Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Характер мультиорганной дифункции и частота развития стресс - повреждений верхнего отдела пищеварительного тракта при тяжелой черепно-мозговой травме И
1.2. Интенсивная терапия мультиорганной дисфункции при тяжелой черепно-мозговой травме и нерешенные проблемы лечения стресс- повреждений верхнего отдела пищеварительного тракта 14
1.3. Современное состояние проблемы профилактики и лечения стресс повреждений верхнего отдела пищеварительного тракта при тяжелой черепно-мозговой травме 22
Глава 2. Материал и методы исследования 35
Глава 3. Общая характеристика мультиорганной дисфункции при тяжелой черепно-мозговой травме 49
3.1 Общая характеристика органной дисфункции при тяжелой черепно - мозговой травме и частота развития стресс повреждений верхних отделов желудочно- кишечного тракта 49
3.2. Структура органной дисфункции у выживших пациентов 50
3.3. Структура органной дисфункции умерших пациентов 52
3.4. Оценка степени тяжести МОД у пациентов с ТЧМТ 58
Глава 4. Характер повреждений слизистой оболочки желудка при тяжелой черепно-мозговой травме и пути улучшения результатов лечения стресс-повреждений верхних отделов желудочно-кишечного тракта 68
4.1 Эндоскопическая и морфологическая картина повреждений слизистой ВОЖКТ у больных с ТЧМТ 68
4.2. Изменение иммунологических показателей при стресс- язвах у больных тяжелой черепно - мозговой травмой основной и контрольной групп 73
4.3. Гормональные статус у больных основной и контрольной групп 77
Глава 5. Анализ ближайших и отдаленных результатов лечения сресс повреждений желудочно - кишечного тракта у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой 79
Заключение 88
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Список литературы
- Интенсивная терапия мультиорганной дисфункции при тяжелой черепно-мозговой травме и нерешенные проблемы лечения стресс- повреждений верхнего отдела пищеварительного тракта
- Структура органной дисфункции у выживших пациентов
- Изменение иммунологических показателей при стресс- язвах у больных тяжелой черепно - мозговой травмой основной и контрольной групп
- Гормональные статус у больных основной и контрольной групп
Введение к работе
Актуальность темы. Во всех развитых странах мира наблюдается тенденция к росту травматизма, которая обусловлена бурным развитием автомобильного транспорта, механизацией трудовых процессов в промышленности и сельском хозяйстве. По данным ВОЗ, смертность от черепно-мозговой травмы третья по частоте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, причем гибнут главным образом люди молодого работоспособного возраста - от 25 до 40 лет. До 45 лет тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) занимает 1-е место среди других причин летальности. В Европе летальность достигает 12-14 %. Вместе с тем, особенностью современной экстренной нейрохирургии является рост тяжелых видов повреждений, приводящих к увеличению летальности и инвалидности (Furlan A.J. et al., 1979; Broderick J.P. et al.1992, 1993, 1999).
Современный период жизни характеризуется большими промышленными и экологическими катастрофами со значительными человеческими жертвами и массовым поступлением пораженных. Настоящее состояние здравоохранения характеризуется диссонансом между уровнем развития отдельных служб и их реальными возможностями в чрезвычайных обстоятельствах (Золотокрылина Е.С., 1996). Помощь при массовых поражениях часто оказывается врачами не специализированного профиля и в условиях недостатка времени, при неполном обследовании. Исходы лечения пострадавших в подобных ситуациях зависят не только от тяжести и характера поражения, быстроты и качества оказания первой помощи на разных этапах, но и от правильно выбранной тактики лечения (Лихтерман Л.Б., 1994).
В то же время катастрофы на транспорте, производстве, сопровождающиеся взрывами горючих смесей, имеют во многом общую картину поражения, характеризующуюся преобладанием ожогов тела и дыхательных путей, отравлением продуктами сгорания в сочетании с механической травмой (Насонова Н.П., 1999). В нашей стране экономический ущерб от дорожно-транспортного травматизма, львиную долю в котором составляют больные с поражением центральной нервной системы, составляет около 1,5 млрд. руб. в год (Волков М.В., Любощиц Н.А., 1999). Тяжелая черепно-мозговая и комбинированная травма нередко осложняется профузным гастродуоденальным кровотечением (Галеев Ф.С., 1995).
Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 75% (от 40 до 100%) больных в первые часы пребывания в ОИТ (Raynard В., Nitenberg G., 1999; Fennerty М.В., 2002). Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений: повреждение целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит —> стресс-язвы), нарушение моторики, отёк слизистой (гипоальбуминемия), позволяет объединить их в синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) (Гельфанд Б.Р. и соавт., 2004).
Проблема профилактики стресс-повреждений ЖКТ обсуждалась на 31-ом Конгрессе Общества Критической Медицины (Сан-Диего, 2002), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002), Пленуме Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) (Иматра, 2003), заседании Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (МНОАР) (Москва, 2003), Съезде анестезиологов-реаниматологов Южного Федерального округа России (май, 2004), что свидетельствует о её актуальности.
Присоединение к тяжелой черепно-мозговой травме мультиорганной дисфункции в значительной степени утяжеляет прогноз заболевания (ЛейдерманИ.Н., 1999).
Особый интерес представляет интенсивная терапия больных с тяжелой формой черепно-мозговой травмы, немаловажное значение в патогенезе которой играют нередко встречающиеся острые изъязвления с желудочно-кишечными кровотечениями резко ухудшающие прогноз (Guldvog J., 1990; Fogelman и Garvey, 1967). Этим определяется актуальность выбранной темы.
Цель работы - определить основные закономерности развития синдрома мультиорганной дисфункции и проанализировать эффективность методов профилактики и лечения синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
В соответствии с этим были сформулированы следующие задачи:
Уточнить последовательность развития мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и исследовать частоту развития стресс - язв при данной патологии.
Исследовать закономерности развития стрессовых повреждений желудочно-кишечного тракта при тяжелой черепно-мозговой травме, и выявить основные факторы риска возникновения стресс-повреждений слизистой оболочки желудка
Изучить эндоскопическую, морфологичесую картину слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также состояние иммунного статуса и гормонов стресса в различные сроки течения тяжелой черепно-мозговой травмы.
Разработать комплексную программу профилактики и лечения стресс -повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
5. Изучить влияние разработанного комплекса на ближайшие и отдаленные результаты лечения, при развитии мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Научная новизна
1. Впервые показано, что основными доминирующими синдромами
органной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой являются синдром острого легочного повреждения, синдром острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а синдром печеночной дисфункции и синдром почечной дисфункции, встречаются существенно реже.
2. Частота синдрома мультиорганной дисфункции (МОД) составляет 84,6%.
Наиболее частым является сочетание синдрома острого легочного повреждения и синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. На втором месте по частоте было сочетание синдрома острого легочного повреждения и синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта и синдрома печеночной дисфункции.
3. Для группы умерших пациентов характерна определенная структура
органной дисфункции: сочетание синдрома острого легочного повреждения и синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-ишечного тракта и синдрома печеночной дисфункции и сочетание синдрома острого легочного повреждения, синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, синдрома печеночной дисфункции и синдром почечной дисфункции.
4. Получены новые данные о закономерностях развития стрессовых
изменений и синдрома острого повреждения желудочно-кишечного тракта у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой и мультиорганной дисфункцией. У умерших, изменения в гипофизарно-
надпочечниковой системе (относительная гиперпродукция
адренокортикотропного гормона и кортизола) сопровождались выраженными воспалительными изменениями со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У выживших, относительный дефицит адренокортикотропного гормона и кортизола приводил к существенно меньшей патологической реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
5. Впервые установлено, что на фоне тяжелой черепно-мозговой травмы
развивается иммуносупрессия, сопровождающаяся острыми воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой желудка и активацией условно-патогенной микрофлоры, в том числе Helicobacter pylori.
6. Впервые разработана оригинальная система профилактики развития
стресс - повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, которая позволяет значительно улучшить ближайшие результаты лечения.
