Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Использование искусственной вентиляции легких при лечении пострадавших с острым повреждением лёгких (обзор литературы) 9
1.1. Общее представление о синдроме острого повреждения лёгких 9
1.2. Клиника и диагностика 14
1.3. Тактика респираторной терапии 20
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 31
Глава 3. Результаты исследования 43
3.1. Эффективность искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении лёгких 43
3.2. Особенности применения искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении легких у пострадавших с тяжелой травмой 61
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 75
Заключение 81
Выводы 83
Практические рекомендации 84
Список литературы
- Клиника и диагностика
- Тактика респираторной терапии
- Эффективность искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении лёгких
- Особенности применения искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении легких у пострадавших с тяжелой травмой
Клиника и диагностика
В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей: гипоксемией И внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней ИН- : фильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной: ткани; легочной гипертензи-ей при І отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности; По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция;, согласно которой под ним; стали понимать\ крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ);
Причины развития ОПЛ у раненых и пострадавших с тяжёлыми ранениями и механическими травмами разнообразны. Так, многими авторами ; выделяются факторы, ведущие к первичному повреждению; лёгкого при травме (ушиб лёгкого, аспирация крови и желудочного содержимого в трахеобронхи-альное дерево). Считается, что шок, кровопотеря, политравма; массивные ин-фузии и трансфузии вызывают вторичное повреждение лёгких (Золотокрыли-на Е.С. и соавт., 1989; Малышев В.Д:, 1989; Кассиль В;Л. и, соавт., 1995; GarberB.G. etal;, 1996).
СОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Разви 11 тие тяжелой острой воспалительной реакции и нарушение целостности альве-оло-капиллярной мембраны имеют огромное значение в его патогенезе. Фактически, СОПЛ (ОРДС) является проявлением синдрома общего реактивного воспаления, которое, как сегодня полагают, является основой полиорганной несостоятельности. Патогенез развития СОПЛ и ОРДС во многом еще не изучен, однако ряд важных его звеньев выделить вполне возможно: - снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов; - деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций; - сужение и тромбоз сосудов, часто ведущих к пульмональной гипертен-зии; - проникновение богатой протеином жидкости в экстравазальное про- странство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка; - массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
Считается, что в начальной фазе синдрома на фоне замедления (кровотока в зоне микроциркуляции легких и образования сначала микроагрегатов тромбоцитов, а затем И микроэмболов происходит адгезия и активация ней-трофилов. Нейтрофилы фиксируются на поврежденном эндотелии легочных капилляров и затем проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д. Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотак 12 сис и активируют нейтрофилы. Нарушение легочного кровообращения может быть также связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления-(Багдатьев В.Е. и соавт., 1996; Яковлева И.И. и соавт., 1996.; Пестряков Е.В. и соавт., 2003).
Цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины) и другие провоспалительные биологически активные вещества являются важнейшими медиаторами воспалительной реакции, инициирующими и усиливающими воспалительный ответ при СОПЛ. Провоспалительные цитокины продуцируются в-легких нейтрофилами и альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины, продукты деградации фибриногена и метаболизации арахидоновой кислоты с появлением в циркулирующей крови таких субстанций (эйкосаноиды), как простагландины PgE2 и PgF2, лейкотриены, тромбоксан ТхА2, ФАТ -фактор активации тромбоцитов (Swank D.W et al., 1989; Fink A. et al., 1990; Langleben D; et al., 1991; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992; Donelly S.C. et al., 1993; Кассиль В.Л. и соавт., 1994). Эйкосаноиды не только еще больше увеличивают проницаемость, мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью; они вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тромбообразование. Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, из которых состоят мембраны, а также разрушают гиалуроновую кислоту, связывающую массу соединительной ткани: Проницаемость мембраны возрастает еще более, и этот эффект усиливается при ингаляции 100% кислорода.
Тактика респираторной терапии
Основная особенность лечебной тактики у пострадавших основною группы, заключалась ВЇ смене режима, вентиляции после постановки: диагноза СОПЛ. Если:.в, контрольной;группе на всех этапах лечения;нормализацию газообмена- пытались обеспечить за, счет изменения; объемных и: частотных параметров-вентиляций, то в основной группе с этой целью использовалшперевод пациентов на; CMV PC (контролируемая- механическая?вентиляция; с: контролем по давлению): Уровень пикового дав ления чтобьь вдыхаемый; объем; соответствовал исходному. В: дальнейшем; осуществляли маневр уровнем пикового давления с; целью - сохранения исходного дыхательного объема. На последующих этапах, осуществляли контроль, вышеперечисленных показателей газообмена. Прочие параметры режима; (ИДКВ Б : Е, РЮг во время исследования;не изменялись.
