Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Операционно-анестезиологический риск, предоперационная подготовка и концепция компонентности анестезии: вчера, сегодня, завтра (обзор литературы - актуальность совершенствования концепции). ..26
1.1. Оценка операционно-анестезиологического риска 26
1.1.1. Универсальность SIRS - два «лица» одного патогенетического процесса 30
1.1.2. Сопутствующие заболевания и обеспечение органов и тканей кислородом 64
1.2. От оценки операционно-анестезиологического риска к структуризации/комплектации компонентов анестезии 71
ГЛАВА II. Экспериментальные исследования аналгетической активности фентанила и неопи атных средств: клонидина, исрадипина и ингибиторов протеаз апротинина (антагозана) и трансамина 88
2.1. Исследование аналгетической активности клонидина и его сочетания с фентанилом 91
2.2. Исследование аналгетической активности антагониста кальция исрадипина и его сочетания с фентанилом 93
2.3. Исследование аналгетической активности ингибиторов протеаз и их сочетания с фентанилом 94
Глава III. Клиническая характеристика больных, методики предоперационной подготовки и анестезии, характеристика специальных методов исследований 97
3.1. Клиническая характеристика больных с исходной симпатикотонией, предоперационная подготовка и анестезия 98
3.1.1. Методики предоперационной подготовки 100
3.1.2. Методики анестезии 101
3.2. Клиническая характеристика больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождающимися ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах 102
3.2.1. Методики проведения острых фармакологических проб. 104
3.2.2. Методики предоперационной подготовки 105
3.2.3. Методики анестезии 105
3.3. Клиническая характеристика больных с наличием синдрома системной воспалительной реакции, методики анестезии 106
3.3.1. Поздний гестоз. 106
3.3.2. Геморрагический шок 107
3.3.3. Абдоминальный сепсис 109
3.4. Программа исследования 118
3.5. Методы исследования 119
3.5.1. Метод исследования показателей центральной гемодинамики у больных с исходной симпатикотонией и сопутствующими сердечно-сосудистыми -з заболеваниями, сопровождающимися лимитом резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах. 120
3.5.2. Метод исследования гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных с абдоминальным сепсисом 121
3.5.3. Метод исследования транспорта кислорода у больных с абдоминальным сепсисом 122
3.5.4. Исследование функции почек (проба Реберга) 123
3.5.5. Математический анализ ритма сердца. 123
3.5.6. Определение концентрации в крови стресс-гормона кортизола. 126
3.5.7. Определение уровня экскреции в моче катехоламинов, их предшественников и метаболитов. 126
3.5.8. Исследование показателей свертывающей системы, вязкости крови и агрегации тромбоцитов. 127
3.5.9. Определение уровня некоторых «второстепенных» показателей гомеостаза: глюкозы в крови, KuNae эритроцитах и плазме крови. 128
ГЛАВА IV. Исходная симпатикотония - операционно анестезиологический риск, определяющий специфику предоперационной подготовки и комплектации компонента аналгезии 129
4.1. Обоснование актуальности применения центрального а-адренопозитивного препарата клонидина в анестезиологическом пособии у больных с исходной симпатикотонией 129
4.2. Результаты клинических исследований 140
4.2.1. Влияние предоперационной подготовки клонидином на состояние симпато-адреналовой, сердечно-сосудистой систем и функцию почек у больных с исходной симпатикотонией . 140
4.2.2. Анестезия с применением в качестве подкомпонента аналгезии клонидинау больных с исходной симпатикотонией. 146
4.2.3. Характеристика течения раннего послеоперационного периода 160
ГЛАВА V. Сопутствующие «ишемические» заболевания сердечно-сосудистой системы - операционно анестезиологический риск, определяющий специфику предоперационной подготовки и комплектации компонента аналгезии 163
5.1. Обоснование актуальности применения антагонистов кальция в анестезиологическом пособии у больных с исходным ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах 163
5.2. результаты клинических исследований 176
5.2.1. Оценка влияния антагонистов кальция на показатели гемодинамики при острых фармакологических пробах у больных ГБ и ИБС с различными типами кровообращения 176
5.2.2. Результаты дифференцированной предоперационной подготовки больных ГБ и ИБС, в зависимости от типа гемодинамики. 184
