Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Анестезиологическая защита головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Обзор литературы)
1.1 Патофизиология черепно-мозговой травмы 9
1.1.1. Мозговой кровоток и церебральное перфузионное давление 10
1.1.2. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия 13
1.1.3. Сердечнососудистая система 14
1.1.4. Дыхательная система 16
1.2. Особенности анестезиологического обеспечения больных с черепно-мозговой травмой 18
1.3. Защита головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой во время операции 21
1.3.1. Опиоидные анальгетики в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций 22
1.3.2. Применение альфа-2-адреноагонистов в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций 23
1.3.3. Использование пропофола и барбитуратов в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций 25
1.3.4. Использование ингаляционных анестетиков в анестезиологическом, обеспечении нейрохирургических операций 28
1.4. Особенности респираторного обеспечения пациентов во время нейро хирургических операций . 30
Глава 2. Характеристика клинического материала и методы исследования 35
Глава 3. Изменение показателей системной гемодинамики в ходе внутриче репной операции в условиях постоянной инфузии опиоидного анальге тика фентанила, альфа-2-адреноагониста клофелина и гипнотика про пофола 43
3.1. Краткая характеристика группы 43
3.1.1. Методика анестезиологического обеспечения 45
3.2. Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии 46
3.3. Период от начала декомпрессивной трепанации до окончания оператив-ного вмешательства 52
Глава 4. Изменение показателей системной гемодинамики в ходе внутриче репной операции в условиях постоянной инфузии опиоидного анальге тика фентанила, альфа-2-адреноагониста клофелина и гипнотика тио-пентала натрия 68
4.1. Краткая характеристика группы 68
4.1.1 Методика анестезиологического обеспечения 70
4.2. Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии 70
4.3. Период от начала декомпрессивной трепанации до окончания оперативного вмешательства 77
Глава 5. Сравнительная характеристика течения операционного периода в исследуемых группах больных 92
5.1. Методика анестезии в группе сравнения 92
5.2. Сравнительная характеристика периода вводного наркоза и оперативно-го вмешательства до этапа декомпрессии в трех исследуемых группах 93
5.3. Сравнительная характеристика периода от начала декомпрессивной трепанации до окончания оперативного вмешательства в трех исследуемых группах 100
Заключение 119
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы
- Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия
- Опиоидные анальгетики в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций
- Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии
- Сравнительная характеристика периода вводного наркоза и оперативно-го вмешательства до этапа декомпрессии в трех исследуемых группах
Введение к работе
Актуальность темы. Травматические повреждения занимают третье место в структуре причин смерти и инвалидизации, в том числе, за счет значительного увеличения числа пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Уровень летальности при тяжелой черепно-мозговой травме колеблется от 40 до 70% [11, 30, 54, 68]. При этом стойкая утрата трудоспособности возникает у 50 до 75% пострадавших, основную массу которых составляют пациенты трудоспособного возраста — от 25 до 55 лет [3, 78].
Поиск оптимальных методов лечения у данной категории больных не теряет актуальности. Совершенствование анестезиологического обеспечения - одно из важнейших направлений такого поиска. В идеале анестезиологическое пособие должно не только создавать оптимальные условия для проведения хирургической операции, но и оказывать лечебное-воздействие на патологические процессы, инициированные травмой. Чрезвычайно важно, .чтобы ведение пациента от момента его госпитализации - анестезиологическое пособие — одновременно являлось и лечебными мероприятием [7].
В настоящее время наиболее рациональным является подход к анестезиологическому обеспечению, основанный на концепции профилактики "повторных ударов", т.е. вторичного повреждения мозга [4, 7].
Важнейшим условием поддержания адекватного перфузионного давления мозга (ПДМ) является сохранность компенсаторных реакций, поддерживающих мозговую перфузию в условиях динамического, многофакторного патологического воздействия на мозговую и системную гемодинамику, внутричерепное давление и пр. В основе этой работы лежит мнение, что формирование хирургической стадии наркоза путем направленного фармакологического воздействия на опиоидные и альфа-2-адренорецепторы обеспечивает оптимальный уровень сохранности реакций системной гемодинамики, направленных на поддержание ПДМ [38, 45].