На начальном этапе исследования, при планировании его методической части предполагалось сравнение изменений газообмена до и после переводам больных на контролируемую-механическую вентиляцию с контролем поддав-: лению, а также после возвращения к начальному режиму вентиляции (CMV VG); если новая; тактика окажется; неэффективной. Однако после: нескольких попыток сделать это, мы столкнулись с резким ухудшением состояния пострадавших, что проявилось усугублением нарушений газообмена. Данное обстоятельство обусловило необходимость изменить план: работы.,, отказаться от набора подобной группы, сравнения и, собственно, заставило обратиться к архивному материалу с целью получения информации об эффективности ис 38 пользования при данной патологии традиционной ИВЛ с контролем по объему.
Хотя анализ контрольной группы осуществлялся нами ретроспективно, представленные выше данные показывают, что она получилась в полной мере сопоставимой с основной исследовательской группой. Наряду с вышеперечисленными критериями следует отметить и то обстоятельство, что на момент постановки диагноза СОПЛ тяжесть его по шкале J.F. Murrey в обеих группах также оказалась практически одинаковой: в основной группе она составила 2,14 ± 0,02 балла, а в контрольной - 2,12 ± 0,02 балла.
Контроль за показателями газообмена, кислотно-основного состояния, гемодинамики и биомеханики дыхания осуществляли по единому протоколу. Хотя регистрацию и оценку большинства из этих показателей проводили постоянно, для исследовательских целей было решено выделить четыре основных этапа измерений.
Первый этап - исходный (на фоне исследования контролируемой механической вентиляции с контролем по объему, после появления признаков СОПЛ и перед переводом на контролируемую механическую вентиляцию с контролем по давлению). Второй этап - через 2 ч после начала контролируемой механической вентиляции с контролем по давлению, третий - через112 ч после начала контролируемой механической вентиляции с контролем по давлению, а четвертый - через 24 ч.
Оценку состояния газообмена, кислотно-основного состояния, гемодинамики и биомеханики дыхания осуществляли на основании комплекса наиболее информативных показателей, которые можно получить, используя методы полярографии крови, пульсоксиметрии, капнометрии и интегральной реографии тела по М.И. Тищенко. Такой системный подход позволял оперативно оценивать состояние газообмена при изменение режима ИВЛ. Более подробно исследуемые параметры представлены ниже. Параметры ИВЛ (МОВ, ДО, f, Рвдоха, РВыДоха, Рсреднес и величину I : Е) определяли и регистрировали на основании данных, получаемых с измерительных приборов и дисплеев аппаратов ИВЛ.
Газовый состав артериальной и смешанной венозной крови, показатели кислотно-основного состояния определяли прибором Synthesis 45. Для забора проб артериальной крови на всех этапах исследования проводили пункцию бедренной артерии либо забирали кровь из катетера, если артерия была ранее катетеризирована. Забор венозной крови осуществляли из катетера, установленного в центральной вене.
Зная концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (Fi02) в момент забора проб крови, определяли индекс оксигенации (Pa02/Fi02), необходимый для диагностики стадий СОПЛ и имеющий важное прогностическое значение.
Величину насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови (Sa02) оценивали неинвазивным спектрофотометрическим методом с помощью пульсоксиметров, встроенных в мониторы SC 9000 XL. Этот метод таюке позволял определять частоту пульса по пульсовой волне, регистрируемой датчиком на указательном пальце пациента.
Содержание С02 в конечной порции выдыхаемого воздуха (FET С02) измеряли методом капнометрии аппаратом Lifepak 12. Этот показатель использовали для оценки объема вентиляции и расчёта величины альвеолярного мертвого пространства (АМП). АМП считается наиболее информативным показателем, отражающим лёгочное сосудистое сопротивление и степень расстройств лёгочной микроциркуляции (в норме АМП = 5-10%).
Эффективность искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении лёгких
Использование контролируемой механической вентиляции с контролем по давлению у пострадавших и раненых требует постоянного и пристального контроля высокоспециализированного медицинского персонала. Это обусловлено возможным изменением податливости легочной ткани, как в положительную, так и в отрицательную сторону.