5.2.3. Анестезиологическое пособие с применением антагонистов кальция в качестве подкомпонента аналгезии у больных с сопутствующими «ишемическими» заболеваниями сердечно-сосудистой системы 193
5.2.4. Характеристика течения раннего послеоперационного периода 204
ГЛАВА VI. Синдром системной воспалительной реакции операционно-анестезиологический риск, определяющий специфику комплектации компонента аналгезии 206
4 6.1. Обоснование актуальности применения ингибиторов протеаз в качестве подкомпонента аналгезии у больных с синдромом системной воспалительной реакции 206
6.2. Результаты клинических исследований 210
6.2.1. Анестезиологическое пособие с применением трансамина у беременных с SIRS вследствие позднего гестоза. 210
6.2.2. Анестезия и интенсивная терапия с применением трансамина у больных с SIRS, обусловленным геморрагическим шоком 215
6.2.3. Анестезия с применением ингибиторов протеаз у больных с наличием SIRS вследствие абдоминального сепсиса 224
Заключение 252
Выводы 298
Практические рекомендации 298
Список литературы 3
- Сопутствующие заболевания и обеспечение органов и тканей кислородом
- Исследование аналгетической активности антагониста кальция исрадипина и его сочетания с фентанилом
- Клиническая характеристика больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождающимися ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах
- Влияние предоперационной подготовки клонидином на состояние симпато-адреналовой, сердечно-сосудистой систем и функцию почек у больных с исходной симпатикотонией
Сопутствующие заболевания и обеспечение органов и тканей кислородом
Известно, что любая, даже самая совершенная на сегодня, концепция требует постоянного научного совершенствования для того, чтобы быть актуальной завтра. Стремительное развитие экспериментальной и клинической анестезиологии и реаниматологии, смежных дисциплин, свидетельствует, что необходимость дальнейшего совершенствования единой концепции компонентное анестезии и оценки степени операционно-анестезиологического риска актуальна уже сегодня. Однако, прежде чем перейти к обоснованию необходимости дальнейшего совершенствования концепции анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, следует остановиться на современной характеристике основного звена операционного стресса, обусловливающего эту необходимость - ощущении боли. Согласно современным представлениям, боль, особенно острая, "является интегративной функцией организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящих факторов" (П.К. Анохин, И.В. Орлов, 1976) и является сама по себе системной реакцией (К.В. Судаков, 1979), что свидетельствует о чрезвычайной сложности ее механизмов, которые долгое время оставались недостаточно изученными [92, 232]. Начиная с аутоэкспериментов Геда (1903) и вплоть до настоящего времени, боль разделяют на два типа: первый - острая, "эпикритическая" боль, которая быстро осознается, легко детерминируется и локализуется, к ней быстро развивается адаптация и она продолжается не дольше, чем действие стимула; второй тип - грубая, "протопатическая" боль, которая осознается более мед -27-ленно, плохо локализуется и детерминируется, сохраняется длительное время и к ней практически не возникает адаптация [92, 99, 100]. Клинические наблюдения показали [92, 99, 100, 160, 305], что эпикритическая боль возникает при нарушении целостности защитных оболочек организма (D. Bowsher, 1978). Она сигнализирует не только о возможном или уже случившемся нарушении их целостности, но и дифференцирует место повреждения, что дает возможность организму принять соответствующие меры защиты. Формирование протопатической боли, которая возникает как при нарушении целостности кожных покровов, вслед за первой болью (D. Bowsher, 1978), так и без такового (висцеральная боль), связана с изменением другой жизненно важной константы организма - уровня кислородного дыхания тканей [20, 92, 245]. Установлено [99], что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях, приводит к возникновению боли (Г.Н. Кассиль, 1975). Характерно, что и прекращение доступа крови (основного переносчика кислорода к тканям) вызывает жгучую боль (П. Милнер, 1973), тогда как избыток кислорода [92] увеличивает порог восприятия боли (Declava at al., 1978).