Практическая значимость
1. Обоснована необходимость клинической оценки структуры МОД при
тяжелой черепно-мозговой травме. Сочетание СОЛП и СПВОЖКТ является
наиболее неблагоприятным и частовстречающимся варианнтом развития
МОД при тЧМТ.
Выявлены и внедрены в клиническую практику прогностические факторы развития стрессовых повреждений верхних отделов ЖКТ.
Новые методы профилактики и лечения СПВОЖКТ (применение блокаторов протонной помпы, пробиотиков и церулоплазмина) позволили повысить эффективность комплексного лечения данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Основными доминирующими синдромами мультиорганной
дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой являются
синдром острого легочного повреждения, синдром острого
повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Синдром
острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта
является неотьемлимой частью мультиорганной дисфункции у
наиболее тяжелой категории больных.
Факторами риска развития синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с ТЧМТ являются низкий индекс оксигенации (250±6,3), высокий уровень креатинина (0,315±0,05), средний возраст более 64,6±6,3 лет и показатель тяжести состояния по шкале LOD 12,5±1,2 баллов и более.
У больных ТЧМТ при развитии МОД целесообразно проведение ФЭГДС с целью ранней диагностики патологических стрессовых изменений в слизистой оболочке желудка, которые заключаются в повышении активности воспалительного процесса, атрофии эпителия, кишечной метаплазии на фоне увеличения обсемененности слизистой бактериальной флорой (Helicobacter pylory).
4. Комплексный подход к лечению больных ТЧМТ, включающий оценку
структуры МОД, эндоскопической картины слизистой верхних отделов
ЖКТ, а также мероприятия по профилактике и лечению стресс-
повреждений верхних отделов желудочнокишечного тракта,
включающие блокаторы протонной помпы, коррекцию
микробиоценоза, антиксидантную терапию, дает возможность
существенно улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения.
Апробация диссертации.
Основные положения диссертации представлены на 68-й Республиканской итоговой научно- практической конференции студентов и молодых ученых РБ с международным участием (Уфа, 2003), 7-м Московском Международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 2001), на Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003) и проблемной комиссии "Основные хирургические заболевания" (Уфа, 2005) и заседании проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии Уральской Государственой Медицинской Академии (Екатеринбург, 2005). Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, изложена на 115 страницах машинописи. В работе содержится 35 таблиц, 2 схемы и 4 рисунка. Указатель литературы включает 234 источника (195 отечественных и 39 иностранных).
Интенсивная терапия мультиорганной дисфункции при тяжелой черепно-мозговой травме и нерешенные проблемы лечения стресс- повреждений верхнего отдела пищеварительного тракта
В ответ на тяжелую травму развивается общее патологическое состояние, которое в литературе последних лет именуют мультиорганной дисфункцией (МОД). Оно характеризуется функциональной несостоятельностью двух и более систем или органов, играющих важную роль в жизнеобеспечении организма. Начало МОД дают такие виды экстремальных состояний, как тяжелый травматический шок, острая массивная кровопотеря, тяжелая форма черепно-мозговой травмы, множественные переломы ребер, осложненные пневмо- и гемотораксом, а также дисфункция ЖКТ.
До недавнего времени многие пострадавшие погибали в остром периоде шока. В настоящее время, в связи с успехами современной реаниматологии, нередко удается вывести больного из критических состояний в остром периоде. Однако в последующем развивается функциональная недостаточность одновременно нескольких органов и систем.
В патогенетических механизмах МОД различают одно- или двухфазный вариант развития.
При первой форме уже в ближайшие 1-1,5 суток после травмы возникают и прогрессируют острые нарушения газообмена, а уже к ним последовательно присоединяется функциональная недостаточность печени, почек, системы гомеостаза и т. д. Вторая форма именуется двухфазной, так как при ней отмечается временная стабилизация состояния пострадавшего после выведения из шока. Однако в случае присоединения инфекции, приобретающей септический характер, возникает дисфункция важнейших систем жизнеобеспечения.
