Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблемы целенаправленной терапии тяжелой травмы с гастроинтестинальной дисфункцией (Обзор литературы) 10
1.1. Тяжелая травма как критическое состояние 10
1.2. Нарушения кровообращения в послеоперационном периоде тяжелой травмы 11
1.3. Роль кишечника в развитии критического состояния при тяжелой травме 14
1.4. Оценка острого гастроинтестинального повреждения при критическом состоянии 16
1.5. Целенаправленная инфузионная терапия нарушений кровообращения при тяжелой травме 27
1.6. Гипертонический раствор хлорида натрия в терапии тяжелой травмы.. 37
1.7. Эффекты и механизмы действия гипертонического раствора с позиции целенаправленной инфузионной терапии 40
1.8. Гипертонический раствор хлорида натрия в терапии гастроинтестинального повреждения 42
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 47
2.1. Клинический материал 47
2.2. Методы исследования
2.2.1. Объективная оценка тяжести травмы и состояния больных 51
2.2.2. Оценка нарушений кровообращения с позиций целенаправленной терапии 53
2.2.3. Оценка гастроинтестинального повреждения при критическом состоянии 55
2.3. Этапы исследования 58
2.4. Статистическая обработка материала
Глава 3. Целенаправленная терапия послеоперационных нарушений кровообращения изоосмолярными растворами (контрольная группа) 61
3.1. Клиническая характеристика больных контрольной группы 62
3.2. Целенаправленная терапия изоосмолярными растворами 65
3.3. Динамика изучаемых показателей и результаты ЦНТ изоосмолярными растворами 65
Глава 4. Гипертонический раствор хлорида натрия в целенаправленной терапии послеоперационных нарушений кровообращения (основная группа) 74
4.1. Клиническая характеристика больных основной группы 75
4.2. Применение ГР на стартовом этапе целенаправленной терапии 78
4.3. Динамика изучаемых показателей и результаты ЦНТ с ГР 78
Глава 5. ЦНТ, внуртибрюшное давление и возможности энтеральной поддержки в послеоперационном периоде тяжелой травмы 88
5.1. Показатели гастроинтестинального повреждения при ЦНТ изоосмолярными растворами 88
5.2. Показатели гастроинтестинального повреждения при ЦНТ с гипертоническим раствором хлорида натрия 96
Заключение 105
Выводы 12б
Практические рекомендации 127
Список сокращений 129
Список литературы 1
- Целенаправленная инфузионная терапия нарушений кровообращения при тяжелой травме
- Оценка нарушений кровообращения с позиций целенаправленной терапии
- Целенаправленная терапия изоосмолярными растворами
- Применение ГР на стартовом этапе целенаправленной терапии
Введение к работе
Актуальность проблемы
Особое социальное и медицинское значение тяжелой травмы определяет поиск эффективных методов лечения, направленных на улучшение исходов пострадавших (Ключевский В.В., Гураль К.А., Недашковский Э.В., 2009; Соколов В.А., 2009; Гуманенко Е.К., Козлов В.К., 2008). Ключевым вопросом интенсивной терапии тяжелой травмы как критического состояния остается адекватность восстановления гемодинамики и кислородного баланса (Гуманенко Е.К., Козлов В.К., 2008; Мазуркевич Г.С., Багненко С. Ф., 2004; Shoemaker W. C., Beez M., 2010). Известный факт многоуровневого нарушения кровообращения при тяжелой травме требует тщательного подхода к коррекции системной, регионарной и тканевой перфузии, что влияет на выживаемость больных (van der ., ., 2010; Antonelli M. et al., 2007). С этих позиций привлекают своими возможностями доступные для повседневной клинической практики методы мониторинга центральной венозной сатурации (ScvO2) и лактата в контексте целенаправленной инфузионной терапии (ЦНТ) (Holley A. et al., 2012; Rivers E.P. et al., 2012; Jansen T.C. et al., 2010; Wright C. et al., 2009). Однако использование данной тактики в послеоперационном периоде тяжелой травмы изучено недостаточно.