При нарушении окислительных процессов в органах и тканях, в том числе и в покровных оболочках (нарушение тканевого дыхания), боль, активирующая симпатическую и другие системы, вызывает ответные реакции, улучшающие кислородное снабжение пораженного органа, что с одной стороны компенсирует недостаточность окислительных процессов в нем, с другой - улучшает трофику тканей (боль - как «сторожевой пёс» организма). Однако, нестерпимая длительная боль может вызвать избыточное повышение симпатического тонуса и переориентировку барорецепторных рефлексов, что приводит к учащению числа сердечных сокращений и повышению АД [100, 315, 467]. Соответственно возрастает работа сердца и потребность миокарда в кислороде, что создает предпосылки к развитию его ишемии, особенно при недостаточной проходимости коронарных сосудов. Снижение кардиальной перфузии может провоцировать появление аритмии, но и без ишемии мио -28-карда стресс является аритмогенным фактором [483]. Воздействие боли на сердечно-сосудистую систему заслуживает особого внимания, т.к. дисфункция последней сопряжена с ростом числа осложнений и показателя летальности в периоперационном периоде [100].
Randlich и Maixner [441] убедительно показали, что "система, контролирующая сердечно-сосудистую функцию, тесно сбпряжена с системой моделирования и перцепции боли" [цит. по Н. Катц, Ф.Н. Ферранте, 1998], поскольку в них обеих принимают участие одни и те же нейрохимические и нейрофизиологические субстанции. Установлено, что при повреждении тканей (травма, воспаление и т.д.) увеличивается выделение калия, гистамина, серотонина, простагландинов Е, кининов, вещества Р и цитокинов, которые усиливают возбуждение как механо- (S. Ferreria, 1981), так и хемоноцицепто-ров [92, 100, 336, 337]. Эти вещества снижают порог возбуждения ноцицеп-торов, причем последние могут слабо реагировать на одно из этих веществ, но резко - на их совокупность. В то же время эти вещества могут усиливать образование друг друга, например, брадикинин [92, 100] облегчает синтез простагландинов Е (М. Zimmerman, 1979), простагландины [330] увеличивают выделение ацетилхолина и тем самым усиливают афферентную импуль-сацию (S. Ehrenpreis, 1978). Активация С-волокон афферентов усиливает невральную активность паравентрикулярных ядер гипоталамуса [100, 472] и сегментарных симпатических нейронов в боковых рогах спинного мозга [347]. Активация каждого из этих образований способна усиливать симпатический тонус. Высвобождение гипоталамусом кортикотропин-релизинг-гормона, индуцированное стрессом или болью, также является важным механизмом, определяющим нарастание симпатического тонуса [340].
Боль не только увеличивает симпатический тонус и повышает содержание катехоламинов в крови, но и вызывает рефлекторное снижение парасимпатического тонуса. Подобное нарушение равновесия между двумя отделами АНС изменяет нормальное соотношение ЧСС и АД (барорецепторный рефлекс). Подобный «перестроечный» барорецепторный рефлекс приводит к "необычно большой частоте сердечных сокращений" при неизменном АД [440], что при определенных условиях может сказываться на уровне кислородного дыхания тканей - константе, изменение которой обусловливает формирование боли. Таким образом, происходит замыкание порочного круга перехода боли от уровня «сторожевого пса» организма до уровня патогенетического фактора, инициирующего нарушение функций жизненно-важных органов и систем.
