Нарушения гемодинамики при респираторном дистресс-синдроме новорожденных [Электронный ресурс] Хижняк Дмитрий Григорьевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 10

1.1. Синдром множественных органных дисфункций при РДСН 10

1.1.1. Артериальное давление как прогностический маркер полиорганной дисфункции 12

1.2. Оксид азота в патогенезе синдрома множественных органных дисфункций 16

1.3. Транспорт кислорода и газовый состав крови при гемодинамических нарушениях і 25

1.4. Способы коррекции гемодинамических нарушених нарушений при РДСН ...31

Глава 2. Методология исследования 39

2.1. Общая характеристика больных 40

2.2. Методы исследования 46

2.3. Методы статистической обработки материала 49

Глава 3. Клинико-лабораторный статус РДСН 50

Глава 4. Сравнительная характеристика исследуемых показателей у больных РДСН 60

Глава 5. Сравнительная характеристика исследуемых показателей в группах больных по исходу заболевания 75

Глава 6. Патогенетическая оценка факторов, влияющих на результат терапии 87

Заключение 114

Выводы 123

Список литературы

• Артериальное давление как прогностический маркер полиорганной дисфункции
• Транспорт кислорода и газовый состав крови при гемодинамических нарушениях
• Способы коррекции гемодинамических нарушених нарушений при РДСН
• Сравнительная характеристика исследуемых показателей в группах больных по исходу заболевания

Введение к работе

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН) заболевание, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести до постепенного выздоровления выживших, как правило, между 2 и 4 днями жизни. Новорожденные, страдающие от этой патологией, составляют от 48 до 59 % от всех детей, поступающих в специализированные неонатологические отделения реанимации и интенсивной терапии [107].

Несмотря на достижения перинатологии в последние годы, существует целый ряд нерешенных проблем в тактике терапии новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Об этом свидетельствует тот факт, что одной из наиболее частых причин смерти в настоящее время является именно эта патология и ее последствия, составляя в структуре неонатальных смертей до 25 % [15]. Кроме того, в результате осложнений заболевания, включающих легочную, сердечно-сосудистую, почечную, желудочно-кишечную дисфункцию, патологию ЦНС, выживаемость больных с РДСН сопровождается увеличением частоты их инвалидизации и ухудшением качества жизни [107, 231].

К сожалению, до сих пор нет единого представления о механизмах развития синдрома множественных органных дисфункций (СМОД) при РДСН. Сложность и противоречивость имеющихся данных могут быть обусловлены неспецифичностью развивающихся практически одновременно многочисленных, но неоднонаправленных процессов. Немаловажным является и то, что несостоятельность органов и систем развивается на фоне реанимационных мероприятий и различных схем интенсивной терапии.

Учитывая имеющиеся данные о связи низкого артериального давления с последующей патологией других органов и систем, и, в первую очередь, головного мозга [63, 151], одним из направлений лечения больных с РДСН является коррекция центральной гемодинамики [106]. Тем не менее, в настоящее время отсутствует общепринятый подход к лечению системной гипотензии [72, 106]. Разногласия в этом вопросе обусловлены рядом причин. Во-первых, в отличие от взрослых пациентов, у новорожденных нет четкого определения понятия «низкого артериального давления» [170, 227]. Во-вторых, нет ясности в прогностическом значении гипотензии для исхода заболевания [203, 204]. Кроме того, не установлены лимитирующие границы самого артериального давления у недоношенных новорожденных, за пределами которых происходит поражение органов [170, 145], неоднозначна взаимосвязь системной гемодинамики с тканевой перфузией [138, 139, 162]. Наконец, подходы к лечению низкого артериального давления не редко основываются на личных предпочтениях врачей, поскольку эта проблема до сих пор детально не исследована.