По-видимому, воздействие на антиноцицептивные системы головного мозга, играющие ведущую роль в поддержании физиологической согласованности деятельности функциональных систем организма, позволяет сформировать лечебную доминанту (временно господствующую рефлекторную систему). При этом анестезиологическое обеспечение пострадавших с черепно-мозговой травмой одновременно является и интенсивной терапией у данной группы пациентов. Все это способствует ограничению первичных и профилактике вторичных повреждений головного мозга.
Цель исследования.
Улучшение результатов лечения больных с тяжелой ЧМТ путем разработки метода анестезиологической защиты головного мозга, повышения его безопасности и управляемости.
Задачи исследования. 1. Разработать способ анестезиологической защиты головного мозга, основанный на направленном фармакологическом воздействии на основные ней-рорегуляторные системы организма, уменьшающий вероятность развития вторичного повреждения головного мозга, связанного с изменениями перфу-зионного давления мозга у больных с черепно-мозговой травмой.
Исследовать особенности и направленность изменений центральной гемодинамики на этапах оперативного вмешательства у больных с черепно-мозговой травмой в условиях разработанного^ и традиционно применяемого способов анестезиологического обеспечения операций.
Выявить особенности формирования компенсаторных гемодинамических реакций, сохранность центральных механизмов ауторегуляции кровообращения в условиях разработанного метода анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у больных с черепно-мозговой травмой.
Исследовать особенности этапа выхода из наркоза и течение раннего послеоперационного периода у больных с черепно-мозговой травмой в условиях разработанного метода анестезиологического обеспечения
Научная новизна. Впервые показано, что применение методик анестезии, основанных на сочетанном воздействии преимущественно на опиоид-
ные и центральные адренергические нейрорегуляторные системы головного мозга, повышает эффективность анестезиологической защиты и безопасность интраоперационного периода у больных с черепно-мозговой травмой, способствует эффективной реализации компенсаторных реакций гемодинамики, адекватному и быстрому восстановлению функциональной активности, достаточному для стабилизации витальных функций, в послеоперационном периоде у больных с черепно-мозговой травмой. Установлено, что использование этих методик анестезиологического обеспечения позволяет достичь адекватного уровня антиноцицептивной защиты на всех этапах оперативного вмешательства, поддерживать стабильный уровень гемодинамики во время операции, формировать достаточный и физиологически оправданный уровень нейровегетативной стабильности, способствующий поддержанию согласованной работы.механизмов ауторегуляции кровообращения. Установлено, что дифференцированный подход к выбору режима ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой в сочетании с воздействием на основные нейрорегуляторные системы ствола головного мозга является» фактором, позволяющим обеспечивать удовлетворительное состояние мозга во время оперативного вмешательства.
Практическая значимость. Стабильность гемодинамических показателей, сохранность компенсаторных реакций, формирование достаточной нейровегетативной стабилизации при использовании данного метода анестезиологического обеспечения- операций снижает вероятность развития, вторичного повреждения головного мозга, улучшает результаты лечения больных с черепно-мозговой травмой.
Положения, выносимые на защиту.
Направленное фармакологическое воздействие на опиоидные и адренергические антиноцицептивные- нейрорегуляторные системы организма способно обеспечить стабильный уровень гемодинамических параметров на этапах оперативного вмешательства у больных с черепно-мозговой травмой.
Методика анестезии, основанная на стимуляции и модулировании основных нейрорегуляторных систем ствола головного мозга, обеспечивает со-
хранность компенсаторных реакций гемодинамики на основных этапах наркоза и операции, формирует достаточный уровень нейровегетативной стабилизации, способствующий согласованной работе механизмов ауторегуляции кровообращения.
3. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую нейрорегуля-торные системы головного мозга вместе с дифференцированным подходом к выбору режима ИВЛ позволяет достичь удовлетворительного морфофунк-ционального состояния головного мозга в ходе операции.
Апробация работы. Основные положения работы докладывались на заседании проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии ГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (2001), СПб; на научно-практической конференции "Проблема черепно-мозговой травмы в Ленинградской области" (2001),СПб; на заседании научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга (2003),СПб; на Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (2005), СПб.
Внедрение работы.