Считается, что устойчивые нарушения кровообращения, возникшие вследствие травмы и операции, поддерживаются системной воспалительной реакцией (Гуманенко Е.К., Козлов В.К., 2008; Boldt J., 2010). Для их коррекции вновь могут потребоваться значительные объемы инфузий и дополнительная поддержка симпатомиметиками (Мур Э. и др. 2010; Гельфанд Б.Р. и др., 2009; Hazzouri A., Mazzone P., 2006; Wilson W.C. et al. 2006). Это увеличивает риск гипергидратации и пролонгации тканевой гипоперфузии и вносит вклад в развитие органного повреждения (Balogh Z., 2011; Boldt J., 2010; Ronco C. et al., 2010). В таких ситуациях инфузия гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом (ГР) может иметь преимущество, так как данный раствор обладает быстрым гемодинамическим, противоотечным и иммуномодулирующим действием (DuBose J.J.et al. 2010; Strandvik G.F., 2009; Rizoli S.B. et al., 2006). Современными руководствами метод малообъемного восстановления гемодинамики (small volume resuscitation) на основе ГР рекомендован для применения при тяжелой травме с кровопотерей и циркуляторным шоком (Asensio J.A., Trunkey D.D., 2008, Wilson W.C. et al., 2006). Однако оценка эффективности ГР с позиций целенаправленной терапии в послеоперационном периоде тяжелой травмы изучена недостаточно и представлена лишь единичными работами (Жбанников П.С. и др., 2011; Ганерт А.Н., 2010; Проценко Д.Н., Евдокимов Е.А., Гельфанд Б.Р., 2009; Michelet P. et al., 2010).
Повреждение кишечника, вследствие гипоперфузии и системной воспалительной реакции, способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и влияет на исход травмы (Deitch EA., 2012; Balogh Z., 2011; Haan J. et al., 2009). Эта роль кишечника определяет важность оценки кишечной дисфункции у пострадавших. Отечественные ученые показали несомненную связь между патогенетическими изменениями и клиническими проявлениями повреждения кишечника (Лейдерман И.Н., 2009; Попова Т.С. Шестопалов А.Е. и др., 2002), но в обычной клинической практике объективная оценка состояния кишечника достаточно трудна. По мнению экспертов Европейского общества специалистов интенсивной терапии (ESICM Working Group on Abdominal Problems) концепция острого гастроинтестинального повреждения (ОГИП) (acute gastrointestinal injury (AGI)) и шкала А. Reintam (2008) создают базу для адекватной оценки проводимой интенсивной терапии с позиции органопротекции (Reintam Blaser A. et al., 2008, 2012). Это приобретает особое значение, так как ответная реакция кишечника на тот или иной вид инфузионного воздействия привлекает все большее количество исследователей (Shah S.K. et al., 2011; ., 2009; Vega D. et al. 2008). Однако при тяжелой травме остается практически не исследовано состояние кишечника по критериям острого гастроинтестинального повреждения и шкале A.Reintam (2008) после проведения ЦНТ и, в частности, применения ГР.
Все вышеизложенное объясняет актуальность проблемы по изучению ЦНТ тяжелой травмы и ее влияние на гастроинтестинальную дисфункцию.
Цель исследования
Изучение эффективности целенаправленной терапии изоосмолярными и гиперосмолярными растворами в коррекции послеоперационных нарушений кровообращения при тяжелой травме с оценкой гастроинтестинальной дисфункции.
Задачи исследования
1. Оценить исходное состояние гемодинамики у больных с тяжелой травмой и послеоперационной гипотензией с позиций показаний к целенаправленной терапии.
2. В контрольной группе больных изучить особенности ЦНТ послеоперационных нарушений кровообращения изоосмолярными растворами.
3. В основной группе больных изучить особенности ЦНТ послеоперационных нарушений кровообращения с включением в неё на стартовом этапе гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом (ГР).
4. Сравнить результаты ЦНТ в исследуемых группах по достижению целевых значений гемодинамики, продолжительности гипоперфузии, потребности в применении симпатомиметиков и жидкостному балансу.
5. Изучить и сравнить исходное состояние и динамику гастроинтестинальной дисфункции по критериям острого гастроинтестинального повреждения и шкале A.Reintam (2008) в исследуемых группах после целенаправленной инфузионной терапии.
Основные положения, выносимые на защиту диссертации
1. Целенаправленная терапия послеоперационных нарушений кровообращения изоосмолярными растворами коллоидов и кристаллоидов связана с относительно медленным восстановлением центральной венозной сатурации, продолжительной гиперлактатемией, увеличением положительного жидкостного баланса.
2. Включение гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом в стартовый этап целенаправленной терапии позволяет ускорить восстановление центральной венозной сатурации, сократить продолжительность гиперлактатемии на фоне меньшего роста положительного жидкостного баланса.
