Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы ( история анестезиологии )ЭпидемологияФакторы риска окклюзирующих поражений артерий нижнихконечностей .
1.3 Факторы риска возникновения ишемии конечностей
1.4 Физиология системы гемостаза :
1.5 Факторы свертывания крови и их роль в обеспечении гемостаза
1.6 Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с поражением периферических сосудов .
1.7 Факторы риска возникновения гематокоагуляционных нарушений
1.8 Взаимосвязь исходного операционного риска, расстройств-системы гемостаза и риска тромбо-георрагических осложнений.у больных с сосудистыми заболеваниями-
1.10 Особенности действия различных групп антикоагулянтов
1.11 Использование антикоагулянтов в реконструктивной' сосудистой хирургии
1.12 Профилактика венозных*тромбозов и ТЭЛА в периоперационном периоде
1.13 Изменение состояния микроциркуляции при операциях на периферическом сосудистом русле
1.14 Оценка тяжести состояния больных и факторов риска
Резюме к литературному обзору
Глава 2. Материалы и методы
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений-
2.2 Оценка исходной тяжести больных
2.3 Методы исследования:
2.4 Функциональные методы исследований
2.5 Лабораторные методы исследования
2.6 Методика антикоагулянтной терапии
ГЛАВА 3 Анализ состояния системы гемостаза
3.1 Изменения гематокоагуляционных и гематореологических показателей в группе больных с поражением ветвей дуги аорты.
3.2 Изменения гематокоагуляционных и гематореологическихъ показателей в группе больных с сочетанным поражением ветвей дуги аорты и окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей .
3.3 Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций у больных с заболеванием поражением аорто-подвздошного сегмента
3.4 Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций у больных с поражением сосудов дистальнее паховой складки,'
Глава 4 Динамика состояния системы гемостаза и гемореологии' во время операции и методы коррекции расстройств коагуляционного каскада .
Глава 5 Динамика состояния микроциркуляции в периоперационном периоде
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Физиология системы гемостаза
- Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с поражением периферических сосудов
- Функциональные методы исследований
- Изменения гематокоагуляционных и гематореологическихъ показателей в группе больных с сочетанным поражением ветвей дуги аорты и окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей
Физиология системы гемостаза
Эндотрахеальный наркоз является самым распространенным в мире видом анестезии. Этот вид обезболивания имеет явные преимущества перед другими видами анестезии. Благодаря этому виду- обезболивания стало возможным широко оперировать практически все сосудистые регионы, а та же на органах груди (операции на легких, сердце, пищеводе и т.д.)
Этот вид анестезии развивался медленно, исподволь и только к 50-м гг. 20 века он стал ведущим в анестезиологической практике. В настоящий момент появилось понятие сбалансированная анестезия, учитывающая одновременное применение различных видов обезболивания в сочетании с эндотрахеальным накозом, однако во главе угла все равно остается эндотрахеальный наркоз. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЭНДОТРАХЕАЛЬНОГО НАРКОЗА
Парацельс (1493-1541) впервые ввел трубку в трахею погибающему человеку и с помощью кожаных мехов расправил легкие и спас человека, по всей видимости, в состоянии острой сердечно-дыхательной недостаточности.
Андре Везалий (1514-1564) в эксперименте доказал преимущества эндотрахеального наркоза, используя введение трубки в трахею животным со вскрытой плевральной полостью
В 1788 английский хирург Кельн изобрел специальную трубку, которую применял при спасении утопленников на Темзе. Таким образом, ему удалось спасти несколько утопленников, которые погибали, прежде всего, от дыхательной недостаточности.
В 1871 году немецкий хирург Тренделенбург изобрел трубку с манжеткой, т.е. сделал дыхательные пути при эндотрахеальном наркозе герметичными (что предотвращает самое грозное осложнение масочного и эндотрахеального наркоза - аспирацию). .. -. Современное развитие эндотрахеальный: наркоз получил тогда, когда известный канадский анестезиолог Гриффит в 1942 году, впервые применил миорелаксанты ( вещества блокирующие нервно-мышечное проведение ), так как. только при их применении возможна полноценная эндотрахеальная анестезия. Бурное развитие эндотрахеальный наркоз получил в 50-х года, этому способствовали советские хирурги: Куприянов, Вишневский и др. ГЛАВНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА ЭНДОТРАХЕАЛЬНОГО НАРКОЗА
Эндотрахеальный наркоз помогает бороться с острой сердечной и дыхательной недостаточностью, поскольку даже удовлетворительное выведение углекислоты и введение кислорода позволяет избавиться от гипоксии.