С целью сохранения адекватной перфузии головного мозга, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта [33, 160, 161, 227] путем коррекции низкого артериального давления применяется множество терапевтических стратегий, включающих гормоны, коллоиды, глюкозо-солевые препараты и инотропы [99, 101, 181]. Недостаток данных об эффективности применяемых антигипотензивных препаратов свидетельствуют о невозможности их рутиного применения. В тоже время, имеются исследования, в которых эти методы коррекции расцениваются не только как неудовлетворительные, но и как опасные в связи с возможным причинением вреда пациенту [59].

Сложность выявления первичного раздражителя, как, например, при легочной артериальной гипертензии и при стойкой артериальной гипотензии новорожденных с одной стороны, и отсутствие правильной оценки патофизиологии состояний, проявляющимися первичными патологическими реакциями, такими как гипоксия или снижение кровотока - с другой, приводит к неспособности обеспечения адекватного лечения, и новым паогенетическим исследованиям. Открытая и активно изучаемая в последние годы биорегуляторная система «L-аргинин-оксид азота» представляется при этом значимой в аспекте изучения патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных, учитывая ее тесную связь с адаптационными процессами при рождении ребенка.

Лечебное применение ингаляционной окиси азота как селективного дилятатора сосудов малого круга стало важным направлением интенсивной терапии легочной гипертензии при РДСН [166]. Однако, наряду с сообщениями об эффективности этого метода лечения, в настоящее время опубликованы данные об отсутствии улучшения газообмена или даже нарастание артериальной гипоксемии у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом [167]. Предполагаемый механизм этого явления в виде нарушения вентиляторно-перфузионных отношений и центральной гемодинамики требует дополнительных исследований, контролирующих эндогенную продукцию оксида азота при РДСН.

Таким образом, у новорожденных с респираторном дистресс-синдромом, по-прежнему, актуальна проблема анализа нарушений гемодинамики и связанных с этим изменений функционального состояния жизненно важных органов и систем, разработка методов диагностики, позволяющих патогенетически обосновнно подойти к терапии РДСН, совершенствование технологий лечения, предотвращение развития осложнений.

Цель исследования.

Оптимизировать подход к лечению РДСН путем коррекции гемодинамики на основе комплексного изучения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, кислородотрнспортной функции крови с учетом состояния системы «L-аргинин - оксид азота».

Задачи исследования;

1. Изучить состояние центральной гемодинамики при респираторном дистресс-синдроме новорожденных.

2. Исследовать состояние системы «L-аргинин - оксид азота», кислородотранспортной функции крови у новорожденных с различным течением респираторного дистресс-синдрома.

3. Сравнить эффективность применения дофамина, альбумина, растворов глюкозы при коррекции сниженного артериального давления у новорожденных при легком, среднетяжелом и тяжелом течениях респираторного дистресс-синдрома.

4. На основании комплексной оценки параметров центральной гемодинамики, кислородотранспортной функции крови определить оптимальные пути коррекции с учетом выявленных нарушений.

Научная новизна.

Впервые, с учетом состояния системы «L-аргинин-оксид азота», дана комплексная оценка нарушений гемодинамики у новорожденных детей с респираторным дистресс-синдромом на основе изучения гемодинамического статуса и кислородотранспортной функции крови.

Впервые проведено сопоставление и установлена взаимосвязь концентрации L-аргинина и стабильных продуктов окисления оксида азота в венозной крови со степенью тяжести респираторного дистресс-синдрома новорожденных.

Установлена взаимосвязь между степенью выраженности изменений показателей центральной гемодинамики и клиническим течением заболевания.

Впервые проведен сравнительный анализ эффективности влияния на исход заболевания дофамина, альбумина и растворов глюкозы, применяемых с целью коррекции низкого артериального давления у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом.

Практическая значимость.

Внедрение в клиническую практику оптимизированного подхода коррекции гемодинамических нарушение у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом позволяет дифференцированно подходить к их лечению, тем самым повысить эффективность терапевтических вмешательств.

Использование в клинической практике определения концентрации в венозной крови L-аргинина и стабильных продуктов окисления оксида азота позволяет объективизировать степень тяжести респираторного дистресс-синдрома новорожденных и планировать объем необходимых мероприятий.

