Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Система церебральной защиты - центральный механизм патогенеза синдрома церебральной недостаточности
1.1 Исторический обзор
1.2 Современные физиологические и патофизиологические аспекты внутричерепной гипертензии и краниоспинального комплайнса
1.3 Система церебральной защиты
1.4 Методы мониторинга основных компонентов синдрома системы церебральной защиты
1.5 Методы регистрации краниоспинального и сосудистого комплайнса
1.6 Резюме
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Описание исследования
2.2 Клиническая характеристика больных
2.3 Методы исследования
2.4 Методы статистической обработки материала
2.5 Резюме
Глава 3. Мониторинг компонентов системы церебральной защиты (обсуждение результатов проведенного исследования )
3.1 Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса в зависимости от уровня внутричерепного давления
3.2 Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса при различной этиологии церебральной недостаточности
3.3 Взаимовлияние механизмов системы церебральной защиты
3.4 Основные принципы интенсивной терапии
3.5 Резюме
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Акты внедрения методики спинальнои инвазивной манометрии
Список литературы
- Современные физиологические и патофизиологические аспекты внутричерепной гипертензии и краниоспинального комплайнса
- Методы мониторинга основных компонентов синдрома системы церебральной защиты
- Клиническая характеристика больных
- Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса при различной этиологии церебральной недостаточности
Введение к работе
Актуальность темы
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) является наиболее важным синдромом в нейрореаниматологии, во многом определяющим течение и исход церебральной недостаточности. Поэтому мероприятия по преодолению и/или предупреждению прогрессирования ВЧГ занимают центральное место в современных протоколах интенсивной терапии острой церебральной недостаточности. Не вызывает сомнения, что наиболее эффективные методы интенсивной терапии ВЧГ могут быть реализованы только на основе углубленного изучения патогенеза этого синдрома [1].
Современные представления о патогенезе ВЧГ базируются на сформулированной еще много лет тому назад концепции A. Monro (1783) и G. КеШе (1824) [86,120,143]. Центральное звено этой концепции составляет, основанный на экспериментальном исследовании, постулат о связи уровня внутричерепного давления (ВЧД) с податливостью содержимого черепа. В условиях ригидности черепной коробки всякое увеличение одного из компонентов содержимого черепа (мозг, кровь, ликвор) должно привести к пропорциональному уменьшению объем другого компонента [84]. В этом случае обеспечивается постоянство внутричерепного давления (ВЧД).
С момента появления этой концепции предпринимались многочисленные попытки выявить клинические эквиваленты ее основного постулата. Т. Kocher и Н. Cushing (1901, 1902, 1903) [65, 88] отметили связь динамики нарушений сознания и основных витальных функций (гемодинамики и дыхания) со степенью сдавления головного мозга. Однако, отсутствие в то время надежных методов мониторинга ВЧД,
5 существенно затрудняло изучение взаимосвязи церебральной гипертензии и неврологической симптоматики.
Серьезный сдвиг в этом направлении наметился только в 60-х годах прошлого столетия. N. Lundberg (1960) в своей монографии [89] привел убедительные факты зависимости выраженности неврологической симптоматики от уровня ВЧД у больных с опухолями головного мозга. Он же первый установил пределы ВЧД, сопровождающиеся появлением выраженной клинической симптоматики. В 1964 году T.W. Langfitt et al. в эксперименте [114,134] получили данные свидетельствующие о тесной связи ВЧД с артериальным и центральным венозным давлением, а также с характером церебральной гемодинамики и метаболизмом мозга.
Параллельно с изучением клинических эквивалентов концепции Monro-КеШе предпринимались попытки увязать динамику внутричерепного давления с эластичностью (податливостью) содержимого краниоспинального пространства. G.Ayala (1923, 1925) [17,18], J.H. Masserman (1934) [82], H.W Ryder et al. (1951) [104], T.W. Langfitt (1964) [79] опубликовали материалы, свидетельствующие о непосредственное связи уровня ВЧД со степенью эластичности внутричерепного содержимого. Был установлен важный факт, указывающий на то, что при ВЧД, превышающего 30 мм рт. ст дальнейшая ее динамика при увеличении объема внутричерепного содержимого носит экспоненциальный характер. Впервые было сформулировано понятие краниоспинального комплайнса [15].
