больных с ревматическими пороками сердца (57 пациентов) преобладали пороки митрального клапана - у 23 (28,4%) больных, пороки аортального клапана — у 17 (21,0%) пациентов, сочетанные пороки митрального и трикуспидального клапанов имели 8 (9,9%) больных, сочетанные пороки митрального и аортального клапанов диагностированы у 4 (4,9%) пациентов и сочетанные митрально-аортально-трикуспидальные пороки имели место у 5 (6,2%) больных.
Среди пациентов с врожденными пороками сердца преобладали пороки митрального клапана - у 7 (8,6%) больных, пороки аортального клапана выявлены у 5 (6,2%) пациентов.
Среди пациентов с инфекционным эндокардитом (12 больных) превалировали подострые и затяжные формы течения эндокардита, их частота составила 12,3% (10 больных), острый ИЭ был выявлен у 2,5% (2 больных). Первичный и вторичный ИЭ встречались приблизительно одинаково часто. Локализация и частота поражения клапанов сердца инфекционным процессом у исследуемого контингента была следующей: изолированное поражение аортального клапана у 4 (4,9%) человек, митрального клапана - у 4 (4,9%) пациентов, трехстворчатого клапана - у 2 (2,5%) больных, поражение аортального и1 митрального клапана - у 2 (2,5%) пациентов.
Подавляющее большинство пациентов (73 или 90,1% от общего числа) было отнесено к IV функциональному классу, к III функциональному классу относились 8 (9,9%) пациентов. Пациентов, находившихся в I и II функциональном классе в нашем исследовании не было.
Таким образом, как следует из представленных данных, анализируемые больные относятся к группе, имеющих значительные нарушения сократительной функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики, выраженные нарушения функции других жизненно важных органов и систем и представляют собой группу высокого операционного риска.
После проведения общеклинического, функционального, эхокардиографического, инструментального и биохимических исследований, предоперационной подготовки всем больным были выполнены различные оперативные вмешательства. Характер хирургического вмешательства: протезирование митрального клапана выполнено 34 (41,9%) больных, протезирование аортального клапана - 26 (32,1%), протезирование трехстворчатого клапана — 2 (2,5%), протезирование митрального клапана + аннулопластика трехстворчатого клапана - 8 (9,9%), протезирование митрального и аортального клапана - 6 (7,4%), протезирование митрального и аортального клапана и аннулопластика ТК по De Vega - 5 (6,2%) пациентам.
Для решения первой задачи настоящего исследования была проведена комплексная клинико-функциональная оценка эффективности трех различных методик фармакохолодовой кардиоплегии, их различие состояло в виде применяемого кардиоплегического раствора.
Больным 1-й группы (17 пациентов) в качестве основного метода интраоперационной защиты миокарда применялся способ НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева (Цукерман Г.И. и соавт., 1985) с использованием двух кардиоплегических растворов. Первый раствор с содержанием калия 25-30 і ммоль/л применялся однократно для остановки сердца, реинфузии проводились каждые 20-25 мин кардиоплегическим раствором с содержанием калия 5 ммоль/л. Дополнительно проводилось наружное охлаждение сердца ледяной крошкой с поддержанием температуры миокарда на весь период пережатия аорты от 10 до 15 С. Необходимо отметить, что данный метод мы использовали у больных, отнесенных к III функциональному классу NYHA, если планируемые сроки пережатия аорты не превышали 90 мин. Пациентам 2-й группы (15 больных) проводили фармакохолодовую I і кардиоплегию с применением кардиоплегического раствора «Консол»1. Данный раствор относится к внеклеточному типу кардиоплегических растворов. Раствор вводили анте- или ретроградно с температурой +4+6 С в объеме 600-800 мл с одновременным внутриперикардиальным охлаждением, и далее 200-400 мл кардиоплегического раствора каждые 20-30 мин с температурой +4+6 С.
Больным 3-ей группы (15 пациентов) проводили фармакохолодовую кардиоплегию с применением кардиоплегического раствора «Кустодиол». Данный раствор относится к внутриклеточному типу кардиоплегических растворов. Раствор вводили анте- или ретроградно с температурой +4+6 С в объеме 1000-2000 мл с одновременным внутриперикардиальным охлаждением, однократно. Доза раствора зависела от массы миокарда и планируемого времени пережатия аорты. При длительности времени пережатия аорты до 60 мин мы вводили 1000-1500 мл раствора, если планируемое время пережатия аорты достигало 100-120 мин мы одновременно вводили 2000 мл раствора. При превышении времени пережатия аорты 120 мин мы дополнительно вводили 1000 мл раствора на каждые последующие 60 мин. \
Оценку проводили комплексно на основании изучения показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда на этапах операции- и ближайшего послеоперационного периода. Кроме этого регистрировали характер течения восстановительного периода, частоту и характер постишемических нарушений сердечного ритма, необходимость и длительность применения инотропных препаратов.
Для решения второй задачи исследования проведена оценка эффективности постоянной ретроградной коронарной перфузии при выполнении операций на «бьющемся» сердце. Мы начали применение указанной методики с 2003 года. За указанный промежуток времени данная технология была использована у 34 пациентов (16 женщин и 18 мужчин) в возрасте от 39 до 71 года (средний возраст составил 48 лет) с клапанными пороками сердца и фракцией выброса левого желудочка менее 30%. Все пациенты до операции были отнесены к IV клинико-функциональному классу NYHA. Искусственное кровообращение проводили в нормотермическом режиме (36,5 ±0,1 С) в сочетании с ультрафильтрацией (2,0 - 2,5 литра жидкости было удалено). Мы использовали постоянную ретроградную коронарную перфузию оксигенированной кровью для миокардиальной защиты и выполняли все операции на «бьющемся» сердце с пережатой аортой.