1. Возможность осуществления точной дозировки. Точная дозировка зависит, прежде всего, от испарителя, но т.к. даже в закрытом контуре часть наркотического вещества удаляется в атмосферу, то невозможно поддерживать постоянную определенную концентрацию наркотического вещества без дополнительного материально-технического обеспечения. 2. Возможность в очень короткое время, т.е. в течение нескольких секунд менять минутный объем вентиляции и менять в любых пределах газовый состав крови. Это важно т.к. если, например, у больного легочная вентиляция недостаточна и если больной находится на спонтанной вентиляции то надо вводить дыхательные аналептики, но, конечно же, никакой дыхательный аналептик никогда не даст возможность увеличить минутную вентиляцию в достаточных пределах, а эндотрахеальный наркоз позволяет это сделать в течение минут ( дыхательный объем составляет 500 мл, минутная вентиляция легких составляет 6-8 л, минимум кислорода в дыхательной смеси составляет 20% ).
3. Возможность обеспечения хорошей проходимости дыхательных путей в течение всей анестезии. В отличие от масочного наркоза, при котором мешает язык (при расслаблении мышц корень языка западает и полностью перекрывает верхние дыхательные пути от нижних)
4. Возможность обеспечения герметичности трахеи, при которой невозможна аспирация.
5. Возможность обеспечения хорошей оксигенации и предотвращение легочных осложнений в послеоперационном периоде обеспечивается возможностью хорошей санации трахеобронхиального дерева. Очевидно, что если оперируется больной.со здоровыми легкими такая проблема не возникает, но у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, трахеобронхитом и особенно с бронхоэктатической болезнью ( нередко сопуствующими заболеваний сосудов периферического русла ) при операции гнойная мокрота заливает трахеобронхиальное дерево, в результате чего просвет трахеи может быть закрыт больше чем наполовину. Для санации вводят катетер, присоединяют к отсосу, через трубку также можно вводить бикарбонат натрия для разжижения мокроты. Такие действия при масочном наркозе выполнить невозможно.
Мышечные релаксанты с анестезиологической точки зрения, прежде всего, дают возможность уменьшить количество наркотического вещества. Часть больных раньше погибали при масочном наркозе от токсического поражения печени и почек. Мышечные релаксанты сами по себе дают расслабление скелетных мышц, т.е. дозу наркотического вещества надо уменьшить до дозы при которой выключается сознание и наступает обезболивание, чего можно добиться уже на 1-й стадии наркоза. Применение мышечных релаксантов позволило уменьшить осложнения, связанные с техникой операции т.к. хирург имеет возможность спокойно работать. 7. Возможность применения ИВЛ не требует доказательств т.к. можно обеспечивать любой уровень оксигенации удаление углекислоты ( самой идеальное напряжение кислорода в артериальной крови составляет 100 мм. рт. ст. ). Если нужно выше поддерживать, то такая возможность существует. Идеально напряжение углекислоты в артериальной крови составляет 35-45 мм. рт. ст. Тактические; технические и физиологические основы- современнлой анестезиологии.
1. Оценка операционного рисака и коррекция гомеостаза для чего нужно выполнить полное клиническое и биохимическое обследование
2. Премедикация - медикаментозная подготовка к наркозу. Больной перед операцией должен быть максимально спокоен и не интересоваться своей дальнейшей судьбой. Вечером перед операцией назначают снотворные длительного действия, как правило, это барбитураты. Т.к. во время операции повышается уровень гистамина в тканях и крови, то обязательно в премедикацию нужно включить антигистаминные средства. Обязательно надо дать транквилизаторы (если перевести с латинского языка, то транквилизатор означает блаженство духа). В премедикацию на операционном столе входят наркотические анальгетики (промедол, фентанил, омнопон и др.) и обязательно атропин, потому что сама интубация, барбитураты так или иначе активируют вагус, что может привести к нарушениям ритма сердца вплоть до вагусной остановки сердца (атропин вводится внутривенно в дозе 0.5 мл непосредственно перед наркозом).
Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с поражением периферических сосудов
Стандартный гепарин используется интраоперационно в сосудистой хирургии обычно во время пережатия аорты и часто в послеоперационном периоде для предотвращения тромбоза шунта. Однако, в некоторых случаях, несмотря на предполагаемый достаточный антикоагулянтный эффект гепарин не всегда предотвращает развитие тромбинемии, повышающей тромбогенный потенциал (236).
Дальнейшие иследования привели к созданию низкомолекулярных гепаринов. Еще в 70-е годы было обнаружено, что при деполимеризации обычного гепарина снижается его способность удлинять АЧТВ (232; 45). Способность гепарина катализировать инактивацию тромбина антитромбином-3 уменьшается со снижением: молекулярной массы, в то время как скорость ингибирования фактора Ха возрастает (8; 232).
В последние годы рядом фармацевтических, фирм путем ферментной или химической деполимеризации стандартного гепарина созданы препарата со средней, молекулярной массой менее 7 000 Д, получившие общее название низкомолекулярных гепаринов (НМГ). В настоящее время одним из наиболее часто используемых в практике НМГ является фраксипарин (надропарин).
Низкомолекулярный гепарин имеет молекулярную массу от 3 до 10 кД (81). Недавно появились таблетированные формы низмолекулярного гепарина (10), такие как VESSEL DU F ("Alfa Vasserman", Италия). Считается, что НГ более "мягкий" по своему действию, чем СГ. Это объясняется тем, что молекулы гепарина, содержащие менее 18 сахаридов и чей суммарный молекулярный вес составляет примерно 5 кД, неспособны связывать тромбин и AT-III одновременно, т.е. они не имеют активности против тромбина. НГ не изменяют значение АЧТВ и времени свертывания крови (119; 153; 241), низкомолекулярные фракции (менее 7000 Д ) нейтрализовывают в основном ф.Ха (они нейтрализуют данный фактор в 4 раза активнее обыкновенного гепарина) (44). В отличие от гепарина, который оказывает антикоагулянтный эффект путем торможения образования тромбина, НМГ угнетают активацию фактора Ха. Однако и НМГ тормозят образование некоторого количества тромбина, что связывают с наличием в них полисахаридных фрагментов с молекулярным весом выше 5400 кДа (232). В содержании последних и скрывается основное различие между НМГ различного производства. В определенной степени антикоагулянтный эффект НМГ связан также с высвобождением ингибитора тканевого активатора. НМГ по сравнению со стандартным гепарином имеют большую биодоступность (почти 100 и 30% соответственно). Время полувыведения также в 2-4 раза. продолжительнее. НМГ в меньшей степени подвержены влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что снижает риск возникновения гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ), более эффективно инактивируют ф.Ха на фосфолипидных мембранах, существенно влияют на фибринолитическую активность, исходящую из сосудистой стенки. НМГ влияют на плазменное звено системы гемостаза (142; 151; 152; 205; 208; 220; 225; 234).
Так как. НМГ на время свертывания- крови, влияет незначительно, необходимости в постоянном лабораторном контроле при его применении" нет (131). Исследователи утверждают, что 90% антитромбиновой. активности крови связано с AT-III (2; 65), от его количественного содержания" в крови зависит эффективность введения стандартного гепарина. Эффект от введения НМГ от величины содержания AT-III не зависит. В 1988 году Всемирная Организация Здравоохранения присвоила международный стандарт для НМГ (106), активность выявляется по отношению к антифактору Ха 1680 ЕД\ампулу и антифактору Па. 665 ЕД\ампула с отношением 2.5 : 1. Следует отметить, что для НМГ соотношение активности по вышеперечисленным антифакторам составляет 4:1, в отличии от стандартного гепарина у которого это соотношение составляет 1:1 (129). Однако различные НМГ очень вариабельны по своей биологическиой активности и физико-химическим свойствам (91; 106; 133).