J.D. Miller et al. (1974) [84], основываясь на результатах инвазивного мониторинга ВЧД, ввели, понятие «реакция объем давление (VPR)». Реакция считалась нормальной, если при введении в субарахноидальное пространство 1 мл физиологического раствора ВЧД повышалось не более, чем на 2 мм рт.ст.
A.Marmarou (1976) создал математическую модель [94] цереброспинальной системы и апробировал ее в эксперименте при
гидроцефалии. Важным следствием математического моделирования
явилось формулировка понятия «индекс давление — объем» (PVI)
[123,142], который характеризовался величиной прироста объема
содержимого краниоспинальной системы, сопровождающегося
десятикратным возрастанием ВЧД. Этот индекс определял уровень
податливости содержимого краниоспинальной системы [77], названный
краниоспинальным комплайнсом (Сс) [15]. На основании анализа
динамики комплаинса автор пришел к практически важному выводу:
уровень и динамика комплаинса определяют состояние и характер
компенсаторных процессов, обеспечивающих постоянство
внутричерепного давления [34].
Однако, дальнейшее изучение концепции Monro - Kellie было затруднено отсутствием возможности осуществить непрерывный (on line) мониторинг внутричерепного давления. И только в начале нового века, когда в распоряжении исследователей появились современные сенсоры и мониторы [76], позволяющие осуществить непрерывную регистрацию краниоспинального комплаинса, в изучении концепции Monro - Kellie открылись широкие возможности [97].
А.А.Белкин (2005) [1] на основании данных литературы и личного опыта в изучении краниоспинального комплаинса при острой церебральной недостаточности различной этиологии, сформулировал теоретические аспекты современной системы механизмов компенсации при нарастании мозгового объёма. Основу этой системы составляют непосредственное взаимовлияние патологического процесса в мозговой ткани, краниоспинального комплаинса, состояния системной гемодинамики и процессов ауторегуляции мозгового кровообращения (сосудистый комплайнс).
Однако для того, чтобы концепция системы церебральной защиты могла быть использована в практической работе, приведенные выше теоретические постулаты должны быть уточнены данными, касающимися
7 взаимоотношения конкретных величин ВЧД, краниоспинального и сосудистого комплайнса, параметров системной гемодинамики, достоверно определяющих стадийность течения синдрома, а, следовательно, уровня сохранности и особенностей проявлений компенсаторных процессов. Иначе говоря, необходима клиническая апробация сформулированной концепции. Очевидно, что только при таком подходе, появляются реальные условия для разработки эффективного протокола интенсивной терапии церебральной недостаточности. Это и явилось целью настоящего исследования.
Цель исследования
На основе методики спинальной инвазивной манометрии изучить механизмы реализации системы церебральной защиты (СЦЗ) при острой церебральной недостаточности и определить возможность практического использования изученных механизмов в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.
Задачи исследования
Разработать методику регистрации внутричерепного давления и краниоспинального комплайнса, доступную для использования в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.
Изучить особенности взаимодействия основных компонентов СЦЗ в зависимости от уровня внутричерепного давления
Изучить особенности взаимодействия основных компонентов СЦЗ в зависимости от этиологии острой церебральной недостаточности.
На основании полученных результатов наметить пути коррекции существующего протокола интенсивной терапии острой церебральной недостаточности, осложненной внутричерепной гипертензией.
8 Научная новизна
Изучение взаимовлияния компонентов СЦЗ подтверждает обоснованность концепции о структуре компенсаторных реакций, направленных на сдерживание прогрессирования внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью, что позволяет доказать обоснованность понятия «система церебральной защиты» для характеристики проявления компенсаторных процессов, направленных на поддержание постоянства внутричерепного давления.
Установлено, что основными механизмами реализации компенсаторных процессов являются краниоспинальныи и сосудистый комплаинс, а также состояние системной гемодинамики, в частности церебральное перфузионное давление. Установлена очередность включения этих механизмов в зависимости уровня внутричерепного давления и доказана этапность реализации СЦЗ.