В первом случае повышение податливости легочной ткани (например, на фоне эффективной терапии ОПЛ) может вести к значимому увеличению дыхательного объема и волюмотравме легких. Данные изменения могут развиваться быстро и оставаться незамеченными при некорректно выставленных пределах тревожной сигнализации (например, при нижней границе дыхательного объема, составляющей 450 мл, и верхней - 1000 мл) либо при невнимательности медицинского персонала. Это можно продемонстрировать следующим примером.
Пострадавший М., 25 лет, № и/б 34419, поступил в клинику ВПХ 10.02.2003 г. в 12 ч 30 мин спустя 45 мин после автотравмы. При поступлении выставлен диагноз: «Тяжелая сочетанная травма головы, груди, конечностей. Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом костей свода, основания черепа, решетчатой кости, костей носа. Открытый многооскольчатый перелом верхней и нижней челюстей. Закрытая травма груди с переломами VII-IX ребер справа и ушибом правого легкого. Открытый оскольчатый по типу перфорации перелом правого бедра в средней трети. Закрытый оскольчатый перелом левой пяточной кости. Аспирация крови в трахеобронхиальное дерево. Шок II степени».
После окончания оперативных вмешательств пациент помещен в ОРИТ. Тяжелая черепно-мозговая травма и травма груди с аспирацией крови в трахеобронхиальное дерево потребовали длительной ИВЛ. Течение травматической болезни осложнилось присоединением таких осложнений как слизисто-гнойный эндобронхит и госпитальная пневмония. На четырнадцатые сутки развилось ОПЛ. При снижении индекса оксигенации ниже 200 была осущест 71 влена смена режима ИВ Л на CMV PC. В течение суток от момента смены режима отмечалась следующая динамика биомеханических параметров легких и параметров вентиляции (табл. 23).
Показатели Значения на момент перевода на CMV PC Значения через 6 ч от момента перевода на CMV PC Значения через 12 ч от момента перевода на CMVPC Значения через 24 ч от момента перевода на CMVPC
На следующие сутки обратила на себя внимание уменьшение вдыхаемого объема на фоне постоянного пикового давления. Аускультативно отмечено резкое ослабление дыхания слева, чего не было в предыдущие сутки. Выполнен контрольный рентгеновский снимок органов грудной клетки - обнаружен левосторонний спонтанный пневмоторакс. Ситуация расценена как ятрогенная волюмотравма, которая была несвоевременно диагностирована вследст-вии недостаточного медицинского контроля. Пострадавшему было произведено дренирование левой плевральной полости во 2-м межреберье по Бюлау, получено большое количество воздуха. На основании данного клинического примера можно рассмотреть следующую ситуацию. После дренирования левой плевральной полости режим вентиляции был оставлен прежним (CMV PC), с коррекцией параметров вентиляции под контролем газообмена, выдыхаемого СОг и показателей гемодинамики. После этого поступление воздуха по плевральному дренажу, как и рентгенологическая картина пневмоторакса, сохранялось в течение трех суток. Переводом пациента на CMV VC купировать пневмоторакс удалось в течение 8-ми часов.
Данная ситуация наблюдалась неоднократно (8 случаев из контрольной группы и у 17 пациентов без СОПЛ), что позволило сделать вывод о предпочтении режимов с контролем по объему для расправления пневмоторакса.
В случае же продолжающегося снижения податливости легочной ткани и, соответственно, уменьшения дыхательного объема, возникает опасность гиперкапнии. Данная ситуация демонстрируется следующим клиническим примером.
Пострадавший Л., 59 лет, № и/б 34844, поступил в клинику ВПХ 15.02.2003. в 15 ч 30 мин спустя 65 мин после автотравмы. При поступлении выставлен диагноз: «Тяжелая сочетанная травма головы, таза, конечностей. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга легкой степени. Открытая травма таза с многооскольчатыми переломами лонной и седалищных костей справа, разрывом правого крестцово-подвздошного сочленения и ротационной нестабильностью таза, повреждением запирательной артерии и вены, внутритазовых венозных сплетений. Обширная внутритазовая гематома. Продолжающееся наружное кровотечение. Обширная рвано-ушибленная рана передневнутренней поверхности верхней трети правого бедра с повреждением большой подкожной вены и приводящих мышц бедра. Закрытый перелом хирургической шейки правого плеча со смещением отломков. Острая массивная кровопотеря. Шок 3 степени».