Положения, выносимые на защиту.

Предотвращение снижения тканевой перфузии, а не низкого артериального давления, будет более действенным механизмом предотвращения поражения органов и систем организма.

Определение параметров системы «L-аргинин-оксид азота» является рациональным и патогенетически обоснованным при составлении плана комплексной терапии РДСН.

Апробация научных положений.

Результаты произведенных исследований доложены и обсуждены на V Поволжской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии» Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2000); на научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии» (Москва, 2000); на научно-практической конференции «Молодые ученые - здравоохранению региона» Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2003), на Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии» (Петрозаводск, 2003), на III Всероссийском конгрессе по педиатрической анестезиологии и реаниматологии (Москва, 2005), на IV Российском «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва,2005).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано: научные статьи в отечественной печати - 6. .

Артериальное давление как прогностический маркер полиорганной дисфункции

Простота измерения центрального артериального давления (АД) привела к его обязательному мониторированию [45, 189] при проведении интенсивной терапии новорожденным [90, 118, 157, 227, 228].

Первоначальная величина артериального давления зависит от массы тела ребенка при рождении и постепенно нарастает в условиях постнатальной адаптации. Показатели АД min и АД max при рождении у детей с массой тела менее 1 кг составляют 33/15 мм. рт. ст., с массой тела от ІЗ Ідо 1,5 кг - 39/18 мм. рт. ст. и с массой тела от 1,5 до 2,5 кг - 42/20 мм. рт. ст. К концу первой недели жизни эти показатели увеличиваются до 41/15 мм. рт. ст., 47/18 мм. рт. ст. и 51/20 мм. рт. ст., а к исходу второй - до 45/15 мм. ст. ст., 51/18 мм. рт. ст. и 53/20 мм. рт. ст., соответственно весовым группам [88].

Несмотря на имеющийся ряд исследований, посвященных выработке нормативных диапазонов артериального давления у недоношенных детей в первые 12 часов жизни [30, 109, 136, 198] и в течение следующих первых недель жизни [46, 47, 203, 209], неонатологи не достигли согласия в определении сниженного артериального давления у недоношенных новорожденных, что обусловлено противоречием данных о последствиях артериальной гипотонии. Так, например, исследование новорожденных со сроком гестации менее 31 нед. показало, что снижение среднего АД ниже 30 мм. рт. ст. приводит к развитию кратковременной патологической неврологической симптоматики и последующему нормальному психомоторному развитию [161]. С другой стороны, было установлено, что системная гипотензия связана с перманентным отставанием в психомоторном развитии этих детей в последующем [151].

В большинстве исследований снижение функциональной активности сердца [55, 217], левожелудочковой функции [121, 165, 216] и артериальная гипотензия [55, 149, 164], регистрируемые у младенцев с перинатальной асфиксией, связаны с не только с последующим поражением головного мозга у недоношенных детей, но и дисфункцией почек и желудочно-кишечного тракта. Однако в настоящее время появляются данные, свидетельствующие о незначительной корреляции состояния центральной гемодинамики с последующими поражениями органов и тканей [137].

В нутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) являются одними из основных форм поражения головного мозга при его ишемии [65, 144, 191, 202, 201, 221]. Исследуя состояние центральной гемодинамики при патологии ЦНС, Evans N и др. [87] показали, что наиболее тяжелые поражения чаще происходят на фоне правожелудочковой дисфункции сердца и снижении артериального давления. Авторами также выявлено, что развивающимся ВЖК почти всегда предшествует период снижения кровотока к верхней половине туловища, что может быть причинным фактором изменения мозгового кровотока. Однако снижение мозгового кровотока часто не сопровождалось падением артериального давления [137].

Таким образом, между артериальным давлением и мозговым кровотоком, а следовательно и возникновению ВЖК/ПВК, существует недостоверная взаимосвязь [59, 137].