Установлены особенности реализации СЦЗ в зависимости от этиологии острой церебральной недостаточности.
Все это позволило выявить новые факты, уточняющие патогенез внутричерепной гипертензии.
Практическая значимость
На основании проведенных исследований установлено, что с помощью спинальной инвазивной манометрии возможно получить достоверную информацию о наличии синдрома внутричерепной гипертензии, его тяжести и динамики развития, что позволяет обеспечить мониторинг у больных с церебральной недостаточностью. Разработана методика мониторинга основных компонентов синдрома СЦЗ, легко воспроизводимая в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.
9 Основные положения, выносимые на защиту
Для мониторинга компонентов системы церебральной защиты может быть использован малоинвазивный, доступный для воспроизведения в отделениях интенсивной терапии общего профиля, метод ликворной манометрии в спинномозговом канале - спинальная инвазивная манометрия.
Основными механизмами, реализующими систему церебральной защиты являются краниоспинальный и сосудистый комплайнс, а также состояние церебрального перфузионного давления. Особенности взаимодействия этих механизмов в зависимости от уровня внутричерепного давления определяет этапность реализации синдрома СЦЗ.
В зависимости от очередности включения компенсаторных механизмов, направленных на преодоление прогрессирования внутричерепной гипертензии, в системе церебральной защиты выделяются 4 этапа. На 1 этапе основным компенсаторным механизмом является краниоспинальный комплайнс с частичным включением сосудистого комплайнса, на 2 этапе -краниоспинальный комплайнс и снижение церебрального перфузионного давления, на 3 этапе - только сосудистый комплайнс. 4 этап: СЦЗ характеризуется декомпенсацией всех компонентов церебральной защиты и неудержимым прогрессированием внутричерепной гипертензии.
Современные физиологические и патофизиологические аспекты внутричерепной гипертензии и краниоспинального комплайнса
Физиологические процессы [58,111,121] церебрального гомеостаза основаны на первичных церебральных реакциях (ауторегуляция мозгового кровообращения, перераспределение объемов внутричерепных компонентов: паренхимы мозга, спинномозговой жидкости, крови) с последующим вовлечением всей системы гомеостаза (дыхание, кровообращение, эндокринная система и т.д.). Значимыми параметрами, количественно описывающими эти реакции, являются внутричерепное и церебральное перфузионное давление.
Нормальные величины ВЧД составляет 5-15 мм рт ст [96]. Оно определяется совокупностью давлений в дуральных венозных синусах, продукции спинномозговой жидкости и сопротивления ее резорбции [57,59,71,72]. Компонентами внутричерепного содержимого являются: паренхима мозга, спинномозговая жидкость, кровь. Если один из компонентов увеличивается в объеме (рост опухоли, кровоизлияние, клеточный отек, нарушение взаимоотношений между резорбцией и продукцией спинномозговой жидкости), то по принципу Monro-Kellie должно произойти компенсаторное уменьшение объема других компонентов [90]. После того, как будут исчерпаны резервы данной компенсации, произойдет повышение ВЧД. Скорость развития клинических проявлений повышенного ВЧД зависит от темпа прогрессирования и характера патологического процесса [60,63,110,139]. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (то есть способностью адаптироваться к увеличению объема) краниоспинальной системы и церебральной сосудистой системы. Податливость краниоспинальной системы (комплайнс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости [98]. Зависимость между объемом внутричерепного содержимого, внутричерепным давлением и податливостью описывается следующим уравнением: Сс = AICV / AICP [51], где AICV - изменение объема внутричерепных компонентов, AICP - изменение внутричерепного давления. При увеличении объема внутричерепного содержимого продукция спинномозговой жидкости сокращается, а резорбция увеличивается, что и обеспечивает постоянство ВЧД. При атрофии головного мозга резерв краниоспинального комплайнса значительно возрастает за счет дополнительного объема межщелевых пространств [35,32,67]. Наоборот, при отеке головного мозга объем этих пространств уменьшается, следовательно, по мере снижения комплайнса повышается внутричерепное давление [15]. Так как соотношение между объемом и давлением внутри черепа имеет нелинейный характер, наступает момент экспоненциального увеличения ВЧД [30,52,54,75,76] в ответ на незначительный прирост объема внутричерепного содержимого.