Резюмируя изложенное, можно сказать, что снижение константы кислородного обеспечения тканей организма ниже определенного функционального уровня, вызывает боль вне зависимости от причин: повреждение тканей при оперативном вмешательстве или окклюзия кровеносных сосудов, нарушение обмена веществ или воспаление [92]. Учитывая тесную взаимосвязь возникновения боли с изменением уровня кислородного дыхания тканей, а значит и запуском последующих «порочных кругов», включающих каскады всех БАВ, участвующих в формировании SIRS (также сопровождающегося гипоксией тканей), понятно стремление современных исследователей оценивать степень тяжести и прогноз исхода критических состояний не с позиции артериальной гипотензии или гипоперфузии, а с позиции неадекватной оксигенации тканей [90]. Конечная цель такого подхода - добиться соответствия между доставкой Ог тканям и уровнем метаболизма в них.
Взяв за основу современные представления о взаимосвязи возникновения боли с нарушением тканевого дыхания, определяющие степень тяжести и прогноз исхода ряда критических состояний, перейдем к обоснованию необходимости дальнейшего совершенствования единой концепции анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств, базирующейся на оценке операционно-анестезиологического риска с позиции наличие/угроза развития нарушений транспорта кислорода
Исследование аналгетической активности антагониста кальция исрадипина и его сочетания с фентанилом
Кинины, а также их предшественники (низкомолекулярный и высокомолекулярный кининогены) - ферменты, участвующие в реакциях кининооб-разования (кининогеназа, калликреины) и инактиваторы этих пептидов (ки-ниназы), объединяют в кинин-калликреиновую систему организма [52, 65, 173, 184, 262]. В организме человека кинины образуются из неактивных ки-ниногенов, которые присутствуют в плазме крови, лимфе, межтканевой жидкости и являются субстратами для калликреинов - ферментов, способных вызывать ограниченный специфический протеолиз [455]. Калликреины в неактивной форме постоянно находятся в плазме крови и тканях и активируются под воздействием фактора Хагемана или плазмина [173, 231, 256]. Активация фактора Хагемана происходит под влиянием разнообразных физиче -49-ских, химических и биологических факторов: при нарушении целостности тканей, гипоксии, тканевой ишемии, понижении рН [12, 26, 156, 157, 184, 185,187,269].
Фактор Хагемана служит также исходным пунктом активации систем гемостаза и фибринолиза. Сосудистая система, в частности микроциркуля-торное русло, является одной из наиболее важных точек приложения действия кининов. Под их влиянием происходит быстрое расширение артериол и повышение давления в капиллярах и венулах. При этом создаются условия для выхода жидкой части крови с растворенными в ней веществами, включая белки, в экстравазальное пространство, что ведет к формированию отека. Интенсивная плазморрея приводит к сгущению крови и уменьшению ОЦК, снижению артериального и венозного давления. Происходит набухание эндотелия сосудов, ухудшается микроциркуляция, особенно в миокарде, что снижает его сократительную способность [34, 140].
Важным свойством кининов является способность вызывать болевые ощущения. Они являются одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения [92, 230]. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию, активность клеток крови и болевые рецепторы, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина и серотонина, а также активируя фосфо-липазу А2, увеличивают биосинтез простагландинов, которые, в свою очередь, ещё больше повышают проницаемость стенок сосудов, а также значительно увеличивают чувствительность болевых рецепторов [412, 413], являясь медиаторами воспаления, лихорадки и боли [15, 222, 393, 426]. Кроме того, кинины играют первичную роль в генерализации реакции воспаления за счет стимуляции выделения медиаторов СПОН - цитокинов TNF-a и IL-1 [319,442,469].