3. Включение гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом в стартовый этап целенаправленной терапии способствует снижению тяжести острого гастроинтестинального повреждения за счет эффективного восстановления абдоминального перфузионного давления (АПД) и стабилизации ВБД, повышения толерантности к ранней энтеральной поддержке.
Научная новизна
Впервые доказана эффективность включения на стартовом этапе целенаправленной терапии гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом по восстановлению АПД и предупреждению роста ВБД. Применение ГР позволяет в более ранние сроки начать энтеральную поддержку у больных с достигнутыми показателями целенаправленной терапии. Впервые исследовано влияние ЦНТ на гастроинтестинальную дисфункцию с применением шкалы A.Reintam (2008) и классификации ОГИП. Впервые доказаны протективные свойства ГР при коррекции гастроинтестинальной дисфункции у больных с тяжелой травмой.
Практическая значимость
Определены показания для проведения ЦНТ у прооперированных больных с тяжелой травмой, при развитии у них артериальной гипотензии с низкой ScvO2 и гиперлактатемией на фоне остановленного кровотечения и восполненной кровопотери. Дана сравнительная характеристика возможностей изоосмолярных растворов и ГР хлорида натрия с коллоидом по восстановлению гемодинамики, ScvO2 и нормализации уровня лактата. Показана возможность в широкой клинической практике комплексной оценки состояния кровообращения при тяжелой травме на системном (АДср. и ScvO2), регионарном (АПД) и тканевом (лактат) уровнях. Показана практическая целесообразность оценки гастроинтестинального повреждения в баллах шкалы A.Reintam (2008). Обращено внимание практических врачей на важность мониторинга жидкостного баланса, динамики ВБД и АПД по ходу проводимой ЦНТ. Предложена методика включения ГР в стартовый этап ЦНТ для ускорения восстановления АПД и стабилизации ВБД. Показано положительное влияние ГР на жидкостный баланс, сроки начала и объемы энтеральной поддержки у больных с тяжелой травмой. Предложенные рекомендации позволят практическим врачам определить показания для проведения ЦНТ в послеоперационном периоде тяжелой травмы, дать объективную оценку эффективности проводимой целенаправленной терапии, оптимизировать восстановление функции ЖКТ и сроки начала энтеральной поддержки (ЭП).
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследования внедрены в практику отделений анестезиологии – реанимации ГКБ СМП г.Владимира, больницы СМП им.Соловьева г.Ярославля, областной клинической больницы г.Владимира, Ярославской областной клинической больницы, городской больницы №1 г.Рыбинска.
Материалы диссертации доложены на конференциях, съездах и конгрессах
Межрегиональная конференция Ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Владимир, 2008); 12 конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2008); IV съезд Ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Москва, 2009); Межобластная научно-практическая конференция «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии» (Вологда, 2009); І Украино-Российский Конгресс «Актуальные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Судак, 2010); Научно-практическая конференция молодых учёных "Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии" (Москва, 2010); IX Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, 2012); ІI Украино-Российский Конгресс «Актуальные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Одесса, 2012); 19 конгресс Словацкого общества анестезиологии и интенсивной медицины (Вена, 2012); 13 съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Санкт-Петербург, 2012); 14-я Всероссийская конференция «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Москва, 2012).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 3 в материалах международных конференций, 3 – в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, список литературы включает 265 источника (46 отечественных и 219 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 32 таблицами и 36 рисунками.