Клинические проявления повышения ВЧД начинается с того момента, когда происходит патологическое разобщение различных отделов содержимого черепа [28]. В результате разобщения, давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств СМЖ. При этом возникают градиенты давления между различными частями краниоспинальной полости, которые на фоне снижения комплайнса, приводят к дислокации и вклинению стволовых структур [129,139]. Механизм вклинения зависит от характера повреждения. На этом этапе всегда отмечается угнетение сознания, которое означает, что резервы краниоспинальной податливости исчерпаны. Степень обратимости данного процесса в этом случае зависит от эффективности второго механизма компенсации, связанного с церебральной сосудистой системой [19,37,47,122]. Сущность этого механизма состоит в следующем. При достаточном системном давлении в систолу емкостные сосуды наполняются кровью, при этом стенка сосуда растягивается и таким образом происходит накопление энергии, необходимой для поддержания давления мозгового кровотока в диастолу. Показатель, описывающий данную зависимость, называют артериальный сосудистый комплайнс (Са): Са = AV / АР [138], где AV - изменение объема крови и АР изменение артериального давления.
Количественную связь ВЧД со средним артериальным давлением (АД ср.) описывает значение церебрального перфузионного давления (ЦПД), где ЦПД = АД ср. - ВЧД [100]. Известно, что пока повышение ВЧД не нарушает мозговое кровообращение, внутричерепная гипертензия не сопровождается появлением сколько-нибудь существенной неврологической симптоматики. Определить уровень снижения перфузионного давления, при котором возникают существенные изменения кровообращения в мозге не просто. Известны случаи, когда при сохраненном кровотоке даже при увеличении ВЧД выше 50 мм рт. ст. электрическая активность коры головного мозга остается нормальной [83,101,113,119,122]. Иными словами, если вещество мозга увеличивается в размерах относительно медленно и не смещается в такой степени, чтобы привести к прекращению кровотока, либо к окклюзии путей циркуляции спинномозговой жидкости, то повышение ВЧД не влияет на функциональное состояние центральной нервной системы [8,61,144]. Следовательно, до тех пор, пока обеспечивается поддержание достаточного для метаболических потребностей нервных клеток уровня ЦПД, процесс компенсирован.
Методы мониторинга основных компонентов синдрома системы церебральной защиты
К современным, рутинным методам регистрации краниоспинального комплайнса в нейрохирургических отделениях относится монитор Шпигельберга [8]. Краниоспинальный комплайнс представляет собой важный параметр для диагностики тяжёлых черепно-мозговых травм и гидроцефалии. Давление и объём связаны экспоненциально. Быстро нарастающая крутизна экспоненты описывается функцией комплайнса. Комплайнс является более чувствительной функцией, чем давление. Комплайнс-монитор совместно с монитором ВЧД образует систему мониторинга краниоспинального комплайнса. Комплайнс-монитор управляет монитором ВЧД, посылая ему сигнал на ввод дополнительного объёма воздуха (0,2 см ) каждые 5 секунд в воздушный баллончик Зонда 3 или Зонда 3 XL и удаление его спустя 2,5 секунды. Повторный ввод-вывод воздуха и усреднение полученных значений давления позволяет зафиксировать далее небольшие изменения давления. Комплайнс вычисляется на основе 200 циклов. Дополнительно вычисляется индекс PVI [13].