Высокая антитромботическая активность НМГ при. сниженной антикоагулянтной активности объясняется преимущественным воздействием на Ха фактор, а не на тромбин. Согласно усилительному механизму свертывания крови, для блокирования системы на ранних стадиях требуется меньше ингибитора, чем на конечных. У фраксипарина в отличие от обычного гепарина и других НМГ эффект ингибирования протромбиназы значительно более выражен (128). После введения рекомендуемых профилактических доз фраксипарина (0.3 мл и 0.6 мл) анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч (112). Фраксипарин при той же анти-Ха-активности в значительно меньшей степени, чем обычный гепарин, влияет на общее время коагуляции (77). Для него характерна низкая скорость связывания с белками, что обеспечивает высокую стабильность антикоагулянтного эффекта на введенную дозу препарата. Это позволяет назначать стандартную дозу 1-2 раза в сутки. При профилактике тромбозов низкомолекулярными гепаринами контроль осуществляется определением активности фактора Ха. Однако клиническая практика показала, что при профилактике тромбозов НМГ-ми лабораторный контроль требуется реже, чем при использовании СГ (74; 176; 202).
Было показано, что использование НМГ ассоциируется с более низким риском кровотечений, чем СГ, при сравнении доз препаратов с одинаковым антитромботическим эффектом. Возможным неудобством применения НМГ является невозможность его полной инактивации с помощью протамина (164; 188). Однако потребность в инактивации гепарина минимальна вследствие применения индивидуально подобранной дозы гепарина вместо фиксированной дозы. Кроме того, повышенный диурез улучшает элиминацию НМГ при возникновении кровотечения почки (182).
Применение СГ нередко сопровождается осложнениями, такими-как кожная сыпь, алергические реакции, некроз кожи, аллопеция, остеопороз, гипоальдостеронизм, повышение активности трансаминаз (у 60-80% больных). Наибольшее клиническое значение имеет гепарин индуцированная тромбоцитопения (ГИТ). Проспективные рандомизированные исследования (58; 61; 67; 120; 189) показали, что ГИТ возникает при применении бычего гепарина примерно в пять раз чаще, чем при применении гепарина, полученного из слизистой свиньи (1% и 5% соответственно). При использовании НМГ или гепариноидов этот феномен практически отсутствует (173; 233). Генез ГИТ после применения гепариноидов не ясен, однако известны случаи возникновения реактивации ГИТ (98) при применении препаратов этих групп, у больных имеющих в анамнезе ГИТ, вызванной стандартным гепарином (80; 146; 159; 165; 233). Следует отметить, что ГИТ имела место у больных получавших как лечебные, так и профилактические дозы гепарина (154; 186; 193; 197). Риск возникновения ГИТ ниже при подкожном введении гепарина, чем при его внутривенном применении (211). Это объясняется более медленным нарастанием концентрации гепарина в крови при его подкожном введении, не исключено, что за этот период могут включаться некоторые компенсаторные механизмы. Наиболее опасный, сточки зрения-прогноза, тип II ГИТ может возникать как при применении малых доз гепарина (250-500 Ед. вдень) (83; 97; 143; 191; 196), таки при применении гепариносодержащих катетеров для легочной артерии (64; 155), хотя чаще всего ГИТ возникает при введении больших доз гепарина (141; 155).
Гепарин может быть причиной незначительной активации тромбоцитов, что было подверждено опытами на животных и клиническими наблюдениями у людей (62; 108; 139; 175; 201; 212). При применении НМГ или гепариноидов этот феномен практически отсутствует (173; 233). Агрегационная способность гепарина реализуется через АДФ, арахидоновую кислоту, иммунные комплексы и продукты жизнедеятельности бактерий (79; 134). При инкубировании in vitro терапевтических дозировок гепарина с гиперагрегационными тромбоцитами больных с заболеваниями периферических артерий, происходит значительное повышение их агрегации (156). Дальнейшие исследования in vitro показали, что проагрегационный эффект от введения гепарина исчезает при добавлении протамина.сульфата или при разложении гепарина в течение времени (78; 110; 216).
Функциональные методы исследований
В современной медицине наблюдается явная тенденция постарения пула больных, что естественно сочетается с большей частотой сопутствующих заболеваний, чаще всего - кардиологических.
Хорошо известно, что частота после операционного инфаркта миокарда после рутинной операций составляет 0,7% у больных старше 50 лет. Этот же показатель после сосудистых (некардиологических) операций составляет 3,1%, что как полагают объясняется наличием немой ИБС.