Подтверждением отсутствия убедительных данных о связи поражения ЦНС с характером гемодинамики являются работы, достоверно показывающие, что факторами развития ВЖК являются не только ишемия [102, 114 , 150], но и реактивная гиперемия [42, 86, 87]. Косвенным подтверждением этому служит и тот факт, что у младенцев с состоявшимся поражением ЦНС регистрируется не только сниженный мозговой кровоток [149], но и изначально увеличенный относительно нормы мозговой кровоток [29].

Способность недоношенных новорожденных сохранять стабильный мозговой кровоток при низких значениях системного артериального давления [59], объясняется феноменом цереброваскулярной саморегуляции [58, 129, 148, 162].

Исходя из выше сказанного, можно утверждать, что знание данных лишь о профиле гемодинамики [104, 161, 204] является недостаточным для прогнозирования развития патологии центральной нервной системы у новорожденных.

Транспорт кислорода и газовый состав крови при гемодинамических нарушениях

В критических состояниях, сопровождающихся нарушением гемомикроциркуляции, не обеспечивается должный уровень оксигенации из-за низкого кровотока в тканях. Коррекция гипотензии у новорождённых детей направлена на увеличение системного кровяного давления, и системного кровотока, и оптимизацию доставки кислорода к тканям. Однако произвести прямую оценку микроциркуляторного звена системы гемодинамики in vivo сложно. Традиционные показатели (артериальное давление, перфузия кожи в сочетании с КОС и газовым составом артеризированной крови) не всегда эффективны для определения регионарного кровотока, а, соответственно, - настоящего и прогнозируемого статуса реанимационного больного.

Учитывая, что еще в 1973 г. Shoemaker W. С. с соав. отметили, что доставка кислорода и его потребление являются компонентами системы транспорта 02 и позволяют в 94 %случаев достоверно прогнозировать выживаемость пациентов [196], и тот факт, что доставка кислорода и потребление кислорода являются компонентами системы транспорта кислорода, представляется целесообразным определить корреляцию данных показателей с биохимическими маркерами состояния гемодинамики.

Наиболее важны следующие показатели системы транспорта кислорода: содержание кислорода в крови, его доставка, потребление и степень утилизации.

Содержание кислорода:

Суммарное количество 02 (газ, связанный с гемоглобином и 02 в свободном, растворенном состоянии) - объемное содержание кислорода в крови. Содержание кислорода в артериальной крови определяют с учетом уровня НЬ, насыщения НЬ кислородом и парциального давления 02 (Р02) в данной крови (Ра02),: CaO2=(l,34xHbxSaO2)+(0,0031xPaO2),

Где 1,34 (мл/г) - кислородная емкость гемоглобина (константа Хюфнера); 0,0031 (мл/Hg) - коэффициент Бунзена, отражающий растворимость 02 в плазме при стандартных условиях.

Первая часть уравнения (l,34xHbxSa02) представляет собой содержание кислорода, соединенного с НЬ, и указывает на то, что 1 г НЬ связывает при полном насыщении (SaO2=T00 %) 1,34 мл кислорода. Вторая часть уравнения (0,0031 хРа02) представляет собой количество кислорода, растворенного в плазме, составляющее 0,003 мл/02 в 1 мл плазмы/мм рт.ст.

Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови рассчитывается по формуле: Cv02=(l ,34xHbxSvO2)+(0,0031 xPv02)

Необходимо подчеркнуть, что вклад величины Ра02 в содержание кислорода в артериальной крови несущественен.

Таким образом, несмотря на популярность измерения Ра02, этот показатель не отражает степень насыщения крови кислородом. Значительно более информативным для оценки оксигенации артериальной крови является показатель Sa02, а измерение Ра02 целесообразно для оценки эффективности газообмена в легких.