Комплайнс-монитор измеряет артериальное давление (АД) и ВЧД, вычисляет средние значения и отображает их на цифровом дисплее. Кроме того, вычисляется и отображается церебральное перфузионное давление (ЦПД). Для АД, ВЧД, ЦПД, комплайнса и PVI программно вводятся верхние и нижние пороги тревоги. Вся информация может регистрироваться графически в непрерывном или дискретном режиме. Необходимые сигналы можно снять с выходов графического регистратора и монитора пациента. Через интерфейс RS 232 давление может быть подано на компьютер. Карта памяти комплайнс-монитора может хранить информацию, полученную в течение 18 рабочих часов. Сохранённые данные могут быть воспроизведены с различной скоростью для проведения дополнительного анализа. Регистрация и расчёт внутричерепного давления и сосудистого комплайнса
Среди неинвазивных методик наибольшего распространения получили расчетные способы, основанные на транскраниальной допплерографии (ТКДГ) [2,9]. Существуют следующие формулы расчета ВЧД: 1. по R. Aaslid ВЧД = АД ср - (1.1 АД сист. Vm I Vs -5) [14] 2. по A. Razumovsky ВЧД = АД ср.» 10 Ri / Vm [6] ТКДГ оценивает скорость кровотока в средней мозговой артерии (в меньшей степени - в других крупных церебральных артериях). Ограничением метода является определение скоростных показателей кровотока, а не объемных. В то же время сопоставление различных характеристик скорости кровотока продемонстрировало хорошие возможности для оценки сосудистой реактивности. Считается, что достижение нижнего порога ЦПД должно сопровождаться вазодилятацией для поддержания достаточного мозгового кровотока.
Допплерографическим индексом вазодилатации является коэффициент овершута (КО), предложенный Д.В. Свистовым (1997 [6], т.к. во-первых, сравнительные расчеты, проведенные автором продемонстрировали его преимущества как наиболее чувствительного и независимого от интенсивности возмущающего воздействия (длительности и выраженности ишемии) показателя, и во-вторых потому, что установлена возможность применения КО не только для определения самого факта сохранения ауторегуляторного ответа, но и его градации по типу адекватного, недостаточного или избыточного, что открывает перспективу неинвазивной полуколичественной оценки резерва ауторегуляции мозгового кровообращения [5]. Коэффициент овершута отражает состояние вазодилататорного резерва динамической, миогенной ауторегуляции системы церебрального кровообращения и позволяет определить степень его компенсации при критических изменениях в центральной гемодинамике и параметрах вентиляции [3]. Данные для расчета КО получаются путем проведения каротидного компрессионного теста, при котором осуществляется бережная компрессия ипсилатеральной общей сонной артерии на протяжении 5-11 (стандартно 8) сердечных циклов, компрессия прекращается в диастолу. Установлены значения коэффициента овершута (КО) для состояний нормо-, гипо- и гипертонуса резистивных сосудов [3]: при нормотонусе - КО = 1,39 ± 0,11 при гипертонусе - КО 1,50 при гипотонусе - КО 1,28
Относительным ограничением применения описанной методики является ее приемлемость только для бассейна СМА (у большинства обследуемых) [10,48], хотя в отдельных случаях (разобщение Виллизиева круга, варианты его строения в виде три- и квадрифуркаций) есть возможность проводить аналогичную оценку функционального состояния бассейнов передней и задней мозговых артерий.
Таким образом, из значительного числа параметров, которые регистрируются при ТКДГ, наиболее информативными в литературе считаются КО, паттерн реверберирующего кровотока, Vm, Pi и Ri.
Первый параметр характеризует состояние ауторегуляции (уровень вазодилататорного ответа) [9], в частности возможности ауторегуляции по поддержанию адекватной мозговой перфузии. Снижение этого параметра является одним из главных и ранних признаков наступающей декомпенсации мозгового кровообращения.
Второй, - представляет собой синдром [11], характеризующий фактическую остановку мозгового кровообращения. Он сопровождается уже необратимой декомпенсацией ауторегуляции и соответствует гибели головного мозга.
По третьему параметру оцениваются наличие или отсутствие ангиоспазма, гипоперфузии или избыточной перфузии.
Vm, вместе с Pi и Ri, (индексами, отражающими периферического сопротивления кровотоку) пытаются связать с такими важнейшими показателями, как ЦПД и ВЧД. Однако остается недостаточно изученным вопрос об уровне соответствия расчетных и истинных величин ВЧД.
Протокол мониторинга больного с церебральным повреждением, помимо определения ВЧД и краниоспинального комплайнса, должен включать контроль церебральной гемодинамики [27], используя для этого наиболее информативные показатели транскраниальной допплерографии: скорость, индекс резистивности, коэффициент овершута.