Оценка степени риска для больного с уже установленным диагнозом ИБС обычно основывается на факторах, относящихся к трем группам: 1. факторы риска связанные с самим больным 2. функциональные резервы пациента 3. факторы риска, связанные с оперативным вмешательством Большинство исследований на эту тему проводилось в США, в Госпитале
Ветеранов, где лечатся, как правило, пожилой контингент больных. Поэтому количественные результаты нужно экстраполировать с определенной осторожностью, что собственно и отражается в различии показателей в зависимости от географического расположения страны. Например, частота инфаркта миокарда после операции аневризмы брюшной аорты составляет 16% во Франции, но 50% в Швеции. С другой стороны, степень подготовленности врачей, организация помощи больным с определенной патологией и так далее -все эти факторы также влияют на конкретные цифровые показатели.
Для дифференцированного подхода к выбору метода лечения и прогнозирования возможных осложнений важное значение имеет интегральная клиническая оценка факторов риска, позволяющая выделить группы риска, а также количественно оценить состояние больных.
Проблема количественной оценки тяжести состояния пациентов стала наиболее актуальной в течение последних десятилетий. Это связано, с тем, что, объективизация состояния больных позволяет прогнозировать вероятность летального исхода, сроки обшей госпитализации и пребывания в отделении, оценивать эффективность проводимой терапии. О необходимости объективизации оценки тяжести состояния больных пишут многие исследователи [5,6,13,47,48]. В 1985 году Knaus W. предложил для использования новую систему -APACHE II [31, 32]. Данная система была более упрощенной и включала факт экстренности госпитализации больного в стационар. Аналогично системе APACHE, APACHE II позволяет определять вероятность летального исхода. Данная система состоит из трех частей. Первая - показатель: острых физиологических нарушений, которую определяют с помощью 12 критериев. Путем обычного суммирования каждого показателя; выраженного в баллах, оценивают тяжесть состояния больного.
Неврологический статус больного оценивается по шкале Глазго, которая включает три критерия оценки: Это словесная реакция, двигательная реакция и реакция глаз; каждый из. которых разделен на 5- градаций по степени-выраженности имеющихся нарушений: Вторая— возрастной показатель, который выражается в 6-балльной системе (до 44 лет - 0 баллов; 45-54 лет - 2, 55-64 лет - 3, 65-74 лет - 5 и свыше;75 лет - 5 баллов). Третья - показатель хронических заболеваний. При наличии какого-либо заболевания добавляют 2 балла терапевтическим или плановыми хирургическим больным, 5 баллов добавляют в случае экстренного хирургического вмешательства:
Окончательный результат по системе APACHE II определяется суммой баллов 3 составных ее частей;[3.1, 43].
Brivet F. (2000), проанализировав преемственность различных систем APACHE для оценки тяжести состояния среди различных хирургических больных, : пришел к выводу, что они являются малопригодными для количественного выражения состояния пациентов, за исключением случаев панкреонекроза [22].
Le Gall J уже в 1984, после того как была предложена первая версия APACHE, подверг резкой критике данную систему, указав на практическую невозможность ее применения для количественной оценке состояния больных ввиду наличия множества клинических критериев, а порой невозможности выполнения ряда исследований в некоторых клиниках. Кроме: того, для проведения бактериологических посевов крови, и проведение микробиологических тестов на наличие грибков необходимо не менее суток. Учитывая эти недостатки, автор поставил перед собой цель - создание простой, удобной в использование системы. Немаловажным моментом было репрезентативность прогностических результатов с системой APACHE. В 1984 году Le Gall J была предложена система SAPS [35].
Данная система состоит из 14 клинико-лабораторных критериев, каждый из которых оценивается от 0 до 4 баллов.
Анализ зависимости частоты летальности от количества баллов по системе SAPS выявила прямую корреляционную зависимость: при количестве баллов до 4 -летальность нулевая, при 5-6 баллах - летальность 10%, 7-8 баллов - 15%, 9-10 баллов - 20%, 11-12 баллов - 25%, 13-14 баллов - 30%, 15-16-баллов - 35%, 17-18 баллов -45%, 19-20 баллов - 50%, свыше 21 балла - 80%.
В 1993 году Le Gall J предложил новую версию системы SAPS - SAPS II [34]. Предложенные до этого времени количественные системы оценки тяжести состояния больных и способы прогнозирования лечения были основаны на экспертной оценке клинических критериев, которые оказывают свое влияние на тяжесть состояния больных. При разработке SAPS II была использована модель логистической регрессии и методика статистического моделирования, которые заключаются в оценке состояния больных и вероятности летального исхода без. учета первичного диагноза.