Научно-практические разработки диссертационной работы внедрены в практическую деятельность отделения анестезиологии и реанимации ГУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе; используются в повседневной работе и обучении специалистов в ГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова; результаты исследования используются в научно-педагогическом процессе кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ГОУ ВПО- Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.
Публикации. По теме диссертации опубликованы девять печатных работ, из них одна - в материалах международной конференции.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, содержит 31 таблицу и 33 рисунка. Библиографический указатель содержит 109 отечественных и 130 иностранных источников.
Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия
Нормальным уровнем внутричерепного давления у взрослого человека считается 5-15 мм рт.ст. Умеренная внутричерепная гипертензия — 15—25 мм рт.ст. Внутричерепная гипертензия средней тяжести - 25-40 мм рт.ст. И тяжелая - более 40 мм рт.ст. [50, 105].
Внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех несжимаемых объемов (вещество мозга — 80-85% от общего внутричерепного объема, спинномозговая жидкость - 7-10%, и объем крови - 5-8%) внутри жесткой нерастяжимой черепной» коробки. Понижение или повышение ВЧД является следствием уменьшения или увеличения одного из этих объемов [8, 97].
Возрастание внутричерепного давления свыше 20 мм рт.ст. является характерным для тяжелой ЧМТ и наблюдается у 50-75% больных, находящихся в коме. К ведущим причинам внутричерепной гипертензии относят: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание мозга, нарушения МК и ликвороциркуляции, которые приводят к нарушению внутричерепных объемных соотношений [192].
Из-за гиперболического соотношения между ВЧД и внутричерепным объемом небольшие изменения последнего вызывают значительные изменения внутричерепного давления в тех случаях, когда внутричерепной объем приближается к критическому уровню, что часто наблюдается у пациентов с тяжелой ЧМТ [163]. При этом последствия тяжелой внутричерепной гипертензия являются частой причиной смерти пациентов с данной патологией [88, 177, 184].
Внутричерепная гипертензия является одним из основных патогенетических факторов, определяющих исход травматической болезни. Повышение внутричерепного давления приводит к ишемии, которая вызывает дальнейшее увеличение ВЧД, что, в свою очередь, обусловливает развитие дислокации мозга и аксональных повреждений, усугубляющих ишемию головного мозга [185, 194].
Клинические проявления прямого многофакторного воздействия патологического внутричерепного процесса на эффекторные системы регуляции сердца и сосудов развиваются при определенных условиях. По-видимому, основными являются: а) достаточная сила и продолжительность раздражения и б) исчерпывание резервов ауторегуляции (автономности) сердечнососудистой системы [41]. Очевидно, что первая группа обстоятельств неразрывно связана с характером, локализацией, продолжительностью и скоростью развития внутричерепного патологического процесса. А вторая с соматическим состоянием, т.е. с фоном, на котором развивается патологический процесс. При этом возраст, предшествующие заболевания, анатомо-функциональные особенности индивида, тренированность организма являются важнейшими факторами [193].
У пострадавших с черепно-мозговой травмой в остром1 периоде наиболее часто выявляются артериальная гипертензия и тахикардия, которые иногда сопровождаются нарушениями ритма сердца. Выраженность этих сдвигов соотносится с тяжестью травмы. Основой гипердинамической реакции сердечно-сосудистой системы являются гиперкатехоламинемия и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы [37, 96]. Уровень содержания катехоламинов в крови у пострадавших с ЧМТ обратно пропорционален сумме балов по шкале комы Глазго (ШКГ) [130].
Основным фактором развития артериальной гипертензии в остром периоде ЧМТ является увеличение сердечного выброса (СВ) и в меньшей степени общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [128, 129]. При этом гипердинамический вариант кровообращения, связанный с выраженной и длительной активацией симпатоадреналовой системы, чаще наблюдается при субкортикальных очагах поражения. При преимущественном поражении стволовых структур мозга наблюдается гиподинамический вариант нарушений системного кровообращения (синдром малого сердечного выброса, артериальная и венозная гипотензия) [59].