Активация свертывающей системы крови также имеет прямое отношение к патогенезу СПОН и РДСВ/СОЛП. У больных реанимационного профиля ДВС-синдром часто сопровождает такие состояния как кровопотеря, массивные трансфузии, гнойно-септические осложнения [69, 82, 88]. Системная активация коагуляции приводит к генерализации и отложению фибрина, способствующего образованию микроваскулярных тромбов в различных органах, которые в дальнейшем вовлекаются в развитие СПОН [182, 189, 266]. Тромбоцитарно-фибриновые тромбы освобождают вазоактивные вещества, повреждающие эндотелий и микроциркуляторное русло легких, печени, почек и т.д. Истощение коагуляционных протеинов, обусловленное как экстенсивным потреблением, так и нарушением их синтеза печенью, вызывает ги-покоагуляцию и кровотечение. Продукты деградации фибрин/фибриногена (ПДФ), обнаруженные в большом количестве у больных с ДВС-синдромом, были найдены и у больных СПОН и РДСВ. Функционально эти продукты могут быть как маркёрами, так и медиаторами повреждения [425].
Значительная роль в активации системы коагуляции и фибринолиза отводится эндоксинам и цитокинам [355, 481]. Цитокины оказывают выраженное влияние на коагуляционную систему. Показано, что введение рекомби-нантного фактора некроза опухоли активирует коагуляционную систему, блокирование высвобождения этого фактора оказывает защитное действие на систему гемостаза [478]. Таким образом, помимо того, что этот цитокин оказывает повреждающее действие на органы и ткани, он играет центральную роль при эндотоксининдуцированной гиперкоагуляции [477].
Комплемент представляет собой сложную систему из 11 сывороточных белков. Это система каскадно-действующих высокоэффективных протеаз, которые последовательно активируются за счёт присоединения или отщепления пептидных фрагментов, чіо в конечном итоге приводит к бактериолизу и цитолизу. Система комплемента, являясь одним из неспецифических механизмов защиты организма, тесно интегрирована с системой фагоцитарной и иммунной защиты, поэтому наряду с прямым цитотоксическим действием способствует опсонизации и фагоцитозу чужеродных по антигенным свойствам объектов [106, 144]. Существуют два пути активации комплемента: классический - начиная с С-1 и альтернативный - начиная с С-3 (рис. 6); возможна активация по альтернативному пути непосредственно эндотоксином.
Неспецифическая активация комплемента может осуществляться протеазами (трипсин, лизосомальные протеазы, бактериальные ферменты и т.д.). Следовательно, система комплемента может активироваться с нескольких позиций. Продуктами системы комплемента являются хемотаксины и анафилотоксины, которые оказывают выраженное действие на фагоциты, обмен веществ, систему свертывания крови. Анафилотоксины, вырабатываемые как побочные продукты комплемента, способны продуцировать полную картину шока при тяжелых инфекциях. Активация комплемента является частью патофизиологического процесса в течение сепсиса, ведущего к повреждению эндотелия как системной, так и легочной циркуляции [42, 355, 491]. Нейтро-филы повреждают эндотелиальные клетки через механизм, освобождающий кислородные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты и протеазы [166, -52-448, 488]. В свою очередь, эти токсические промежуточные продукты вызывают мощный протеинолиз, являющийся важнейшей чертой генерализованной реакции воспаления и стресса. Таким образом, анафилотоксины, обусловливающие формирование ряда проявлений реакции воспаления (вазоди-лятация, повышение проницаемости сосудов), играющих значительную роль в патогенезе септических осложнений, могут влиять на гемодинамику, агрегацию тромбоцитов, активацию и агрегацию гранулоцитов, т.е. на те процессы, которые лежат в основе патогенеза SIRS и СПОН [325].
Резюмируя изложенное, можно сказать, что при критическом состоянии, требующем искусственной поддержки жизненных функций, поражение всех органов и систем происходит параллельно. Степень их поражения может быть различна, что в значительной мере зависит от исходного состояния функциональной способности органов и в гораздо меньшей степени - от первичного повреждающего фактора. СПОН может иметь место до начала искусственной поддержки какой-либо жизненно-важной функции организма, но клиническая картина при этом сохраняет специфичность, связанную с недостаточностью наиболее поврежденной системы.