Целенаправленная инфузионная терапия нарушений кровообращения при тяжелой травме
Срыв компенсаторных механизмов поддержания кровообращения при тяжелой травме возможен на любом этапе оказания помощи и проявляется снижением артериального давления [28, 256]. Нестабильная гемодинамика служит ведущим симптомом тяжести повреждения и показанием для интенсивной терапии с одновременным поиском возможных причин артериальной гипотензии [23, 28]. Даже единственный эпизод снижения систолического АД ниже 105 мм рт.ст. может быть связан со значительным возрастанием объема интенсивной терапии, диагностических и оперативных вмешательств [119]. Рецидивирующая артериальная гипотензия на фоне интенсивной терапии приводит к почти пятикратному увеличению летальности [64, 113, 265]. Такая ситуация не редкость в послеопера 12 ционном периоде тяжелой травмы после окончательной остановки кровотечения. Зачастую она может отражать недостаточность инфузионно-трансфузионной терапии и потребность в дальнейшей эскалации лечебных усилий. Артериальная гипотензия может быть проявлением продолжающейся скрытой кровопотери, напряженного пневмоторакса, абдоминального компартмент-синдрома, разрыва диафрагмы с дислокацией органов живота в плевральную полость. Ее могут поддерживать аритмии, а так же гораздо реже встречающиеся ушиб и тампонада сердца. При исключении этих причин, устойчивая артериальная гипотензия после операции может быть вызвана развитием ССВР и сопутствующими ей транскапиллярной утечкой, вазодилятацией и миокардиальной депрессией [135, 255]. Взаимодействие этих поддерживающих гипотензию механизмов ведет к формированию порочных кругов с прогрессированием нарушений кровообращения на всех уровнях [23, 31]. Гипотензией традиционно считаются показатели систолического АД 90мм рт.ст.. Однако важность абсолютных чисел подвергается сомнению в последних работах [112, 119], в которых установлено, что при АД ниже ПО мм рт.ст. также может наблюдаться гипоперфузия, влияющая на исходы травмы [113, 265]. Таким образом, даже более высокие цифры АД не гарантируют адекватную перфузию тканей. Несмотря на нормализацию параметров макрогемодинамики до 80% пациентов может страдать от скрытой гипоперфузии органов и тканей [122, 206].
Выраженность и продолжительность гипоперфузии обусловливают степень нарушения микроциркуляции, ишемию органов с их дисфункцией и некрозом клеток, что усиливается в последующем реперфузионным повреждением. Таким образом, тяжесть гипоперфузии является важной детерминантой развития системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности, оказывая существенное влияние на обратимость или необратимость патологических процессов [12]. Экспериментальная модель геморрагического шока на кроликах при длительности гипотензии в один час демонстрирует достоверно большее повышение концентрации IL-1(3, IL-6 и TNF-a, аминотрансферазы и креатинина в группе с АД 30 мм рт.ст., чем в группе с АД 40 мм рт.ст. [109]. Медиаторная буря при системной воспалительной реакции поддерживает расстройства гемодинамики [40]. TNFa, IL-1, IL-6, IL-8, эйкозаноиды, кислородные радикалы, гистамин, оксида азота вызывают снижение сосудистого тонуса и повреждение эндотели-ального барьера, что приводит к транскапиллярной утечке воды и белков, поддерживая гиповолемию и отек интерстиция. При этом TNFa, IL-1 и оксид азота / пероксинитрит ухудшают сократительную способность миокарда [128, 144].
По современным представлениям гипоперфузия кишечника - ключевой механизм, связывающий гипотензию, эндогенную интоксикацию и синдром системной воспалительной реакции [5, 13, 133, 186]. Особенность кровоснабжения делает слизистую оболочку ЖКТ весьма чувствительной к снижению доставки кислорода. Сеть артериоловенозных анастомозов организована таким образом, что парциальное давление кислорода на верхушке ворсинки является наименьшим [137, 259]. Поэтому длительная гипоперфузия может нанести необратимый урон слизистой кишечника в этой зоне [259]. Роль гипотензии и абдоминальной гипоперфузии в повреждении слизистой кишечника подтверждена в современных исследованиях с применением маркеров целостности самих энтероци-тов (интестинальный связывающий жирные кислоты протеин - i-FABP) и их плотных контактов (клаудин-3) [100, 133]. С первых суток тяжелой травмы с артериальной гипотензией повышение концентрации i-FABP плазмы четко коррелирует с ростом интерлейкина-6 и прокальцитонинового теста и дальнейшим развитием системной воспалительной реакции [133]. Аналогичное влияние оказывает и операционная травма, сопровождающаяся длительной артериальной гипотензией [100].
В клинической практике нарушения спланхнического кровотока можно диагностировать методами допплеровской флоуметрии, компьютерной томографии и рентгеновского контрастирования. В интенсивной терапии для продленного мониторинга органной перфузии используются желудочная и сублингвальная тонометрии [146, 238]. Для характеристики регионарного кровотока спланхической зоны широко применяется расчетная величина абдоминального перфузионного давления [46, 80, 82]. АПД представляет собой разницу между средним артери 14 альным и внутрибрюшным давлениями, характеризуя, таким образом, приток артериальной крови (АДср.) и сопротивление венозному оттоку (ВБД). Снижение АПД развивается раньше и сильнее, чем падение давления в верхней брыжеечной артерии и сердечного выброса [79, 102]. Было показано, что АПД лучше, чем рН артериальной крови, дефицит оснований, уровень лактата и темп диуреза предсказывает исходы критического состояния [8, 80, 174]. По современным представлениям данный параметр является значимым предиктором органной недостаточности и исходов у пациентов [80, 82, 174, 175]. С этих позиций поддержание АПД более 60 мм рт.ст предложено в качестве целевой точки восстановления спланхического кровотока [79, 81].