Мультиорганная дисфункция остается сложной медицинской проблемой на сегодняшний день и продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и принципах его лечения (Кузин М.И. и соавт.1981; Гельфанд Б.Р., 1986, Бочоришвили В.Г., 1988, Elebute Ею, Stoner Н., Bone R., 1989). Общая летальность в большинстве сообщений, исходящих из крупных хорошо оборудованных клиник, не опускается ниже 24% (Звягин А.А., 1992, Wittmann D.H., 1991). По данным Национального статистического комитета США летальность от МОД в общей структуре смертности населения с 1950 по 1990 год увеличилась в 5 раз и занимает среди причин летальности четырнадцатое место (Parillo J., 1990).
Такой огромный разброс цифр летальности по данным В.А. Руднова связан с несколькими причинами: 1. Различным трактованием понятий «мультиорганная дисфункция». В своих исследованиях авторы не сообщают о критериях постановки диагноза; 2. Различным контингентом больных в разработках: фигурируют больные с разнообразной локализацией очага повреждения. Между тем локализация очага оказывает влияние на развитие заболевания, клиническое течение, тяжесть и его исход. 3. Исходное преморбидное состояние, обусловленное сопутствующими заболеваниями и возрастом. Известно, что многие хронические заболевания играют ведущую роль в повреждении механизмов противоинфекционной резистентности. К ним относятся в первую очередь сахарный диабет, злокачественные новообразования, болезни крови, цирроз печени. [8,9,13,62]; 4. Отсутствие единой шкалы оценки степени тяжести пациентов при поступлении в блок интенсивной терапии; 6. Уровень оказания помощи больным с МОД и материальных затрат;
Начиная с 80-х годов, начали проводиться контролируемые, проспективные, рандомизированные исследования, в которых используются единые критерии включения пациентов в исследование. Летальность в этих условиях колебалась - от 29,3% до 44% [121,187].
Мультиорганная дисфункция — недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности (легочной, сердечной, почечной и т.д.) [57,58,63], Основной особенностью МОД является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой глубины, после достижения которой, приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности [5, ПО, 112]. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа [2,19,20].
По данным североамериканских исследователей [97,98,103,123,127,142] МОД уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров и занимает около 75-80 % общей летальности. При этом средняя длительность пребывания больного с МОД в хирургических палатах интенсивной терапии составляет 21 день, а затраты на лечение порядка 85 000 американских долларов. Общие финансовые вложения у выживших и прошедших реабилитацию пациентов приближаются к сумме в 300 000 американских долларов [142].
Структура органной дисфункции у выживших пациентов
Все больные находились на лечении в блоке реанимационно-анестезиологического отделения Республиканской клинической больницы им Г.Г. Куватова, располагающегося на базе отделения нейрохирургии.
Функциональное состояние нервной системы оценивали по шкале Глазго.
Клинический контроль за состоянием больных проводили по общепринятым критериям. Для оценки системы кровообращения проводили мониторный контроль гемодинамики аппаратом «HP -200 Viridia».
Контролировалось состояние основных видов обмена веществ с определением содержания в сыворотке крови белка, альбумина, билирубина, остаточного азота, креатинина, глюкозы, активности аспартат и аминотрансфераз при помощи биохимических анализаторов "Specific base" фирмы «Копе», "Express plus m560" фирмы «Ciba Corning». Определение электролитов, газов крови и кислотно-основного состояния проводилось по методу Аструпа на аппарате «Квертимед ЭПЦ-021»
Определение альбумина в сыворотке крови осуществлялось колориметрическим методом с бромкрезоловым зеленым.
Состояние системы гемостаза исследовали с помощью стандартных тестов коагулограммы, определяли концентрацию фибриногена гравиметрическим методом по Р.Ф. Рутенбергу, содержание фибрин-мономерных комплексов по Godal et al. в модификации В.Г. Лычева.
Количество тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и гематокрита определяли автоматическим способом на аппарате «Digicell». С целью выяснения иммунного статуса больных с ТЧМТ и органной дисфункцией в сыворотке крови изучали концентрации иммуноглобулинов А, М, G по Manchini (38,65,66,73).