Bertolini О. (1998) провел сравнительную оценку первой и второй версии-SAPS и пришел к выводу о преимуществе последней [20].
В 1985 году предпринята попытка упрощения шкалы SAPS, целью которого была создание системы, которая по информативности не уступало бы предложенным ранее шкалам. Lemeshow S. (1985) на основании статического анализа из сотен критериев выбрал те, которые с наибольшей вероятностью могут обуславливать летальный исход. В результате этого была разработана система МРМ (Mortality Prediction Model) [39].
Первая версия МРМ содержит 7 критериев: уровень сознания, путь поступления, значимость опухоли в настоящей проблеме, наличие или вероятность инфекции, количество пораженных систем, возраст, показатель систолического АД.
Клиническое применение Teres D. (1987) данной системы в прогнозирование летальных случаев выявил ее недостатки. Один из критериев -«количество пораженных систем» - на взгляд исследователя- является субъективным, так как требуется оценка состояния всех систем организма [59]. В тех случаях, когда состояние больных оценивается как тяжелое, выяснить точное количество пораженных органов и систем не предоставляется возможным. Однако необходимо указать что, вероятность летального исхода при наличии сердечно-легочной недостаточности выше, чем при наличии патологии со стороны других органов и систем [62].
Учитывая этот факт, Teres D. (1987) году предложил вторую модель системы МРМ, где критерий «количество пораженных систем» был заменен на «наличие сердечно-легочного заболевания» [59].
Lemeshow S. (1987) показал, что шкала МРМ позволяет прогнозировать летальный исход лишь на момент поступления, а не в процессе динамического наблюдения [38]. С учетом созданной ситуации в 1988 году Lemeshow S. Разработал модификации МРМ для возможности- прогнозирования летального исхода через 24,48 часов и через 4-7 дней [37].
Rue М. (2000) анализируя последние модели МРМ, пришел к выводу, что происходит преувеличение вероятности развития летального исхода. Кроме того, одинаковое состояние больного в динамике наблюдения в течение нескольких дней, когда не отмечается положительная динамика, увеличивает риск фатального исхода, даже при низком количественном .показателе. тяжести состояния больного [55].
Изменения гематокоагуляционных и гематореологическихъ показателей в группе больных с сочетанным поражением ветвей дуги аорты и окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей
Анализ данных показал, что уже в дооперационном периоде в среднем отмечается достоверное сокращение INR (р 0.005) во всех группах больных с окклюзирующими заболеваниями аорты ее ветвей за исключением окклюзирующих заболевания ветвей дуги аорты. Достоверное сокращение АЧТВ (р 0.05) отмечалось у больных с окклюзирующими заболеваниями аорты и ее ветвей, наиболее выраженное при поражении брюшной аорты и в группе больных с поражением дистального сосудистого русла (на 20-25%), в этих же двух группах больных отмечалась тромбинемия (р 0.05).
Наиболее низкая функциональная активность основного фактора противосвертывающей системы - AT-III - наблюдалась в группе больных с окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей. Так, при поражении аорто-подвздошно-бедренного сегмента и при поражении артерий дистального сосудистого русла активность AT-III на 21.7% и на 24.3% ниже по сравнению с нормой соответственно. У больных с поражением бедренно-подколенного сегмента выявлено снижение на 22.4% от нормы активность другого естественного антикоагулянта протеина С.
При анализе фибринолитической системы крови было выявлено, что наиболее выраженная активация фибринолиза - повышение уровня плазминогена на 20% (р 0.001), наблюдалась в группе больных с поражением брюшной аорты. В группе пациентов с окклюзирующим поражением брахиоцефальных сосудов уровень плазминогена был повышен на 14% по сравнению с нормой. Снижение активности фибринолиза наблюдалось у больных с окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей (р 0.05). Достоверное повышение уровня а2-антиплазмина (р 0.001) имело место во всех группах больных с окклюзирующими заболеваниями. При сочетанном поражении значения параметров системы гемостаза приближались к показателям, характерным для окклюзирующего поражения аорты и ее ветвей.