Восстановление кровотока и кислородного баланса кишечника представляет собой важную задачу интенсивной терапий. Доказано прогностическое влияние спланхической ишемии на выживаемость больных в критическом состоянии [5, 147]. Хотя нормализация сердечного выброса и стабилизация гемодинамики являются необходимыми условиями для коррекции кишечной гипопер-фузии [147, 260], оптимизация макрогемодинамических параметров и глобального кислородного баланса не всегда приводит к восстановлению кислородного статуса слизистой кишечника, что подтверждается данными желудочной тонометрии [25, 46, 146, 147]. Длительная скрытая гипоперфузия кишечника поддерживает га-строинтестинальное повреждение, прогрессирование системного воспаления и ПОН у больных с восстановленной гемодинамикой.
Оценка нарушений кровообращения с позиций целенаправленной терапии
В современных исследованиях широкое распространение получили универсальные системы оценки тяжести состояния изучаемых больных в форме количественного ее выражения в баллах, такие как SAPS, APACHE, ISS, TRISS и др.[28, 41, 45]. Их применение позволяет независимо от диагноза дать объективную оценку тяжести состояния и прогнозировать исход заболевания групп пациентов, что важно для изучения и сравнения разных популяций реанимационных больных, анализа эффективности методов их лечения в аспекте доказательной медицины.
Для оценки тяжести травматического повреждения больных нами применялась шкала ISS (Injury Severity Score), предложенная Backer с соавторами в 1974 году [41]. ISS учитывает анатомо-топографические повреждения и является общепризнанным анатомическим стандартом тяжести повреждения. Для оценки тяжести травмы тело пострадавшего разделяют на 5 регионов: кожа и мягкие ткани, голова (включая лицо и шею), грудь, живот, конечности. Степень тяжести отдельного региона оценивается по 5-балльной системе от 0 до 5 баллов, при этом О - соответствует отсутствию повреждений данного региона, а 5 - тяжелейшим повреждениям. После оценки пяти регионов три самые высокие из них возводятся в квадрат. Сумма этих квадратов и составляет оценку по ISS.
Для оценки тяжести состояния больных в своей работе мы использовали универсальную шкалу прогноза SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) - упрощенная шкала острых физиологических изменений. Данная система была предложена в 1993 году и основана на результатах Европейского-Северо-Американского многоцентрового исследования, в которое было включено более 13 тысяч хирургических и терапевтических больных из 137 отделений интенсивной терапии. Результаты применения данной системы у реанимационных больных как зарубежными, так и отечественными авторами свидетельствуют о ее высокой прогностической значимости в исходах тяжелой травмы [45].
Система SAPS II состоит из пяти блоков показателей: 1) Физиологические показатели, такие частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, температура тела, Pa02/Fi02, количество лейкоцитов крови, содержание мочевины, калия, натрия, НСОз", билирубина в сыворотке крови, диурез. Берутся наихудшие значения этих показателей, полученные в первые 24 часа наблюдения. 2) Показатели уровня сознания по шкале Глазго. 3) Тип поступления: в хирургическое отделение в плановом порядке, в терапевтическое отделение, по экстренным показаниям для оперативного вмешательства. 4) Наличие сопутствующей хронической патологии, такой как рак с метастазами, злокачественные заболевания крови, ВИЧ-позитивный СПИД. 5) Возраст больных. Для оценки тяжести состояния суммируются показатели всех блоков, выраженные в соответствующих баллах. Прогностически неблагоприятной для жизни больных является сумма баллов 50, каждому ее увеличению на 10 баллов соответствует увеличение летальности на 10%, максимальный уровень летальности соответствует 90 баллам этой шкалы и выше.