Клиническая характеристика больных
Выявленные особенности функционирования системы церебральной защиты позволили несколько изменить наши взгляды на программу интенсивной терапии острой церебральной недостаточности.
Здесь мы остановимся только на главных принципах, на основе которых разрабатывается протокол интенсивной терапии внутричерепной гипертензии
Все лечебные мероприятия должны осуществляться на основе постоянного мониторинга компонентов системы церебральной защиты.
Учитывая решающую роль краниоспинального комплайнса в поддержании постоянства внутричерепного давления, необходимо стремиться к использованию методов, обеспечивающих превышение уровня краниоспинального комплайнса над его нормальными значениями. В этом плане пристального внимания заслуживает обсуждение вопроса о раннем оперативном вмешательстве независимо от этиологии основного заболевания, сопровождающегося церебральной гипертензией.
При выраженной гипертензии, превышающей 30-35 мм рт.ст., и декомпенсации основных механизмов церебральной защиты, в генезе высокого сопротивления сосудов пиально-капиллярного бассейна лежит не сосудистый, а экстравазальный фактор (отек). В этих условиях единственным способом преодоления ишемии тканей головного мозга является повышение церебрального перфузионного давления путем увеличения системного артериального давления.
При соблюдении этих принципов появляется надежда на улучшение исходов лечения больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной церебральной гипертензией.
Проведенное исследование позволило проверить концепцию существования системы церебральной защиты на конкретной популяции больных с острой церебральной недостаточностью. Была подтверждена этапность реализации СЦЗ, а также механизмы, участвующие в этом процессе.
Мониторинг основных параметров СЦЗ у больных с различным уровнем внутричерепного давления и различной этиологией мозгового процесса позволил получить новые данные, уточняющие патогенез течения церебральной недостаточности и механизмы компенсаторных эффектов системы церебральной защиты. В частности, удалось установить, особенности взаимоотношений основных механизмов СЦЗ на различных этапах ее функционирования
Было установлено, что краниоспинальный комплайнс препятствует повышению внутричерепного давления только в тех случаях, если его величины превышают нормальные значения. В такой ситуации он может самостоятельно, без включения других компенсаторных механизмов, поддерживать ВЧД на нормальном уровне. При снижении комплайнса до нормальных величин его компенсаторный потенциал оказывается недостаточным и нуждается в поддержке другими механизмами, в частности механизмом ограничения перфузии мозга путем повышения сопротивления пиальных сосудов. Описанные взаимоотношения краниоспинального комплайнса и внутричерепного давления соответствуют 1 этапу включения СЦЗ.
При прогрессировании мозгового процесса (2 этап СЦЗ), когда снижение краниоспинального комплайнса достигает нормального уровня, его компенсаторная роль по влиянию на ВЧД существенно нивелируется и на первый план выдвигается механизм ограничения перфузии мозга путем снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД).
Этот основной механизм подкрепляется включением сосудистого комплайнса (увеличение Pi, Ri при снижении КО) если он не включался на 1 этапе при повышенном краниоспинальном комплайнсе. Если на 1 этапе сосудистый комплайнс уже отреагировал, как это имело место при нормальных (не повышенных) величинах краниоспинальном комплайнса, то уровень сосудистого комплайнса не меняется, что свидетельствует о достаточном мозговом кровотоке, соответствующем метаболическим потребностям мозга.
Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса при различной этиологии церебральной недостаточности
Все это позволило приступить к разрешению второй задачи нашего исследования: изучению особенностей взаимодействия основных компонентов синдрома СЦЗ в зависимости от уровня внутричерепного давления.
Для реализации этой задачи было проведено 330 исследований величин краниоспинального комплаинса, церебрального перфузионного давления, среднего артериального давления, а также параметров ауторегуляции мозгового кровотока (методом транскраниальной допплерографии) при различном уровне внутричерепного давления у 126 больных с острой церебральной недостаточностью.
Проведенные исследования позволили выявить 4 характерных варианта динамики изучаемых параметров.