Особенности применения искусственной вентиляции легких с контролем по давлению при остром повреждении легких у пострадавших с тяжелой травмой
В течение последующих 24 часов динамика показателей, отражающих биомеханические свойства легких, в большинстве наблюдений сохраняла свою положительную направленность, хотя и не столь отчетливую.
Тщательный анализ случаев, при которых получить благоприятный результат не представилось возможным, дал нам основания считать, что это было связано не с самим режимом вентиляции, а с тяжелым течением посттравматического периода и тяжестью полученных повреждений. По крайней мере, из всей основной группы пострадавших (52 пациента) отчетливый отрицательный результат был зафиксирован только у четверых пациентов. Подобное сравнение, безусловно, говорит в пользу рассматриваемого режима вентиляции.
Интересно, что при реализации нового подхода попытка возврата к исходной тактике респираторной терапии оказалась неудачной. Смена режима сразу приводила к ухудшению газообмена. Данное обстоятельство не только прямо указывало на большую эффективность исследуемой вентиляции, но и заставило отказаться от подобной практики в дальнейшем.
По нашему представлению, это обусловлено ухудшением вентиляцион-но-перфузионных отношений за счет нарушения микроциркуляции и увеличения АМП. В проанализированных нами работах все специалисты по респираторной терапии не отмечают значимых различий между режимами вентиляции с контролем по давлению и с контролем по объему. Это характерно как для терапии СОПЛ, так и для лечения ОРДС. В то же время, как это было отмечено на II Международном конгрессе по респираторной поддержке (Красноярск, 2005), специалисты Западной Европы предпочитают вентилировать больных с помощью режимов, контролируемых по давлению, а врачи США в основном применяют режимы с контролем по объему. Одно из значимых плюсов исследуемого режима проявилось в отсутствии его значимого влияния на гемодинамику. Этим он в положительную сторону отличается от инвертированных режимов и высоких цифр ПДКВ.
Результаты нашего исследования установили, что если уровень ПДКВ не превышает 10-12 см вод. ст., негативное влияние на кровообращение отчетливо не проявляется. Это было продемонстрировано в предыдущей главе нашего исследования на клинических примерах.
Вместе с тем, в процессе работы были выявлены и некоторые особенности данного режима вентиляции. В частности, использование его у пострадавших и раненых требует постоянного и пристального контроля за параметрами вентиляции со стороны хорошо подготовленного медицинского персонала и тщательного мониторинга состояния пациента. Это обусловлено возможным изменением податливости легочной ткани, как в положительную, так и в отрицательную сторону, что может привести к значительному изменению дыхательного объема. При его увеличении сразу возрастает риск баротравмы легкого, а при уменьшении - гиповентиляции. Несвоевременно замеченные изменения лежали в большинстве- зафиксированных нами осложнений изучаемого режима вентиляции.
В свою очередь грамотное использование данного режима позволило. снизить частоту легочных осложнений, уменьшить время нахождения пациентов в ОРИТ и время проведения респираторной поддержки.
На основании собранного опыта использования режима контролируемой механической вентиляции с контролем по давлению у пострадавших и раненых с СОПЛ был выработан определенный алгоритм работы. Его можно представить в виде пошагового увеличения «агрессивности» режима: - CMV (6-8 мл/кг, Fi02 50%) - CMV + PEEP (до 10 см вод. ст.) - CMV + PEEP + Твдоха/Тввдоха (2:1) - Увеличение Fi02. В случае положительного течения посттравматического периода и разрешения дыхательной недостаточности (PaCVFiC 200) все действия предпринимались в обратной последовательности, начиная с уменьшения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, затем отказа от инверсии и положительного давления в конце выдоха.
Таким образом, результаты проведенного исследования подтвердили мнение ряда авторов о том, что искусственная вентиляция легких с контролем по давлению, реализуемая с помощью современных респираторов, является весьма эффективным способом поддержания газообмена при его критическом нарушении. Более того, они показали, что опасения вызвать использованием данного режима нарушения гемодинамики у пострадавших с тяжелой механической травмой и ранениями являются несостоятельными. Тщательный и постоянный контроль состояния больного в целом и параметров вентиляции в частности, дает возможность не менее эффективно, чем при традиционной объемной вентиляции, корригировать газообмен при остром повреждении легких и респираторном дистресс-синдроме. Полученные данные даже дали основание считать его более подходящим для использования при этой патологии.
![Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4358/191790.png "Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Лысенко Дмитрий Владимирович")