С другой стороны, на объемное содержание кислорода в крови оказывают такие составляющие, как гемоглобин и показатели насыщения гемоглобина кислородом, но они в свою очередь зависят от индивидуальных свойств самого гемоглобина, а также его патологических форм (MetHb, СОНЬ). Следовательно, при патологически измененном гемоглобине, возможны ошибки при расчете содержания кислорода в крови и в конечном итоге - адекватности обеспечения тканей кислородом.

Известно, что NO образует активные комплексы с гемоглобином. Так-константа взаимодействия NO с гемоглобином, измеренная как скорость полунасыщения белка этим лигандом, составляет ЗхЮ10 М" , что в 100 раз выше, чем для СО [25]. В связи с этим, вероятным будет влияние NO на доставку кислорода к тканям не только за счет влияния на кровоток, но и путем изменения свойств гемоглобина.

Доставка кислорода: Доставка кислорода (DO2) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса (СВ) (Сердечный индекс (CI) - СВ, деленный на площадь поверхности тела. В случае использования в формуле CI, рассчитываются индексы доставки, потребления кислорода) и содержания кислорода в артериальной крови. Доставка кислорода рассчитывается по формуле: DO2=CBxCaO2xl0=CBx (l,34xHbxSaO2+0,0031xPaO2) xlO Коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процентов в мл/с.

Потребление кислорода:

Потребление кислорода (V02) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. V02 - интегральный показатель, учитывающий как циркуляторный компонент транспорта кислорода (CI), так и его гемический компонент (Ca02-Cv02) и определяется по формуле: V02=CBx (Ca02-Cv02) хЮ=СВх (1,34хНЬ) х (Sa02-Sv02). Выделение выражения (1,34хНЬ) связано с тем, что оно представляет собой отдельную часть в рассмотренной выше формуле, определяющей содержание кислорода.

Способы коррекции гемодинамических нарушених нарушений при РДСН

Причиной коррекции системной гипотензии у недоношенных младенцев служит стремление к сохранению адекватной перфузии органов: головного мозга, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта [33, 160, 161, 227].

С целью лечения системной гипотензии у новорожденных используется множество терапевтических стратегий, включающих коллоиды, растворы глюкозы и инотропы [99, 101, 181].

Однако с появлением данных, опровергающих роль системного АД и функционального состояния сердца как главных детерминант органного кровотока, привели к появлению исследований, в которых эти методы коррекции гипотензии расцениваются как неудовлетворительные в связи с возможным причинением вреда пациенту [59].

Целесообразность применения альбумина и кристаллоидов у пациентов в критических состояниях до сих пор остается дискуссионным вопросом, несмотря на то, что эти препараты широко используются более 50 лет [5]. В течение этого времени альбумин и растворы глюкозы применяли фактически во всех областях медицины, но по-прежнему «места» их применения в целом подвергаются сомнению. Это связано, прежде всего, с тем, что результаты работ по исследованию этих препаратов были крайне разноречивы. Опубликованные мета-анализы подвергаются серьезной критике из-за их некорректной методологической обработки, а доказательные данные, подтверждающие предположение Р возможном увеличении летальности в результате применения альбумина или растворов кристаллоидов у больных в критических состояниях, отсутствуют.

Так в конце прошлого и начале нынешнего столетия были проведены два рандомизированных клинических исследований, целью которых явилось определение влияния альбумина, применяемого по различным показаниям, на выживаемость. Ни один из этих анализов не показал преимущества исследуемого препарата по влиянию на общую выживаемость. Наоборот, мета-анализ Cochrane Injuries Group выявил более высокий уровень смертности пациентов, получавших альбумин. Но эти наблюдения не нашли подтверждения в анализе Wilkes и Navickis, в котором учтено большее количество данных рандомизированных исследований. Авторы доказали, что суммарные результаты были ошибочными в связи с наличием данных, полученных в работах более низкого качества.