Клиническая характеристика больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождающимися ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах
Премедикация - атропин - 0,4-1,0 мг, димедрол - 10 мг за 30-40 минут до операции. Индукция анестезии: калипсол - 0,7-1,0 мг/кг или оксибутират натрия - 25-30 мг/кг, или барбитураты - 4-7 мг/кг, или их сочетания с уменьшением дозы каждого компонента в 2-3 раза и дополнительным введением клонидина в дозе 2-3 мкг/кг. Интубация трахеи после введения сукци-нилхолина (100-120 мг) и переход на ИВЛ закисью азота и Ог, в соотношении 1:1 или 2:1. После извлечения плода - фентанил 2,67±0,33 мкг/кгхч, диазепам 0,086±0,01 мг/кгхч и трансамин в дозе 10-11 мг/кг внутривенно. Первоначальная доза фентанила составила 1,25-1,5 мкг/кг, последующая - через 25-30 минут, в зависимости от травматичности операции. Одну треть общей дозы трансамина вводили внутривенно струйно в течение 1,5-2 мин, две трети -внутривенно капельно в течение 10-15 мин Объём и скорость инфузионно-трансфузионной терапии зависели от объёма кровопотери и исходных показателей гемоглобина и гематокрита.
Контрольной группе больных проводили аналогичную анестезию, но без применения трансамина, с введением более высоких доз фентанила -4,91±0,37 мкг/кгхч и диазепама - 0,17±0,02 мг/кг и дополнительным использованием дроперидола - 0,22±0,03 мг/кгхч.
Материалом исследования являются 164 больных с декомпенсирован-ным геморрагическим шоком (объём кровопотери 30-50% ОЦК), подвергшихся хирургическому вмешательству с целью остановки кровотечения в период с 1994 по 2001 год. Возраст больных составил от 19 до 53 лет, причем больных в возрасте до 40 лет было 80%. Принципы оценки степени кровопо-тери и лечебной тактики соответствовали общепринятым [5, 264], подробнее будет изложено в главе VI. Больные были разделены на две однородные группы - V6 (контрольная) - 107 больных и VI6 (основная) - 57 больных. Причины кровотечения у больных обеих групп представлены в табл. 14.
Одновременно устанавливали источник кровотечения и готовили больного к оперативному вмешательству: катетеризировали 2 и более вены (1 и более центральных), проводили инфузионную, при возможности - трансфу-зионную терапию (коллоиды, кристаллоиды, кровь и её компоненты) и стандартный мониторинг жизненно-важных функций организма. Начинали эн-дотрахеальную анестезию: премедикация - атропин - 0,4-0,5 мг, димедрол 10 мг внутривенно, индукция - калипсол 50 мг, затем трансамин в дозе 14-17 мг/кг в течение 7-10 мин. Интубация трахеи после введения сукцинилхолина (100-120 мг), объемная ИВ Л в режиме умеренной гипервентиляции закисью азота и О2, в соотношении 1:1. Перед началом операции вводила фентанил -1,4-1,5 мкг/кг. Интенсивная терапия включала: кортикостероиды, гемостати -109-ки (этамзилат и др.), препараты кальция. В течение первых 10 мин объем ин-фузии составлял 800-1000 мл, 20 мин - 1600-2000 мл. Такой комплекс интенсивной терапии и анестезии проведен у 67% больных VI6 группы (т.е. условий для переливания крови и ее компонентов у этих больных не было). При наличии крови и её компонентов (33% больных этой группы), проводили их трансфузию с оптимальной скоростью, параллельно с вышеуказанной терапией.
Больным контрольной группы (V6) интенсивную терапию и анестезию проводили по этой же схеме, но без применения трансамина и введением фентанила и калипсола в дозах, на 20-30% превышающих указанные. У 65% больных этой группы условия для переливания крови и её компонентов в первые 20 мин отсутствовали, 35% больных параллельно с инфузией проводили трансфузионную терапию.