Для первого варианта была характерна следующая динамика: величины краниоспинального комплаинса (Сс) превышали нормальные значения, реакция ауторегуляции мозгового кровотока выражалась в повышении сопротивления в пиально-капиллярном бассейне при нормальных величинах церебрального перфузионного давления (ЦПД). При этом варианте регистрировалось нормальное внутричерепное давление (11.5±0.2 мм рт.ст.).
Для второго варианта была характерна следующая динамика: величины краниоспинального комплаинса снижались до нормальных значений, параметры мозгового кровотока оставались на прежнем уровне, отмечалось снижение церебрального перфузионного давления. При этом варианте регистрировалось достоверное увеличение внутричерепного давления (19.45±0.3 мм рт.ст.).
Для третьего варианта была характерна следующая динамика: снижение величин краниоспинального комплаинса до критического уровня, резкое снижение резерва дилятации сосудов пиально-капиллярного бассейна при отсутствии реакции со стороны ЦПД. При этом варианте отмечалось существенное повышение ВЧД до 30.3±0.45 мм рт.ст.
Характерной особенностью четвертого варианта было значительное снижение церебрального перфузионного давления при критически низких цифрах краниоспинального комплайнса, а также резерва дилятации и значительном возрастании сосудистого сопротивления в пиально-капиллярном бассейне. При этом варианте ВЧД превышало 35 мм рт. ст (37.3±0.4 мм рт. ст).
Для реализации третьей задачи нашей работы представляло определенный интерес исследование динамики параметров системы церебральной защиты у больных с различной этиологией острой церебральной недостаточности.
Изучение динамики параметров СЦЗ у наблюдаемых нами больных при различной этиологии церебральной недостаточности не выявило кардинальных различий, что свидетельствовало об общности компенсаторных механизмов СЦЗ. Однако некоторые различия выявить все же удалось.
У больных с опухолевыми поражениями и с черепно-мозговой травмой величины краниоспинального комплайнса были достоверно выше, чем у пациентов с гематомами. У большинства из них эти величины превышали нормальный уровень. Именно у них для поддержания нормального ВЧД было достаточным включение только одного механизма - краниоспинального комплайнса.
У больных с гематомами краниоспинальный комплайнс находился в диапазоне нормальных величин и для поддержания нормального ВЧД включение только краниоспинального комплайнса оказалось недостаточным. Его компенсаторный эффект должен был быть усилен включением сосудистого комплайнса. Причины данного феномена вскрылись при анализе методов лечения. Оказалось, что у больных с опухолями и при черепно-мозговой травме в 100% случаев применялось хирургическое лечение (краниотомия, удаление опухоли, гематомы), в то время как пациенты с гематомами были оперированы только в 62% случаев (РО.05). Естественно, что краниотомия явилась причиной увеличения краниоспинального комплайнса. Этот факт является еще одним подтверждением решающей роли краниоспинального комплайнса в поддержании постоянства внутричерепного давления.
Резюмируя полученные нами данные в этом разделе работы, можно придти к немаловажному заключению. Динамика параметров синдрома СЦЗ демонстрирует тесную связь краниоспинального и сосудистого комплайнса, а также величин церебрального перфузионного давления с уровнем церебральной гипертензией. Справедливость этого заключения полностью подтвердилась при проведении корреляционного анализа. Корреляционный анализ выявил еще одну важную закономерность. У больных, у которых величины краниоспинального комплайнса превышали нормальное значение, корреляционные связи компонентов системы церебральной защиты были более обширными и проявляли большую тесноту. В частности, только у данных больных отмечались достоверные корреляционные связи краниоспинального комплайнса, ВЧД и ЦПД с параметрами сосудистого комплайнса. У больных, у которых величины краниоспинального комплайнса были в диапазоне нормальных значений либо ниже них, корреляционные связи этих параметров не регистрировались. Следовательно, у больных с высоким уровнем краниоспинального комплайнса, компенсаторные механизмы реализуются в большей степени и с большим эффектом. И это является еще одним доводом в пользу утверждения о решающей роли краниоспинального комплайнса в регуляции внутричерепного давления.