Использование растворов кристаллоидов с целью восполнения ОЦК увеличивало потребность в инфузии, приводило к положительному водному балансу и увеличению массы тела. При сравнении альбумина и кристаллоидных инфузионных сред в контрольных группах увеличивалась фракция внутрилегочного шунтирования и накопление внесосудистой воды в легких [5]

Таким образом, судить о целесообразности применения альбумина или растворов глюкозы, как инфузионных сред, применяемых с целью коррекции гемодинамических нарушений, основываясь на опубликованных работах, не представляется возможным, так как их основной целью было изучение выживаемости, в то время как более чем в половине проанализированных исследований этот показатель не принимался во внимание.

Наиболее часто из лекарственных средств, применяемых с целью повышения АД используется дофамин. В отличие от альбумина этот препарат исследован более детально.

Дофамин является, с одной стороны, предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и мозговом слое надпочечников, а с другой стороны - нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга. Дофамин способен возбуждать специфические дофаминовые рецепторы (ДЛ-Р), расположенные главным образом в гладких мышцах стенки сосудов (ДА1-Р; их стимуляция приводит к расширению сосудов), в миокарде (ДА1-Р; усиление работы сердца без увеличения частоты сердечных сокращений), на мембране пресинаптических окончаний симпатических нервов (ДА2-Р; торможение освобождения норадреналина) [132]. Кроме того, дофамин может стимулировать Р-адренорецепторы. Возбуждение ргадренорецепторов приводит к развитию положительного инотропного и менее выраженного хронотропного эффектов. Стимуляция р2-адренорецепторов способствует расширению сосудов, расслаблению бронхов и усилению освобождения норадреналина и ацетилхолина. Дофамин способен возбуждать и а-адренорецепторы сосудов, вызывая их сужение, на фоне торможения освобождения норадреналина (за счет стимуляции пресинаптических а-адренорецепторов).

Для оптимизации параметров гемодинамики, наиболее рациональна стимуляция ДА-Р и Р-адренорецепторов, поскольку возбуждение х-адренорецепторов, повышая сниженное артериальное давление, приводит к централизации кровообращения, нарушениям микроциркуляции в тканях, ухудшению почечного кровотока.

Сравнительная характеристика исследуемых показателей в группах больных по исходу заболевания

Для решения вопросов предельной компенсации или декомпенсации функций организма на фоне различных терапевтических стратегий, все больные были разделены на две группы по исходу заболевания: первая -умершие, вторая - выжившие. Мы просчитали контролируемые параметры в этих группах в зависимости от терапевтической стратегии. Полученные значения представлены в таблице 27 и 28.

Первое, что обращает на себя внимание это то, что статистически-значимое различие между группами отмечается не у всех контролируемых параметров. С одной стороны, статистически недостоверные сдвиги могут быть связаны с компенсаторным перенапряжением или истощением функциональной системы, отвечающий за данный параметр, что делает невозможным дальнейшее его отклонение, с другой - компенсацией данного параметра сразу несколькими системами, что делает параметр просто «неуязвимым».

Второе — число статистически-значимых параметров в зависимости от терапевтической стратегии различно. Вероятное объяснение этому видится в различной эффективности воздействия на компенсаторные реакции организма, а также фоном, на котором назначается антигипотензивиое средство. Так, в дофаминовой группе (препарат, обладающий наиболее широким спектром терапевтического воздействия относительно альбумина и глюкозо-солевых растворов) отмечается наибольшее количество статистически-достоверных различий.

При анализе гемодинамических параметров в дофаминовой группе выявлены достоверные различия практически по всем показателям артериального давления. Если систолическое давление на первом и втором этапах достоверно не отличалось у больных с разными исходами, то на фоне антигипотензивной терапии дофамином систолическое давление приобретает статистически значимое различие. При этом умершие больные характеризовались более низкими значениями системного артериального давления, чем выжившие новорожденные. Величины ударного объема левого желудочка при начинающейся гипотонии повышались на фоне корректирующей терапии. Так, если показатели ударного объема до начала антигипотензивной терапии в среднем был ниже нормы на 45%, то на фоне терапии этот процент уменьшался до 27%. Наиболее низкие показатели ударного объема отмечены в группе умерших, причем эта закономерность была справедлива и для всех других показателей центральной гемодинамики, по всем подгруппам.