Поскольку универсальными шкалами (SAPS II) оценивается лишь общая тяжесть состояния без разграничения органных поражений и их степени, мы дополнительно проводили анализ полиорганной дисфункции/недостаточности на основе шкалы SOFA [45], в которой выбраны шесть систем органов (центральная нервная система, сердечнососудистая, дыхательная, система почек, печени и система гемокоагуляции). Каждой системе органов в шкале присвоено значение 0-4 баллов. Избранными переменными стали: шкала комы Глазго, необходимость использования инотропных препаратов и их дозировки для оценки сердечнососудистой системы, РаОг/РЮг, креатинин плазмы, билирубин, количество тромбоцитов. Для такой оценки были выбраны наихудшие результаты в течение суток, а не переменные в фиксированное время с суммированием баллов. Количество систем органов, вовлеченных в полиорганную недостаточность (определенных как число баллов 3), и тяжесть органной дисфункции коррелировали с цифрами летальности. Наличие инфекции увеличивало число баллов для каждой системы органов и в итоге общую сумму баллов.
Целенаправленная терапия изоосмолярными растворами
Согласно современным рекомендациям ЦНТ начиналась с восстановления преднагрузки [10, 264]. Для чего проводился болюс 500 мл ГЭК130 и определялась реакция гемодинамики на быстрое увеличение ОЦК [264]. Для последующей инфузионной терапии использовались изоосмолярные коллоидные растворы на основе ГЭК130 (волювен, венофундин) и сбалансированные кристаллоидные растворы (стерофундин). Также для поддержания стабильных значений гематокрита и коррекции гемостаза проводились трансфузии эритроцитарной массы и СЗП.
Оптимизация кислородного баланса проводились с позиций целенаправленной БсуОг-ориентированной терапии, направленной на достижение безопасных значений центральной венозной сатурации 65-75%. Период скрытой (оккультной) гипоперфузии определялся на основании длительности гиперлактатемии. Исследовался диурез с позиций его целевых значений.
Динамика ЦВД (рис. 3.2). Инфузия 1000 мл ГЭК 130/0,4 в течение первого часа привела к росту ЦВД у всех больных контрольной группы. 6 (12,5%) пациентов достигли значений ЦВД выше 8 мм рт.ст. Через 6 часов ЦВД более 6 мм рт.ст. зарегистрировано у 38 (79,2%) и более 8 мм рт.ст. у 32 (66,7%). К этому времени объем вводимых растворов составил 4060±1345 мл. Через 24 часа ЦВД оставалось в пределах 8-12 мм рт.ст. у 38 (79,2%) больных. Объем инфузий за 24 часа исследования составил 5640±1475 мл. С учетом периоперационной инфузий объем жидкостной нагрузки к концу суток составил 9940±2200 мл.
Рисунок 3.2. Динамика ЦВД и объемы введенной жидкости при целенаправленной терапии больных контрольной группы.
Динамика АД (рис. 3.3; 3.5). Несмотря на тенденцию к нормализации ЦВД, к концу первого часа удалось достичь АДср. более 65 мм рт.ст. лишь у 25 (52,1%) больных, все изначально получали поддержку дофамином. Еще 4 пациентов с восстановленным ЦВД требовали дополнительно коррекции гипотензии умеренными дозами дофамина. Таким образом, на поддержке симпатомиметиками находилось уже 34 пациента.
К 6 часам интенсивной терапии целевые значения АД были достигнуты у 47 (97,9%) больных, у 29 из них на фоне инфузий катехоламинов. После 6 часов дофамин был отменен у 5 больных.
Через 24 часа требуемых показателей АД достигли 46 (95,8%) пациентов контрольной группы. Из них на дофаминовой поддержке находились 14 больных. У оставшихся 2 больных к этому времени АД оставалось ниже целевых значений, несмотря на введение катехоламинов и инфузионных растворов в относительно больших объемах - свыше 6000 мл.
Динамика ScvC 2 и лактата. Целенаправленное восстановление гемодинамики привело к повышению Scv02 у большинства больных, однако к концу первого часа только 16 (33,3%) пациентов имели значения ScvC 2 выше 65% (табл.3.9, рис.3.4;3.5). За 6 часов терапии 23 пациента (47,9%) достигли безопасного значения Scv02. Для этой подгруппы больных характерны стабильные значения АД и гематокрита. Средняя ScvCb к 6 часам составила 63,9±8,91%. К 24 часам нормализовали ScvC 2 36 (75%) больных, средний показатель 66,0±8,8%. У 10 больных значения ScvC 2 были нестабильные, еще у 2 пострадавших с рефрактерной гипо-тензий не удалось добиться ее коррекции (табл. 3.10).
