Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Патофизиология боли и принципы ее оценки и лечения
1.1. Патофизиология боли 11-25
1.2. Подходы к обезболиванию 26-46
1.3. Заключение 47
Глава II. Материалы и методы 48-57
Глава III. Оценка обезболивающего эффекта, побудительной спирометрии, опиоид-сберегающего эффекта и нежелательных побочных эффектов в анализируемых групп обезболивания, вошедших в работу
3.1. Исследование №1 58-64
1) НПВП кетопрофен в сочетании с тримеперидином методом КПА
2) Монотерапия тримеперидином методом КПА
3) Анальгезия кетопрофеном с добавлением внутримышечных инъекций тримеперидина
3.2. Исследование №2 65-69
1) Нефопам ввиде постоянной инфузии на фоне тримеперидина методом КПА
2) Нефопам ввиде дробного болюсного введения в сочетании с тримеперидином методом КПА
3) Монотерапия тримеперидином методом КПА
3.3. Исследование №3 70-75
1) Нефопам ввиде постоянной инфузии на фоне тримеперидина методом КПА
2) НПВП кетопрофен в сочетании с тримеперидином методом КПА
3) Комбинации нефопама и кетопрофена на фоне тримеперидина методом КПА
4) Монотерапия тримеперидином методом КПА
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 76-87
Выводы 88-89
Практические рекомендации 90
Список литературы 91-107
- Подходы к обезболиванию
- НПВП кетопрофен в сочетании с тримеперидином методом КПА
- Нефопам ввиде дробного болюсного введения в сочетании с тримеперидином методом КПА
- Комбинации нефопама и кетопрофена на фоне тримеперидина методом КПА
Введение к работе
Актуальность работы
Лечение послеоперационной боли относится к числу наиболее важных и актуальных проблем хирургии, несмотря на значительный прогресс в создании новых анальгетиков и схем обезболивания [Dahl JL, Gordon D, et al. 2003]. Новые знания о патофизиологии болевого синдрома привели к осознанию важности адекватного послеоперационного обезболивания. В последние годы отмечается возросший интерес к этой проблеме, однако среди исследований и публикаций по данной тематике лишь немногие посвящены обезболиванию у кардиохирургических пациентов [Griffin M. 2000]. Развитию у медицинского персонала навыков оценки боли и обезболивания уделяется мало внимания, в результате чего, многие клиницисты недооценивают необходимость применения различных методов оценки боли и влияние эффективного обезболивания на исход лечения [Dolin SJ, Cashman JN.,et al. 2002].
Оптимальное послеоперационное обезболивание при кардиохирургических вмешательствах призвано обеспечить более стабильную гемодинамику, уменьшить потребление кислорода и снизить развитие ишемических осложнении [Smith RC, Leung JM,et al. 1992]
Традиционно терапия боли базируется на парентеральном назначении опиоидов, однако они могут вызывать множество нежелательных эффектов. Введение сильных опиоидных анальгетиков у данной категории больных сопряжено с опасностью выраженного угнетения дыхания, брадикардии и артериальной гипотензии и проявления таких нежелательных эффектов, как сонливость, адинамия, тошнота, рвота, нарушение перистальтики пищеварительного тракта, моторики мочевыводящих путей и других [Cashman JN, Dolin SJ.2004].
В последние годы принята концепция мультимодальной анальгезии, задачей которой является применение комбинации различных неопиоидных аналгетиков с целью улучшения качества обезболивания, снижения доз сильных опиоидов (обеспечение его опиоид-сберегающего эффекта) и ограничение нежелательных эффектов всех компонентов анальгезии [Овечкин А.М. 2005]. Применяются различные ненаркотические анальгетики (парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты) [Elia et al. 2005]. В мультимодальных схемах широко используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [Лебедева Р.Н., Никода В.В. 1998].
Среди анальгетиков особое место занимает недавно появившийся в нашей стране препарат нефопам, представляющий собой рацемическую смесь двух энантиомеров и относящийся к ненаркотическим анальгетикам центрального действия [Delage H., Maaliki H. 2005]. Существуют многочисленные исследования по применению нефопама в абдоминальной хирургии, ортопедии и травматологии, однако его эффективность и безопасность для послеоперационного обезболивания у кардиохирургических больных не изучена [Du Manoir B, Aubrum M, et al.2003; Мimoz O. 2001].
Цель исследования
Разработка и оценка эффективности мультимодальной схемы послеоперационного обезболивания на основе анальгетика центрального действия нефопама и НПВП кетопрофена на фоне контролируемой пациентом анальгезии тримеперидином в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных.