В целом у 61 больного проведен ретроспективный анализ развития органной недостаточности по историям болезни, у 96 больных с ТЧМТ исследован иммунный статус, у 30 больных исследовано содержание кортизола, АКТГ. 20 соматически здоровых людей, сдававшие кровь на Республиканской станции переливания крови составили группу нормоконтроля.
Эндоскопические исследования заключались в проведении всем больным фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). ФЭГДС проводилась по общепринятой методике гибким волоконным фиброэндоскопом "OLYMPUS" GIF-Q -30. (Япония). Исследовались локализация, размеры, глубина язвенного дефекта, наличие осложнений язвы (кровотечение, перфорация, пилоростеноз, пенетрация), выраженность воспалительных изменений, состояние слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, терминального отдела пищевода, кардиального жома, наличие гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Во время эндоскопии осуществлялась биопсия желудка (2 биоптата в области тела и антральном отделе по большой кривизне, 1 биоптат по малой кривизне в области тела) и двенадцатиперстной кишки (2 биоптата - по латеральной и медиальной стенке луковицы). Биопсийный материал фиксировался в формалине и подвергался гистологическому морфометрическому исследованию.
При проведении микробиологических исследований руководствовались Приказом №535 от 22.04.85 "Об унификации микробиологических методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений"[76].
Материалом для исследования являются биоптаты из слизистой желудка и смывы с желудка. Количество микроорганизмов определяется из расчета в 1 г или в 1 мл исследуемого материала. Рост микроорганизмов осуществлялся на питательных средах фирмы "Бье-Мерье" и их идентификация на аппарате АТВ "Expression". Далее проводилась стандартизация энакулята по Мак-Фарленду, и энакулят распределялся электронными дозаторами в соответствующие стрипы (24 часовые или 4-5 часовые). Инкубация проводилась при температуре 37 градусов, после чего микроорганизмы идентифицировали до вида. На аппарате АТВ "Expression" можно определить до 800 микроорганизмов.
Результаты клинических и биохимических исследований обрабатывались с помощью специализированного пакета программ «Statistica» на персональном компьютере Р- IV.
Статистическую обработку полученных данных проводили, используя пакет статистических программ «Statistica v6.0».
Достоверность различий между средними значениями и нормой устанавливали с помощью критерия Стьюдента, различия между независимыми выборками с помощью критерия Манн-Уитни, критерия Пирсона и других. Хи- квадрат Пирсона - это наиболее простой критерий проверки значимости зависимостей между группирующимися переменными. Критерий Пирсона основывается на том, что в двухвходовой таблице ожидаемые частоты при гипотезе, что между переменными нет зависимости, можно непосредственно вычислить. Достоверность изменений средних величин признавалась при вероятности ошибки р меньшей или равной 0,05.
Изменение иммунологических показателей при стресс- язвах у больных тяжелой черепно - мозговой травмой основной и контрольной групп
Синдром почечной дисфункции наблюдался у 21 больного. Ведущую роль в его возникновении играли эмпирическая инфузионная терапия на догоспитальном этапе, острые нарушения гемодинамики и острая дыхательная недостаточность. Нарушения почечной функции чаще всего возникали у пациентов старшей возрастной группы при наличии хронической сопутствующей патологии и более грубых расстройств гемостаза.
Срок появления СПД находился в пределах от 10 до 30 суток от начала заболевания. Наиболее частым: сочетаниями синдрома были: СОЛП + СПД + СОПВОЖКТ+СПечД
Своевременное хирургическое лечение, коррекция гемодинамических и дыхательных нарушений, адекватная инфузионная и антибактериальная терапия позволяли у подавляющего большинства больных нормализовать функцию почек в срок от 2-х до 30 дней. Синдром печеночной дисфункции (СпечД)
Синдром печеночной дисфункции наблюдался у 106 пациентов. Появление признаков печеночной недостаточности у больных с ТЧМТ, как правило, происходило на фоне существующей органной дисфункции. Чаще всего синдром печеночной дисфункции присоединялся к сочетанию СОЛП + синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта или СОЛП + СПД. Следует отметить, что концентрация билирубина в крови лишь у 4 пациентов превысила значение 50 мкмоль/л. Уровень трансаминаз превышал норму в 3-4 раза.