Ряд больных получали антикоагулянтную терапию в послеоперационном периоде в течение 3-7 дней, поэтому на представленные в данной таблице 4-5 сутки после операции не наблюдалось отклонений от нормы со стороны показателя INR. Достоверное (р 0.05) сокращение АЧТВ наблюдалось в группах больных, у которых в дооперационном периоде имелось наиболее выраженное отклонение параметров системы гемостаза в сторону тромбообразования. У больных с окклюзией брюшной аорты и окклюзирующим поражением бедренно-подколенного сегмента - отношение АЧТВ б.\АЧТВ н. составило 0.88 + 0.02 и 0.89-+ 0.03, соответственно (р 0.05). Тромбинемия наблюдалась у больных с поражением брюшной аорты - ТВ б.\ТВ н. - 0.9 + 0.01 (р 0.05). У больных с поражением брюшной аорты на 4-5 сутки после операции достоверно удлиняются АЧТВ и ТВ (р 0.001), показатели АТ-ІІІ и протеина С снижаются, однако уровень плазминогена повышается (р 0.001), что свидетельствует об активации фибринолитической системы крови, уже исходно повышенной, при снижении активности противосвертывающей системы крови.
На протяжение всего наблюдаемого нами послеоперационного периода происходило достоверное снижение активности факторов противосвертывающей системы крови -АТ-ІІІ и протеина С, наиболее выраженное на 4-5 сутки.
Пребывание хирургических больных в стационаре в среднем составляло 10+0.2 дней, при этом антикоагулянтная терапия проводилась в течение недели, на 8-10 сутки после операции антикоагулянты не вводились. В этот период отмечается значительный подъем уровня фибриногена во всех группах больных по сравнению с дооперационным уровнем, наиболее выраженный при окклюзирующем поражении бедренно-подколенного сегмента и у больных с окклюзией брюшной аорты (р 0.001). Активация тканевого звена гемостаза (снижения показателя INR) в послеоперационном периоде сохраняется в группах больных с поражением брюшной аорты (р 0.001) и окклюзирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (р 0.05). На 8-10 сутки после операции наблюдалась активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных с окклюзией брюшной аорты и в групе пациентов с окклюзирующим поражением бедренно-подколенного сегмента, что выражалось в уменьшении соотношения АЧТВ б.\АЧТВ н., которое составило 0.90+0.02 w 0.8+0.03 соответственно (р 0.001). В группе больных с атеросклеротическим поражением аорты на этом этапе отмечалась нормализация уровня плазминогена, однако, активность факторов противосвертывающей системы крови, оставалась пониженной (р 0.001).
Необходимо отметить, что у части пациентов, оперированных повторно в связи с тромбозом реконструированного сегмента (у 37 из 62 больных - 59.6%),-тромбозом другого сосудистого сегмента (у 9 из 19 больных - 47.3 %) или в связи с 2-м плановым этапом1 хирургического лечения на различных сегментах сосудистого бассейна (у 8 из 11 больных - 53.3 %) отмечается увеличение-тромбогенного потенциала в связи с потреблением факторов противосвертывающей системы крови. В среднем активность AT-III и протеина С у повторно оперированных больных снижена на 14% по сравнению с общей группой пациентов, также наблюдалось сокращение INR на 9.4% по сравнению с INR пациентов, оперированных впервые по поводу окклюзирующего поражения аорты и ее ветвей.
Таким образом, большинство больных, поступивших на оперативное лечение по поводу заболеваний аорты и ее ветвей, имеют факторы повышенного риска развития. тромботических осложнений в связи с выраженной гиперфибриногенемией, активацией внутреннего пути свертывания, тромбинемией, сниженим активности противосвертывающей системы крови (AT-III, протеина С). Наиболее серьезные изменения встречаются у больных с окклюзирующим поражением бедренно-подколенного сегмента и поражением брюшной аорты. На 4-5 сутки после операции за счет гепаринизации у части больных, отмечается некоторая нормализация показателей свертывающей системы крови. Состояние показателей противосвертывающей системы крови остается тревожным на протяжении всего наблюдаемого послеоперационного периода. У больных с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей на 8-10 сутки после операции наблюдается тромбинемия, связанная, вероятно, с истощением факторов противосвертывающей системы крови - АТ-ІІІ и протеина С. Пациенты, оперированные повторно по поводу окклюзирующего поражения по данным лабораторного обследования также являются группой высокого риска развития тромботических осложнений в периоперационном периоде. Такое состояние в системе гемостаза должно настораживать клиницистов в плане возможности возникновения тромботических осложнений.