В ходе ЦНТ гиперлактатемия постепенно уменьшалась, но клиренс лактата был замедленный, что выражалось в сохранении высоких значений лактата к концу первого часа у большинства больных контрольной группы и у 30 (62,5%) больных в течение 6 часов терапии. Пациенты с целевыми значениями АД и Scv02 быстрее достигали нормальных значений лактата (менее 2 ммоль/л) (рис.3.3;3.4; табл.3.9).
Гиперлактатемия превышала 12 часов у 26 больных, из них 22 получали дофамин. Только у 24 (50%о) больных к концу суток лактат снизился ниже 2 ммоль/л (табл. 3.10).
Взаимосвязи между Scv02 и лактатом носили сложный характер, что отражало множество факторов, влияющих на доставку/потребление кислорода и перфузию тканей. . Динамика АД, лактата и Scv02 у больных контрольной группы. Для исходного состояния больных с устойчивой послеоперационной гипотензией при тяжелой травме было характерно состояние системной тканевой гипоксии (низкая SCVO2) и гипоперфузии, проявляющейся в гиперлактатемии. В ответ на стабилизацию макрогемодинамических параметров у 26 (54,2%) пациентов наблюдался рост ScvC 2 и снижение уровня лактата, что соответствовало адекватному восстановлению кислородного баланса. Недостаточная эффективность ре-сусцитатции и потребность в дальнейшей эскалации ЦНТ проявлялась в нестабильных значениях ScvC 2, не достигающих безопасного коридора, и низком клиренсе лактата у 8 больных. Еще у 2 больных отмечен пик концентрации лактата в начале ЦНТ при нормализации Scv02, что мы связали с восстановлением тканевой перфузии и вымыванием лактата из ранее ишемизированных регионов. Наиболее неблагоприятный вариант, влияющий на исходы тяжелой травмы, проявлялся в высоких значениях ScvC более 80% при сохраняющейся или нарастающей гиперлактатемии у 2 больных. Оба скончались на 2-3 сутки от СПОН на фоне рефрактерного шока. С другой стороны, даже нестабильные значения ScvC 2 в течение ЦНТ не всегда проявлялись сохранением лактатацидоза. У 8 пациентов снижение лактата оставалось адекватное, что отражало компенсаторные возможности сохранения аэробного метаболизма за счет повышенной экстракции кислорода в условиях его недостаточной доставки.
В наиболее частом варианте падению ScvC 2 соответствовали значения гематокрита ниже 25%. Это являлось триггером для назначения трансфузии эритроци-тарной массы 36 (75%) пострадавшим. Наибольшая потребность в гемотрансфу-зиях появлялась в интервале 3-6 часов ЦНТ, на фоне выраженной гемодилюции. Потребность в гемотрансфузиях отражена в таблице 3.6.
Применение ГР на стартовом этапе целенаправленной терапии
Состояние ЖКТ - важная доминанта, определяющая течение критического состояния. Развитие острого гастроинтестинального повреждения при тяжелой травме ассоциируется с увеличением смертности, продолжительным нахождением больного в ОАР, большей длительностью ИВ Л [209, 210]. При работе с ЖКТ для анестезиолога-реаниматолога наибольшее значение имеют скорейшее восстановление перфузии гепатоспланхической зоны и возможность раннего энтераль-ного питания. С этих позиций представляет практический интерес шкала гастроинтестинального повреждения A. Reintam, позволяющая оценить состояние ЖКТ в баллах по внутрибрюшной гипертензии и толерантности к энтеральному питанию [209]. Не менее важным мы считаем включение в динамическую оценку состояния кишечника и абдоминального перфузионного давления, как фактора свидетельствующего о регионарном кровотоке [81]. В обзоре литературы было отмечено их доказанное прогностическое значение. Однако мы не нашли исследований о влиянии режима целенаправленной инфузионной терапии на ВБД и толерантность к энтеральной поддержке. Представляло интерес оценить степень острого гастроинтестинального повреждения по шкале A. Reintam (ВБГ+энтеральная поддержка) и динамику восстановления ЖКТ при тяжелой травме после проведения изоосмолярного и гиперосмолярного вариантов целенаправленной терапии.