Задачи исследования
1. Провести сравнительную оценку эффективности и безопасности применения различных схем обезболивания в раннем послеоперационном периоде у кардиохиругических больных.
2. Оценить анальгетический эффект препаратов нефопам и кетопрофен при их раздельном и сочетанном использовании по сравнению с монотерапией тримеперидином методом контролируемой пациентом анальгезии (КПА).
3. Сравнить эффективность обезболивания тримеперидином в сочетании с кетопрофеном в режиме дробных внутримышечных инъекций и контролируемой пациентом анальгезии (КПА).
4. Оценить анальгетический и нежелательные эффекты при дробном и непрерывном способах введения нефопама.
5. Сравнить влияние изученных схем обезболивания на показатели максимальной инспираторной емкости легких, регистрирующихся с помощью метода побудительной спирометрии.
6. Оценить опиоид-сберегающий эффект препаратов нефопам и кетопрофен при различных схемах обезболивания по сравнению с монотерапией тримеперидином в режиме контролируемой пациентом анальгезии (КПА).
7. Выявить частоту нежелательных эффектов при использовании изучаемых схем обезболивания.
Научная новизна
Разработана новая, эффективная схема мультимодального обезболивания на основе комбинированного применения анальгетика центрального действия нефопама и нестероидного противовоспалительного препарата кетопрофена у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде.
Показана необходимость и возможность адекватного обезболивания неопиоидными анальгетиками непосредственно перед экстубацией трахеи.
Выявлен выраженный опиоид-сберегающий эффект предлагаемых схем обезболивания на основе постоянной ифузии нефопама и кетопрофена в первые сутки послеоперационного периода.
Продемонстрировано важное значение побудительной спирометрии и 5-ти бальной вербальной шкалы в покое и при глубоком вдохе и кашле как методов объективизации эффективности обезболивания.
Доказано, что эффективное сочетание мультимодального обезболивания по предложенной нами схеме, применение шкал боли и побудительной спирометрии является действенным средством для борьбы с послеоперационными осложнениями у кардиохирургических больных.
Практическая значимость работы
Предложена схема послеоперационного обезболивания на основе комбинирования анальгетика центрального действия нефопама и нестероидного противовоспалительного препарата кетопрофена.
Подтверждена необходимость обезболивания пациентов до экстубации кетопрофеном 100 мг в/м или в/в за 2-3 часа до экстубации и нефопамом 20 мг в/в в течение 30 минут за 30 мин до экстубации.
Предложено использовать побудительную спирометрию и 5-ти бальную вербальную шкалу в покое, при глубоком вдохе и кашле как методы объективной оценки качества и эффективности обезболивания у кардиохирургических больных.
Доказано, что применение эффективного обезболивания, шкал боли и побудительной спирометрии способствует снижению частоты нежелательных осложнений.
Реализация результатов работы
Результаты работы внедрены в практику отделений реанимации и интенсивной терапии РНЦХ РАМН. Основные положения диссертации доложены на XIV сессии МНОАР (март 2013 года).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные публикации в журналах, рецензируемых ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 106 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка изученной литературы, включающего 14 отечественных и 158 иностранных источника. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 10 таблицами.
Подходы к обезболиванию
В настоящее время в различных областях медицины широко используется понятие «качество жизни». Качество жизни – это интегральная характеристика физического, эмоционального и социального функционирования больного, основанная на его субъективном восприятии. Качество жизни является одним из ключевых понятий в современной медицине, которое позволяет дать глубокий многоплановый анализ проблем больного человека. Оно является одним из основных критериев при оценке успешности лечения выраженных болевых синдромов. При определении качества жизни больных с болевыми синдромами оцениваются разные стороны их жизнедеятельности, как связанные, так и не связанные с болевым синдромом; это позволяет дифференцированно определять, как адекватная аналгезия влияет на состояние пациента. Всегда следует учитывать, что качество жизни изменяется в зависимости от состояния больного, в том числе обусловленного лечением выраженного болевого синдрома. Данные о качестве жизни позволяют осуществлять постоянный мониторинг состояния больного и в случае необходимость проводить коррекцию лечения. Для определения качество жизни необходимо участие пациента в оценке своего состояния. Согласно мнению Caristi D с соавторами [41], одним из методов улучшения качества обезболивания является оценка боли наряду с такими показателями жизнедеятельности, как температура, АД, ЧСС и частота дыхательных движений.