Материалом этой части работы являются результаты обследования и хирургического лечения 62 больных разлитым фибринозно-гнойным перитонитом различного генеза, осложненным ИТШ и имеющим клинико-лабораторную семиотику АС [35-39, 351]. Больные были оперированы в ГКБ №67 и № 1, ЦМСЧ № 11 в период с 1996 по 2000 год. С учётом релапаротомии, исследования проведены при 88 оперативных вмешательствах.
Среди наблюдавшихся больных было 38 мужчин и 24 женщины, из них у 14 и 12, соответственно, были проведены релапаротомии. Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 15.
Больные были разделены на 2 однородные группы. Пациентов VB (контрольной) группы - 32 больных, оперировали под тотальной внутривенной пропофол - фентаниловой анестезией без использования ингибиторов протеаз. Больные VIB (основной) группы - 30 человек, были оперированы под тотальной внутривенной пропофол-фентаниловой анестезией с применением ингибиторов протеаз - антагозана (апротинин, фирма Benhring, Германия) и трансамина (Transamcha, Daiichi, Япония).
Все лапаротомии были проведены в экстренном порядке по поводу распространенных форм перитонита, позволяющих расценить состояние как АС, осложненный развитием ИТШ. По современным представлениям АС является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие инфекционного (первоначально деструктивного) процесса в органе (органах) брюшной полости, характеризующейся совокупностью процессов эндоток-сикоза и полиорганных нарушений [37-39]. К критериям АС относили наличие следующих особенностей [37-39]: S множественные или резидуальные очаги инфекции; S основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство, желудочно-кишечный тракт;
Влияние предоперационной подготовки клонидином на состояние симпато-адреналовой, сердечно-сосудистой систем и функцию почек у больных с исходной симпатикотонией
Как видно из представленных в таблицах и на графиках данных, предоперационная подготовка больных IV группы АК привела к более благоприятным изменениям показателей ЦГД в подгруппах с гипо- и эукинетическим типами кровообращения, где ОПСС (постнагрузка) ниже, а СВ выше, чем у больных III группы.
На II этапе исследования у больных Ш группы выявлены более существенные изменения показателей ЦГД: ОПСС у больных : гипокинетическим типом - возросло на 44%, с эукинетическим - на 24% и гиперкинетическим -на 28% от исходных значений, в то время как у больных IV группы достоверных изменений ОПСС не произошло. Степень увеличения ОПСС у больных Ш группы определила характер изменения УИ и СИ: у пациентов с ги -201 покинетическим типом кровообращения они уменьшились на 40 и 20%, с эукинетическим - на 30 и 17% и гиперкинетическим - на 35 и 15%, соответственно. Таким образом, данные II этапа исследования наглядно демонстрируют несовершенство показателя АД, как критерия оценки качества течения анестезии: «привычные» изменения АД (увеличение на 7-15% от исходного) сопровождаются существенным ростом показателя постнагрузки на миокард у больных III группы. Это ведёт к уменьшению УИ и СИ (снижению сократительной способности миокарда) при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, что крайне неблагоприятно для больных с ограничением резервов объёмного кровотока в органах - «мишенях». В тоже время, у больных, получавших АК в анестезиологическом пособии, отсутствие увеличения постнагрузки на миокард, способствовало сохранению СВ на оптимальном уровне.
На III этапе исследования у больных III группы с гипокинетическим типом кровообращения ОПСС уменьшилось по сравнению с предыдущим этапом, но сохранило значение выше исходного на 18%, однако УИ и СИ увеличились до исходного уровня. У больных с эукинетическим типом - все исследуемые показатели вернулись к исходным значениям. У пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения ОПСС сохранило значение выше исходного на 21%, что способствовало (в комплексе с увеличением ЧСС) сохранению значения УИ ниже исходного на 23% и увеличению СИ до исходного уровня, обусловленному тахикардией.