Наряду с повышением системного артериального давления на фоне дофаминотерапии, наблюдалось снижение изначально повышенного общего периферического сопротивления сосудов с 5725,21 ±483 (дин см)/с5 до 5025,92±791,9. При этом, показатель ОПСС, вопреки нашим ожиданиям, достоверных различий между больными с разными исходами не имел. Статистически незначимые сдвиги ОПСС были характерны не только на фоне дофаминотерапии, но и при других терапевтических схемах. Вероятное объяснение этому видится в особой мере изменчивости данной переменной или ее подконтрольности нескольким самостоятельным факторам.

Принимая во внимание вышесказанное, можно утверждать, что менее выраженная артериальная гипотония в группе выживших детей была связана с большими величинами ударного объема сердца. Этим же, по-видимому, можно объяснить и статистически значимые различия в ЧСС на третьем этапе.

Таким образом, в связи с невозможностью поддержания на достаточном уровне сердечного выброса за счет ударного объема, у умерших детей на фоне дофаминотерапии, рост минутного объема крови в основном достигался путем увеличения частоты сердечных сокращений. Но в конечном итоге, организму удавалось поддерживать статистически незначимое различие в сердечном индексе между умершими и выжившими детьми, хотя значения показателя сердечного выброса у последних были

Сходную с дофаминовой подгруппой картину в изменениях гемодинамических параметров среди умерших и выживших детей можно было наблюдать и в двух других оставшихся подгруппах. Однако в альбуминовой подгруппе, в отличие от дофаминовой, отсутствует статистически-достоверная разность между величинами сердечного выброса на третьем этапе. Это связано с величинами разниц показателей ударных объемов и ЧСС у этих больных после назначения препарата. Так росту абсолютных значений ударного объема на третьем этапе, сопутствовало значимое снижение ЧСС.

Больные, которым антигипотензивная терапия проводилась только глюкозо-солевыми растворами, по значениям обсуждаемых показателей заняли промежуточную позицию между больными, получающими дофамин и альбумин.

Несмотря на сохранение закономерностей в сдвигах значений гемодинамических показателей по группам на фоне применяемых схем лечений, нельзя не отметить различие в чувствительности измеряемых параметров на лекарственное средство. Это можно проследить и на примере показателей системы транспорта кислорода, которые во всех группах имели однонаправленные (табл. 27, 28), хотя и разные по выраженности сдвиги между больными с разными исходами, в соответствии с таблицей 29.

Похожие диссертации на Нарушения гемодинамики при респираторном дистресс-синдроме новорожденных [Электронный ресурс]

Синдром нервно-мышечных нарушений при критическом состоянии в нейрореаниматологииАлашеев Андрей Марисович

Нарушения микрогемодинамики в развитии синдрома полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмойТокмакова, Татьяна Олеговна

Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностьюМурадов, Алишер Мухтарович

Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс]Лукин Александр Васильевич

Характер нарушений гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у детейИсмаил-Заде Играр Андреевич

Профилактика нарушений гемодинамики на этапах диагностических лапароскопий и транслапароскопических операций по восстановлению репродуктивной функции у женщинСинепупова, Неля Анатольевна

Нарушения легочной и системной гемодинамики при травматическом шоке и их коррекция в комплексе интенсивной терапииЧелюк, Мария Ивановна

Нарушение транскапиллярного обмена и центральной гемодинамики у больных с отравлением уксусной кислотой в ранний период химической травмы и их коррекцияТеряев Александр Даниилович

Особенности нарушений кислородного транспорта и его коррекция при различных вариантах расстройств гемодинамикиСмёткин Алексей Анатольевич

Состояние церебральной и центральной гемодинамики при синдроме позвоночно-подключичного обкрадывания у больных с атеросклеротическими поражениями артерий дуги аортыСмяловский, Вадим Эдуардович