Динамика ВБД. До проведения ЦНТ 44 (91,7%) больных контрольной группы имели нормальные показатели ВБД 4,47 ± 2,59 мм рт.ст. У 4 (8,3%) пациентов отмечалась ВБГ. Каждый из них перенес лапаротомию по поводу травмы органов брюшной полости, у 3 была ВБГ 1 степени (13,1 ± 0,6 мм рт.ст.) и у 1 пациента 2 степени (17 мм рт.ст.).
При проведении ЦНТ у 37 больных наблюдался незначительный рост ВБД с умеренным увеличением показателей до 8,2±3,1 мм рт.ст. к концу суток (рис.5.1). У 7 больных с исходно нормальным ВБД через 6-18 часов развилась и прогрессировала внутрибрюшная гипертензия 1 степени. Также наблюдался и дальнейший рост ВБД у отмеченных выше 4 больных с исходной ВБГ (рис.5.2). К концу суток 3 больных имело ВБГ 2 степени и 8 пациентов - 1 степени. Возникновение и рост ВБГ при ЦНТ у этих 11 больных могли объясняться первичным повреждением органов живота и увеличением забрюшинной гематомы, а также последующим перераспределением жидкости из сосудистого русла с отеком кишечника на фоне массивной инфузионной нагрузки. Предполагать синдром капиллярной утечки позволяет 100% ассоциация ВБГ с 3-4 признаками ССВР. Общая характеристика представленных больных отражена в таблице 5.1.
Динамика АПД. Послеоперационная гипотензия обусловила снижение абдоминального перфузионного давления до критического уровня 49,6±15,6 мм рт.ст. у всех 48 (100%) больных контрольной группы. Данное состояние сопровождалось гиперлактатемией (4,2±1,95 ммоль/л) и низкой Scv02 (55,8±6,59%). При этом исходная ВБГ у 4 больных вызвала более тяжелое нарушение регионарного кровотока со снижением АПД до 40,3±8,4мм рт.ст., Scv02 52,5±9,3%, лактатом 3,9±1,87 ммоль/л. ЦНТ изоосмолярными растворами позволила повысить АПД выше критические уровня (60мм рт.ст.) к 3 часам терапии у 25 (52,1%) больных. К 6 часам АПД более 60 мм рт. ст. было достигнуто у 44 (91,7%) больных. В то же время обращает на себя внимание факт, что в случаях нарастания ВБД у больных с нестабильной гемодинамикой даже незначительный его подъем вновь приводил к снижению АПД ниже критических значений. Эта ситуация отмечена в первые 3 часа у 23 (47,9%) больных.
У 11 больных с внутрибрюшной гипертензией динамика восстановления АПД при изоосмолярной ЦНТ значительно отличалась. Необходимо отметить, что это были больные с наиболее тяжелыми повреждениями, имевшие достоверно высокие баллы по шкалам ISS, SAPSII и SOFA (табл. 5.1.). Постепенная стабилизация АД у этих больных сопровождалась ростом ВБД. Это привело к достижению АПД, превышающего 60 мм рт.ст. у 8 пациентов к 6 часам ЦНТ, но затем произошло его падение из-за незначительного снижения АДср. и дальнейшего возрастания ВБД (рис. 5.2). Поэтому к концу суток у 7 больных с внутрибрюшной гипертензией АПД было вновь ниже 60 мм рт.ст. У 4 пациентов со стабильной ВБГ 1 степени значения АПД были выше критических за счет высокого артериального давления.
Проведенное исследование больных с исходной или развившейся ВБГ показало, что достижение целевых значений гемодинамики при больших объемах инфузи-онной нагрузки (более 6 литров) и значительном росте положительного жидкостного баланса вело к прогрессированию ВБГ и повторному снижению абдоминального перфузионного давления (рис.5.3).
После 6 часов ЦНТ в группе больных с ВБГ АДср., оставаясь в пределах целевых значений, имело тенденцию к снижению, что привело к достоверно меньшим величинам АПД к концу суток. Существенных отличий в динамике Scv02 и уровня латата при ЦНТ у больных с нормальным или повышенным ВБД отмечено не было. У всех больных наблюдалась продолжительная гиперлактате-мия, хотя при ВБГ уровень лактата к концу суток был недостоверно выше (2,23±0,8 vs 2,01±1,78 ммоль/л, р 0,05) (табл.5.2). Через 24 часа 8 больных с ВБГ достигли целевых значений гемодинамической терапии. Тем не менее, у 3 больных с ВБГ 2 степени сохранялась гиперлактатемия более 2,5 ммоль/л и низкая Scv02.