У больных IV группы с гипокинетическим типом кровообращения на III этапе исследования ОПСС уменьшилось на 18 и 24%, по сравнению с исходным и предыдущим этапами исследования, соответственно, что способствовало увеличению УИ и СИ на 12% от исходных значений. Таким образом, гипокинетический тип гемодинамики этой подгруппы больных перешёл в более рациональный - эукинетический. У больных с эукинетическим типом кровообращения ОПСС и УИ сохранили исходные значения, СИ превысил его на 13%, сохранив эукинетическое значение. У больных с исходно гипер -202-кинетическим типом гемодинамики ОПСС, УИ и СИ соответствовали предыдущему этапу исследования и параметрам эукинетического типа кровообращения.
На IV, заключительном этапе исследования, у больных контрольной группы с гипокинетическим типом гемодинамики все показатели соответствовали дооперационным значениям, т.е. тип кровообращения остался гипокинетическим. У больных с эукинетическим типом гемодинамики также все показатели вернулись к исходному уровню. У больных с гиперкинетическим типом гемодинамики все показатели ЦГД также соответствовали исходным, сохранив параметры гиперкинетического типа кровообращения. Следует отметить, что неблагоприятные изменения гемодинамики и потребности миокарда в кислороде на этапах анестезии у 20% больных с исходными нарушениями процессов реполяризации на ЭКГ и 50% больных с супровентрику-лярной экстросистолией сопровождались их приходящим прогрессировани-ем. Учитывая то, что изменения конечной части желудочкового комплекса (ST) в ответ на нагрузку являются эквивалентом стенокардии, выявленные изменения ЭКГ следует расценивать как угрозу ишемического повреждения миокарда во время операции.
У больных IV группы со всеми типами кровообращения изменения показателей гемодинамики на IV-м этапе исследования были более предпочтительными. У пациентов с гипокинетическим типом кровообращения после окончания операции ОПСС было меньше исходного на 21%, что позволило УИ и СИ сохранить значения на 20 и 24% выше токового и параметры эукинетического типа кровообращения, в который исходно гипокинетический тип трансформировался на предыдущих этапах исследования. У больных с исходно эукинетическим типом гемодинамики на IV-м этапе исследования все показатели соответствовали параметрам этого типа. В подгруппе пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения показатели ЦГД сохранили значения двух предыдущих этапов исследования, что соответствует параметрам более рационального эукинетического типа. Кроме того, -предупреждало появление или прогрессирование исходной суправентрику-лярной экстрасистолии в течение всего анестезиологического пособия (по данным кардиомониторного наблюдения). У всех исследуемых больных ин-фузионная терапия проводилась со скоростью, обеспечивающей постоянную величину преднагрузки (ЦВД - 6-8 см вд.ст.).
Таким образом, дополнительный неинвазивный мониторинг показателя ДП, отражающего потребность миокарда в кислороде и основных показателей ЦГД (эхокардиография), не требуя серьёзных затрат, значительно повышает качество контроля за характером течения анестезии.
Резюме. На основании анализа полученных данных можно сделать вывод, что дифференцированное применение АК в качестве составляющей компонента аналгезии у больных с сопутствующими заболеваниями ССС, позволяет сохранить положительные изменения показателей гемодинамики, достигнутые их применением в предоперационной подготовке. Сравнительная оценка показателей ЦГД на этапах анестезии свидетельствует, что дифференцированное применение АК в качестве составляющей компонента аналгезии, способствует переходу гемодинамики больных с гипо- и гиперкинетическим её типами в наиболее рациональный - эукинетический, что сопровождается меньшей потребностью миокарда в 02, по сравнению с III группой больных. Наличие у АК аналгетического и стресс-протекторного свойств позволило уменьшить дозу барбитуратов для индукции до 3-4,5 мг/кг, не обладающую гисто- и кардиотоксическими свойствами (Е.А. Дамир, 1964), надежно блокировать гипердинамические реакции кровообращения в ответ на интубацию трахеи, при уменьшении дозы наркотических аналгети-ков на 25-30% по сравнению с контрольной группой больных, где применена традиционная НЛА.