Для больных с тяжелой изолированной ЧМТ с различными уровнями поражения характерно повышение значений параметров насосной функции сердца и легочная гипертензия. При этом существенных отклонений от статистической нормы, отражающей функциональную активность миокарда правых и левых отделов сердца, не отмечается [32]. По данным других авторов, острый период тяжелой черепно-мозговой травмы сопровождается снижением показателей центральной гемодинамики (сердечный выброс, ударный объем), тахикардией, повышением уровня общего периферического сосудистого сопротивления, систолического (АДс) и диастолического (АДд) артериального давления [17].
Посттравматическая гипертензия оказывает повреждающее действие на.мозг и должна быть устранена. Наиболее трудной задачей является-определение оптимального уровня артериального давления, на котором его следует удерживать. Для предупреждения развития ишемии важно поддерживать адекватный церебральный кровоток, при этом перфузионное давление мозга рекомендуется удерживать на величинах выше 60 мм рт. ст. [99, 215]. Фактически главной целью стабилизации гемодинамических параметров является оптимизация церебрального кровотока [229].
Опиоидные анальгетики в анестезиологическом обеспечении нейрохирургических операций
Опиоиды давно и прочно занимают место препаратов выбора при проведении анестезиологического обеспечения в ходе оперативного вмешательства на головном мозге. Прежде всего, это связано с тем, что препараты этой группы, как правило, не оказывают существенного влияния на мозговой кровоток, метаболизм и внутричерепное давление [87, 86, 187, 188]. Так, Michenfelder J.D. установил, что в случаях, когда в качестве фонового анестетика применялся препарат с вазодилатирующим действием,, наркотик оказывал постоянное сосудосуживающее действие. Когда же использовался фоновый- анестетик с вазоконстрикторным эффектом; или фоновая анестезия не проводилась, введение наркотика не приводило к снижению МК; чаще изменений не наблюдалось совсем или выявлялось некоторое увеличение мозгового кровотока [180]. В литературе имеются многочисленные сведения о том, что опиоидные анальгетики (фентанил, альфентанил, суфентанил, морфин, меперидин) вызывают параллельные и дозозависимые снижения церебрального мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода [137, 210, 211].
Синтетические опиоиды (фентанил, альфентанил, суфентанил) не оказывают существенного влияния на ауторегуляцию церебральных сосудов. В своей работе Bristow A. et al показали, что постоянная инфузия фентанила в ходе оперативного вмешательства в дозе 1,0 мкг/кг/ч или суфентанила 0,1 мкг/кг/ч обеспечивает хорошую податливость мозга и уменьшает интенсивность ретракции последнего [121].
Фентанил снижает ВЧД через уменьшение мозгового кровотока и обеспечивает поддержание стабильных показателей гемодинамики (ЧСС, АД) при хирургических стимулах [137], дозозависимо улучшает сократимость миокарда, снижает потребление миокардом кислорода [104], тем самым, поддерживая неизменными сердечный выброс и другие показатели центральной гемодинамики [90]. Способность опиоидов- снижать прессор-ную реакцию в ответ на интубацию трахеи весьма важна у нейрохирургиче- ских пациентов, так как это предупреждает повышение ВЧД [14].
Опиоидергическая антиноцицептивная система участвует в регуляции различных функций организма, принимая непосредственное охранительное участие в регуляции жизнедеятельности важных функций при операционной травме. Это участие реализуется путем антагонистического взаимодействия с ноцицептивными механизмами на уровне стресслимитирующих систем, что способствует функциональной интеграции многочисленных механизмов компенсации, адаптации и саногенеза при патологическом воздействии на организм [107].
Альфа-2-адреноагонисты центрального действия широко вошли в повседневную анестезиологическую практику. В настоящее время клофелин применяется и как препарат для примедикации, и в ходе оперативного вмешательства, и в послеоперационном периоде [67].
Клофелин, являясь центральным альфа-2-адреноагонистом, блокирует выделение стрессорных медиаторов в синаптическую щель, оказывая симпа-тодепремирующее действие. Уменьшаются гемодинамические и эндокринные проявления ноцицепции [2, 73]. Механизм этого действия связывают с подавлением активности нейронов голубого пятна головного мозга и его восходящих проекций к переднему мозгу [161, 167, 206].