Пациенты, проводящие мониторинг собственной боли, испытывают чувство защищенности, ощущение усиленного контроля своего состояния. Напротив, больные, пренебрегающие регистрацией болей, либо пациенты со стабильно удерживающимися болями, не поддающимися лечению, чувствуют себя заброшенными. [7,9,11, 127] . Принципы адекватной оценки боли [10,12,127]: 1. Оценка интенсивности боли обязательно должна осуществляеться как в покое, так и при движениях пациента (подъем головы, изменения положения тела, кашель), что позволяет определить его функциональный статус. 2. Эффективность обезболивания определяется оценкой интенсивности боли до и после назначения каждого анальгетика или комбинаций анальгетиков. 3. В отделениях реанимации и интенсивной терапии или послеоперационных палатах, где находятся пациенты с болью высокой интенсивности, оценка на начальном этапе лечения осуществляется каждые 10-30 минут, а затем, по мере снижения интенсивности, каждые 2 часа. 4. В хирургических отделениях периодичность оценки интенсивности боли составляет 4-8 часов, что зависит как от выраженности боли, так и от эффективности обезболивания. 5. При решении вопроса о необходимости обезболивания необходимо ориентироваться на критерии максимально допустимой интенсивности боли. В частности, по 10-балльной визуально-рейтинговой шкале максимально допустима интенсивность боли 3 балла в покое и 4 балла при движениях (кашле). 6. Интенсивность боли до и после лечения, нежелательные эффекты на фоне обезболивания должны быть четко зарегистрированы в доступных формах (протокол обезболивания). 7. Немедленное обезболивание проводится пациентам при очевидной боли (без оценки боли), в том случае, когда больные из-за выраженного болевого синдрома не могут оценить выраженность болевого синдрома. 8. Пациенты, с которыми затруднен вербальный контакт, требуют особого внимания при оценке боли. В эту категорию могут быть включены пациенты с нарушениями когнитивных функций, эмоционально лабильные пациенты, а также пациенты, чей уровень образования намного ниже среднего. 9. В некоторых случаях родственники пациентов могут участвовать в оценке боли, при условии адекватного реагирования и сотрудничества. 10. Резкое усиление интенсивности боли, особенно связанное с появлением артериальной гипотензии, тахикардии, гипертермии, тахипноэ, требует немедленной оценки состояния пациента, поскольку может быть связано с развитием хирургических осложнений, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и другой экстренной патологии. Для определения интенсивности боли используют специальные шкалы оценки боли. Для определения интенсивности болевого синдрома используются различные шкалы: рейтинговая, визуальная аналоговая, словесная и другие. [2, 7,9,10,12,14,34,127] Восприятие боли и ее интенсивности зависят от индивидуальных особенностей протекания процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Важно помнить, что боль является исключительно субъективным переживанием, поэтому если пациент жалуется на боль, следует ему верить, не зависимо от того, как оценивают его боль окружающие [59]. Информация о субъективном отношении пациента к боли является залогом успешного обезболивания. Для этого необходимо тщательно опросить пациента о характере, локализации, интенсивности боли и изменении во времени болевой симптоматики.
Оценка боли обслуживающим персоналом плохо коррелирует с субъективными ощущениями больного и поэтому является ненадежной методикой[50]. Поэтому, важным компонентом обезболивания является учет оценки интенсивности боли самим пациентом. Связанные с болью изменения поведения и физиологические показатели, такие как одышка, тахипноэ, повышение артериального давления, тахикардия, обильное потоотделение, беспокойство и другие, недостоверно отражают субъективное ощущение боли. Они пригодны только при невозможности контакта с пациентом [114]. Объективная оценка боли является одной из главных проблем обезболивания, поскольку трудно измерить субъективное ощущение, каковым по определению является боль. Предпринимались многочисленные попытки оценивать боль по различным ее коррелятам в виде спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга и мышц, гемодинамическим, термографическим, биохимическим и иным показателям. Однако ни один из них не является достаточно специфичным, коэффициенты корреляции между ними и субъективными болевыми ощущениями, как правило, недостаточно высоки. В клинической практике для оценки боли используют различные варианты интервью, наиболее известным из которых является Мак-Гилловский болевой опросник. Выбранные пациентом сенсорные, интенсивностные и аффективные характеристики актуальной боли определенным образом ранжируются и представляются в цифровом выражении. Методы оценки собственно боли дополняются тестами качества жизни, позволяющими определить выраженность дезадаптации пациента [105]. К таким же опросникам можно отнести Дартмутскую болевую анкету.
Простейшим и самым распространенным алгометрическим методом является визуально-аналоговая шкала, на которой пациент фиксирует положение, соответствующее интенсивности его актуального болевого ощущения в диапазоне от полного отсутствия боли до максимального воображаемого уровня ее выраженности [72].
Информативным, но не вошедшим пока в повседневную клиническую практику, является метод измерения болевой чувствительности. Порог боли определяется как "минимальное болевое ощущение, которое субъект может распознать". В психофизике за порог боли принимают минимальную мощность стимула, который в 50% предъявлений вызывает боль. Следует иметь в виду, что повторяющаяся стимуляция приводит к изменению порога боли, кроме того, физические единицы, характеризующие раздражение неадекватны для измерения субъективных болевых ощущений.
НПВП кетопрофен в сочетании с тримеперидином методом КПА
Боль является индивидуальным, крайне субъективным переживанием комплексных процессов восприятия, включающих в себя сенсорные, автономно-соматосенсорные, когнитивно-поведенческие и эмоционально-аффективные компоненты. Не леченая или недостаточно леченая боль может нарушать физиологический гомеостаз, функциональные способности органов и психическое состояние пациента [17].
Адекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде должно носить патогенетический характер, быть направлено на те механизмы боли, которые лежат в основе их образования. Как известно, формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов, расположенных в различных структурах ЦНС и реагирующих на повреждающее воздействие. Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гиперальгезии, то есть, повышенной болевой чувствительности (зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гиперальгезию [2,7,8,9,12,34,127]. Первичная гиперальгезия развивается достаточно быстро в близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алкогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон. В настоящее время большое значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимулируя синтез медиаторов воспаления (в частности, простагландинов Е) в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию медиаторов боли. Далее вне зоны повреждения формируется вторичная гиперальгезия. Область вторичной гиперальгезии располагается на удалении от зоны повреждения. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. Повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена "взвинчивания" активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов [7, 9, 10, 11, 12, 127].
Развитие вторичной гиперальгезии является пусковым моментом для хронизации болевого синдрома. Выявлены связи между интенсивностью послеоперационного болевого синдрома травматичностью операции и возможностью формирования ХБС. Известно, что раннее развитие ПБС (в первые послеоперационные часы), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска развития ХБС [7, 9, 10, 11, 12]. Значение всех вышеуказанных механизмов формирования послеоперационного болевого синдрома является патофизиологической основой современной концепции мультимодальной анальгезии, предусматривающей одновременное воздействие на различные уровни формирования послеоперационного болевого синдрома. В течение трех прошлых десятилетий были выяснены многочисленные механизмы возникновения боли. Относительно новой является концепция восприятия боли не только как сопутствующего симптома различных заболеваний, а как самостоятельного патологического фактора, влияющего на заболеваемость и смертность [17]. Послеоперационная боль включает в себя совокупность неприятных сенсорных ощущений, эмоциональных и психических переживаний, ассоциированных с нейроэндокринными, метаболическими и иммунными расстройствами, являющихся результатом повреждения ткани, действия анестезии и психологического стресса [86].
Основной целью послеоперационного обезболивания безусловно является уменьшение боли, ощущаемой пациентом, однако помимо этого, обезболивание ведет к снижению индуцированной болью психологических и метаболических изменений. Послеоперационное обезболивание улучшает исход оперативного вмешательства и снижает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем [86].
Нефопам ввиде дробного болюсного введения в сочетании с тримеперидином методом КПА
Повреждение ткани при операции запускает каскад реакций, включающий ноцицепцию и воспалительную реакцию. Повреждение тканей и периферических нервов приводит к развитию местной воспалительной реакции, сопровождающейся повышением в поврежденной ткани концентрации различных медиаторов, включая простагландины, брадикинины, субстанцию Р, цитокины, особенно заметно повышается концентрация провоспалительных цитокинов [40,171]. Повреждение ткани приводит к развитию воспалительной реакции, как в месте повреждения, так и в ЦНС, включая повышение концентрации TNF-, IL-1и IL-6, а также развитие температурной гипералгезии и механической аллодинии (восприятие боли при неболевом раздражении) [50,138,165,168]. Shavit Y с соавторами показали, что выработка IL-1 играет большую роль в образовании болевых ощущений от послеоперационной раны [140]. Провоспалительные цитокины (IL-1 и IL-6) могут индуцировать периферическую и центральную сенситизацию, приводя к увеличению болевых ощущений (гипералгезии) [165]. В исследованиях показано, что системное или центральное введение экзогенных цитокинов повышает ноцицепцию [65,165] и увеличивает нейрональную возбудимость в ответ на раздражитель. Напротив, блокада функции провоспалительных цитокинов с помощью блокаторов цитокиновых рецепторов или антител предотвращает развитие аллодинии и гипералгезии [51,100,133,147,165].