Клофелин значительно превосходит нейролептик дроперидол по веге-тостабилизирующим свойствам и в отличие от последнего обладает собственным анальгетическим эффектом, значительно потенцирует действие опи-атных и неопиатных анальгетиков [71]. Клофелин предупреждает неблагоприятные гемодинамические сдвиги, сопровождающие болевые ощущения; мало влияет на функцию дыхания, не вызывает лекарственную зависимость; сохраняет анальгетическую активность в условиях толерантности к морфину [27, 105].
Снижение центральной- и периферической симпатической" активности вызывает артериальную гипотензию, седацию и аналгезикх Введение: альфа-2-адреноагониста до вводного наркоза снижает потребность в барбитуратах и изофлюране [ПО].
Клонидин не меняет ауторегуляцию мозгового кровотока в диапазоне колебаний АД от 60 до 180 мм рт.ст., а при использовании ингаляциционных анестетиков введение альфа-2-адреноагониста сохраняет реактивность, сосу-довнаРаЄ02[16О;239]:
Отмечены: положительные эффекты, клофелина при использовании у больных с тяжелой ЧМТ [7]. В работах А.Н. Кондратьева показано, что соче-танное введение клофелина и фентанила во время вводного наркоза сохраняет стабильное ПДМ [42, 44, 48].
Период вводного наркоза и оперативного вмешательства до этапа декомпрессии
Результаты полученных измерений показателей системной гемодинамики представлены в табл. 11.
Первое измерение гемодинамических параметров осуществляли сразу же после поступления больных в операционную, второй этап измерения совпадал с началом вводного наркоза. Между первым и вторым измерениями временной промежуток составлял 15-20 мин, необходимых для подготовки к проведению анестезии.
Как видно из приведенных данных, все показатели системной гемодинамики между первым и вторым этапами исследования имели статистически достоверные различия (здесь и далее р 0,05 по t — критерию). По-видимому, это было обусловлено стабилизацией параметров гемодинамики после транспортировки больных в операционную и укладыванием на операционный стол.
На этапе индукции анестезии у всех пациентов данной группы отмечалось снижение систолического, диастолического и среднего артериального давления. Изменения значений САД от начала индукции и до выполнения интубации трахеи с переводом на ИВ Л были статистически достоверными (с 94±3,1 до 82±2,4 мм рт.ст., р 0,05). Но при этом снижение параметров гемодинамики было плавным и не превышало 15% от уровня начала вводного наркоза. Значения среднего артериального давления в наших наблюдениях оставались в пределах границ ауторегуляции мозгового кровотока (50-150 мм рт. ст.). Изменения ударного объема, сердечного индекса, сердечного индекса и общего периферического сосудистого сопротивления представлены в табл. 12.
Измерение этих параметров, как уже говорилось выше, осуществлялось неинвазивным методом аппаратом "NIC02" на основе капнометрии. Начало мониторинга совпадало с моментом перевода больного на ИВЛ, поэтому судить об изменении показателей во время индукции наркоза не представлялось возможным. Можно только предполагать, что они носили ту же направленность, что и артериальное давление.
Показатели сердечного индекса и общего периферического сосудистого сопротивления на начальных этапах операции стабилизировались в пределах нормальных значений (норма СИ 2—4 л/м -мин, ОПСС 950-2500 дин-с-см").
Изменения ударного объема сердца были незначительными и находились на нижней границе нормы, что отражено на рис. 1
Повышение общего периферического сосудистого сопротивления (рис. 2) на этом этапе было достоверным (от 1651±164 до 1926±174дин-с-см , р 0,05). Это увеличение ОПСС без изменения показателей ударного объема способствовало поддержанию стабильного уровня органного кровотока на начальных этапах операции.
Мы не отмечали гемодинамических реакций на такие манипуляции, как принудительная масочная вентиляция легких, ларингоскопия и интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ через эндотрахеальную трубку, катетеризацию центральной вены. Центральное венозное давление оставалось практически неизменным (2,37±0,35 см водн. ст.).
К моменту начала операции показатели системной гемодинамики приближались к исходному уровню начала наркоза, но были достоверно ниже по сравнению с первым этапом исследования (табл.11). Стабилизация САД и показателей центральной гемодинамики происходила в течение 15-20 минут от начала вводного наркоза без резких колебаний, что видно на рис. 3 и 4.