Ноцицептивное действие интерлейкина может быть обусловлено его влиянием на продукцию простагландинов, оксида азота NО и факторов роста нервов [102]. Механизм центральной сенситизации, возможно, связан с тем, что IL-1 в ЦНС ведет к продукции ЦОГ-2 и дальнейшему синтезу простагландина Е2 (PGE2), ноцицептивные свойства которого давно известны [134]. Хорошо известно, что простагландины, вырабатывающиеся в месте повреждения ткани вызывают гипералгезию путем периферической сенситизации афферентных ноцицепторов [146,158]. Влияние простагландинов на центральную сенситизацию окончательно не выяснено, предполагается, что PGE2 в головном мозге играет роль в модуляции боли [77,80]. Согласно последним исследованиям в этой области, хирургический стресс повышает содержание PGE2 в миндалевидном теле (в базальном ганглии), это повышение не наблюдается при проведении упреждающей анальгезии [140].
Сильные боли стимулируют парасимпатическую и симпатическую нервную систему. Повышенная симпатическая активность в свою очередь усиливает боль, способствуя возникновению гипералгезии, и индуцирует высвобождение нейромедиаторов и цитокинов. Это приводит к повышению потребности организма в кислороде, стимулирует сердечно-сосудистую систему и повышает потребление миокардом кислорода [96]. Повышается риск инфаркта миокарда, риск атонии желудочно-кишечного тракта и паралитической кишечной непроходимости. Снижение перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и, следовательно, к периферической вазоконстрикции, вследствие чего, нарушается процессов заживления раны. Вероятность тромбоэмболических осложнений повышается вследствие повышенной агрегации тромбоцитов. Кроме того, было показано, что стресс-медиаторы действуют как потенциальные ингибиторы иммунной системы [86].
Частью хирургического стрессового ответа являются нейро-эндокринные изменения, которые играют важную роль в поддержании жизнедеятельности организма при повреждении [84]. Хирургический стрессовый ответ схематично отображен на рисунке №1. Рисунок №1. Хирургический стрессовый ответ (из Angster R., Hainsch-Mueller I., 2005) Острая боль характеризуется повышением секреции гипофизарных гормонов и активацией симпатической нервной системы. В ответ на острую боль гипоталамус секретирует факторы, стимулирующие переднюю долю гипофиза к выбросу кортикотропинов. Повышается выброс адренокортикотропного (АКТГ), тироид-стимулирующего гормонов, гормона роста и пролактина. АКТГ стимулирует синтез глюкокортикоидов надпочечниками, повышается уровень кортизола, что приводит к распаду белков [84]. В поджелудочной железе снижается выработка инсулина, повышается продукция глюкагона. Также в ответ на острую боль снижается чувствительность клеток к инсулину, что в итоге приводит к инсулинорезистентности, часто наблюдаемой в послеоперационный период. Повышение тиреотропных гормонов приводит к синтезу и выбросу тиреоидных гормонов, в результате чего повышается метаболизм. Также, тиреоидные гормоны повышают количество бета-адренорецепторов в сердце и их аффинность и усиливают чувствительность сердца к действию катехоламинов [84]. Таким образом, длительные и/или сильные боли провоцируют развитие процессов сенсибилизации в центральной и периферической нервных системах [156].
Комбинации нефопама и кетопрофена на фоне тримеперидина методом КПА
У некоторых пациентов гиперфеномены (первичная и вторичная гипералгезия, механическая аллодиния), которые являются нормальным явлением в первые дни после операции, не регрессируют со временем, а персистируют [35]. В исследовании Apfelbaum JL [18] показано, что около 80% пациентов испытывают боль после операции. Уровень интенсивности боли оставался на высоком уровне у 21% больных после выписки. Breivik с соавторами [36] указывают, что отсутствие качественного обезболивания является фактором риска хронизации боли. В трансформации острой боли в хроническую функциональная слабость и психологический стресс играют более важную роль, чем испытываемая интенсивность боли [15]. Нервное возбуждение перед операцией, негативные эпизоды в жизни, депрессивные и тревожные состояния могут приводить к более длительному болевому синдрому после операции и медленному выздоровлению [93]. Matejec с соавторами выяснили, что интенсивность послеоперационной боли связана с уровнем бета-эндорфинов в плазме больных перед операцией [100].
По данным Bruce J с соавторами, фактором риска персистенции боли является наличие болей до операции. В кардиохирургии вероятность перехода острой боли в хроническую выше у больных, имеющих в анамнезе ангинозные приступы [38]. Персистирование послеоперационной боли наблюдается после 62% торакотомических операций, после кардиохирургических – в 39% [38]. Развитие послеоперационного хронического болевого синдрома является серьезной медико-социальной проблемой, имеющей кроме всего прочего большое экономическое значение. По подсчетам американских специалистов, стоимость лечения хронической боли, развившегося у 30 летнего пациента, к концу его жизни достигает 1 000 000 $. В связи с этим основной задачей повышения эффективности послеоперационного обезболивания на современном этапе является профилактика хронизации острого послеоперационного болевого синдрома [11]. Для предотвращения хронизации послеоперационной боли многие авторы рекомендуют проведение упреждающей анальгезии [109]. 1.9. Психологические аспекты боли Хирургическое вмешательство и его последствия вызывают Рисунок № 2. Из P. Svedman et al., 2005, с изменениями психологический стресс, интенсивность боли после операции подвергается влиянию как со стороны анальгетических препаратов, так и со стороны психологических факторов. Эти факторы включают с одной стороны влияние эффекта плацебо, вызванное терапевтической обстановкой per se, и с другой стороны клинически менее изученное, связанное с тревогой и беспокойством явление, которое разные авторы называют либо nocebo либо anxiebo [27,145].
Уровень ощущаемого человеком самообладания и уверенности в себе, во владении ситуацией с одной стороны, и тревожное предчувствие с другой определяют, какой из эффектов – placebo или anxiebo будет оказывать влияние на эффективность обезболивания [123]. С этой точки зрения центральная определяющая роль принадлежит взаимоотношениям пациент-медицинский персонал. Следует учитывать, что аnxiebo может развиться в результате отсутствия должной поддержки со стороны врача [145]. Эффекты placebo и anxiebo могут быть визуализированы с помощью позитронно-эмиссионой томографии (ПЭТ) головного мозга [123]. При placebo-анальгезии уровень активности в головном мозге, стволе мозга и в нисходящей антиноцицептивной системе указывает на активацию системы эндогенной выработки опиоидов [123,124]. Из этого следует заключение о том, что при действии placebo легче достигается обезболивание. При действии же anxiebo согласно данным ПЭТ, снижается чувствительность к опиоидам[16,124]. Согласно данным исследований, уровень облегчения боли колеблется от 0 до 100%, как для пациентов, получающих placebo, так и для принимающих активный препарат [108,111]. Возможным объяснением этому может служить тот факт, что placebo и anxiebo действуют взаимно, и величина сдвига интенсивности боли в ту или другую сторону определяется тем, на какой психологический элемент производится воздействие. В классических исследованиях Egbert LD с соавторами (1964) и Hayward J (1975) было показано, что предоперационное ободрение и подготовка пациентов может снизить расход опиоидов на 50% [38,75] . Некоторые авторы для устранения эффекта anxiebo рекомендуют назначение анксиолитиков [83] и музыку для отвлечения пациентов от мыслей о боли [162]. Barlett B с соавторами (2004) указывают на то, что врач, демонстрирующий свое участие и постоянно осведомляющийся у пациента о его состоянии, также может повлиять на повышение эффективности обезболивания [23]. Согласно данным Nay PG et al. (1996), многие пациенты перед АКШ ожидают, что после операции они будут испытывать боль от умеренной до сильной интенсивности [115]. Причем интенсивность и длительность ожидаемой боли, оцененная по шкале McGill, статистически значимо была выше реально испытываемой. Также авторы указывают на то, что больные боятся приобрести наркотическую зависимость от опиоидных анальгетиков. Исследования Taylor N с соавторами (1996) и Chumbley GM с соавторами (1998) показали, что из-за боязни побочных эффектов пациенты могут ограничивать поступление анальгетика даже при контролируемой пациентом анальгезии [151]. Подводя итог вышесказанному, можно заключить, что использование психотропных средств при наличии тревожных расстройств может быть полезным при неэффективности обычных способов обезболивания [145].