Изучение динамики ЧСС группы больных на начальных этапах операции показало уменьшение частоты сердечных сокращений во время индукции наркоза и на последующих этапах. Достоверные изменения ЧСС были получены между первым этапом исследования и началоманестезии-(с 78±3,7 до 85±3,1ударов в мин., р 0,05), а также этапом перевода на ИВЛ (с 85±3,1 до 80±2,9 ударов в мин., р 0,05).
Сравнительная характеристика периода вводного наркоза и оперативно-го вмешательства до этапа декомпрессии в трех исследуемых группах
Распределение больных по полу, возрасту, компремирующему субстрату и уровню сознания при поступлении представлено во второй главе (табл. 1,2,3 и табл. 5). Оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, всем больным в группе проводились по экстренным показаниям. Состояние при поступлении у всех пациентов расценивалось как тяжелое.
После проведения обследования и уточнения диагноза больные транспортировались в операционную; Проводились мероприятия, направленные на восполнение ОЦК и стабилизацию параметров системной гемодинамики. Осуществлялась установка электродов и датчиков для- регистрации ЭКГ, ЧСС, ФПГ, Sp02, проводились измерения систолического, диастолического и среднего артериального давления. При поступлении в операционную всем больным внутримышечно вводился атропин, дроперидол и фентанил, через 20 минут начинали индукцию анестезии. Вводный наркоз проводился по. схеме:-гипнотик тиопентал натрия- деполяризующий-миорелаксант дити-лин. Принудительная масочная-?вентиляция?легких осуществлялась в режиме гипервентиляции- с последующим переводом на ИВЛ в этом же режиме (EtC02 в пределах 28-32 мм- рт. ст.). Поддержание анестезии проводилось ингаляцией закисно-кислородной смеси, внутривенным введением дропери-дола и фентанила. Миорелаксация достигалась фракционным введением не-деполяризующего миорелаксанта ардуан. За 15-20 минут до окончания операции всех больных переводили на ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Дозировка всех вводимых препаратов указана в таблице 7 на стр. 41.
В данной главе нами было проанализировано изменение показателей гемодинамики на начальных этапах операции у больных в трех группах. Разделение больных второй группы на две подгруппы было вызвано интересом, как препараты, используемые в качестве гипнотиков, будут влиять на изменение параметров системной гемодинамики у данной категории больных. В обзоре литературы были показаны положительные стороны применения про-пофола и тиопентала натрия у нейрохирургических больных, их влияние на гемодинамику, перфузионное давление мозга, ВЧД и метаболизм. Но многие авторы высказывают не равнозначное отношение к этим препаратам, к их ге-модинамическим эффектам. Оба препарата воздействуют на нейрорегулятор-ные системы организма: пропофол - на ГАМК-ергические структуры и, по-видимому, на NMDA-рецепторы, тиопентал — на ГАМК-ергические структуры головного мозга. Взаимодействия этих анестетиков с препаратами, реализующими свои эффекты на уровне опиоидергической и адренергической систем головного мозга, реакции системы гемодинамики в условиях сочетанного введения этих препаратов в ходе внутричерепной операции у пациентов с ЧМТ в литературе практически не освещены.
Для, сравнения была взята методика анестезии, модифицированной НЛА, давно и прочно зарекомендовавшая«себяванестезиологии, в том числе и в экстренной нейрохирургии, и. успешно применяющаяся до последнего времени. Эта группа больных проанализирована на основе архивного материала, и нам не представлялось возможным изучить изменения тех же параметров гемодинамики, которые исследовались в других группах на различных этапах оперативного вмешательства. Наш анализ дополнялся данными литературы. Результаты измерений показателей артериального давления и частоты сердечных сокращений на начальных этапах операции представлены в таблицах 22 и 23.
Похожие диссертации на Сочетанное применение центрального альфа-2-адреноагониста и опиондного анальгетика в анестезиологическом обеспечении пациентов с черепно-мозговой травмой
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
![Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4480/204744.png "Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Ковалев Вячеслав Васильевич")
![Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]](/i/i/4460/189798.png "Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс] Ситников Павел Геннадьевич")
![Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4281/176212.png "Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Петрова Нелли Владимировна")