Синдром острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (СОПВОЖКТ)
Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при ТЧМТ носит отдельный характер и может проявляться в виде нарушений перистальтики, острых язв желудка и кишечника, диареи [25,30,75,122,128,174,176].
Определяющую роль в возникновении острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки играли дыхательная недостаточность и тяжесть повреждения головного мозга. Гипоальбуминемия свидетельствовала о прогрессировании синдрома гиперкатаболизма в группе с СОПВОЖКТ (таблица 22).
Таким образом, факторами риска развития синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с тЧМТ являются индекс оксигенации (250±6,3), уровень креатинина (0,315±0,05), средний возраст (64,6±6,3) и показатели шкалы LOD (12,5±1,2), которые были достоверно выше в сравнении с контрольной группой (соответственно Pa02/Fi02 -310±15,4, LOD-4,7±2,8, креатинин-0,113±0,06 и средний возраст -48,1±5,5).
Однако оценка по шкале Глазго в сравниваемых группах не дала достоверного отличия.
Возникновение синдрома острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне уже существующей органной дисфункции являлось крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Учитывая, что по данным Knaus et. al.[166], основной вклад в подсчет интегрального индекса тяжести состояния и органной дисфункции вносят физиологические параметры, можно заключить, что для реализации синдрома необходимы более выраженные гомеостатические расстройства. Помимо характера поражения головного мозга, возникновению МОД способствует еще дополнительный ряд факторов: На ранних этапах лечения: Позднее поступление больного в специализированное отделение; Поздняя диагностика МОД; Короткий продромальный период. На последующих этапах лечения: Эффекты операционной и наркозной травмы[41,143]; Дефекты послеоперационной диагностики и интенсивной терапии
Сравнительные данные между категориями больных, где МОД развилась на ранних (в 1 сутки) и поздних этапах лечения представлены в таблице 23.
Индекс оксигенации (298±14,5), уровень креатинина (0,221±0,014), альбумина (29,8±2,4), средний возраст (67,5±3,2), наличие сопутствующей патологии у 45,7%) больных и показатели шкалы LOD (12,5±2,1) в группе с развившимся СОПВОЖКТ на фоне ранней формы МОД был достоверно выше в сравнении с поздней формой (соответственно Pa02/Fi02 -256±16,5, LOD-8,l±l,l, креатинин-0,185±0,013, альбумин -22,9±2,9, сопутствующая патология у 20,3% больных и средний возраст -58,1±0,4.
Чаще всего ранняя форма МОД у больных с тЧМТ развивалась у пациентов пожилого возраста с сопутствующей патологией, что свидетельствовало о срыыввве адаптационных возможностей организма.
Характерно, что показатели тяжести сопутствующих синдромов органной дисфункции достоверно не отличались ни в той, ни в другой группе. Анализируя клинико-лабораторные показатели умерших и выживших больных с развившейся МОД, на основании множественного регрессионного анализа, мы получили следующий клинико-лабораторный симптомокомплекс угрозы ее развития (таблица 24).
При анализе взаимосвязей, как правило, выясняется, что на результат влияет ряд факторных признаков, основные из которых следует включить в регрессионную модель. При этом следует помнить, что все факторы учесть в модели невозможно по ряду причин: часть факторов просто неизвестна современной науке, по части известных факторов нет достоверной информации или количество включаемых в модель факторов может быть ограничено объемом выборки (количество факторных признаков должно быть на порядок меньше численности изучаемой совокупности).
Гормональные статус у больных основной и контрольной групп
Нами проведено исследование иммунологического статуса с использованием тестов 1 уровня у 50 больных с ТЧМТ и МОД при развившемся синдроме острого повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Основная группа составила - 30 пациентов, контрольная 20 человек. Исследование проводилось на 1, 3 и 7 сутки после поступления.
Как уже было отмечено выше, в основной группе в комплексе интенсивной терапии применялся антиоксидант «Церулоплазмин». Препарат назначался по 1 флакону в сутки, растворялся в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводился внутривенно со скоростью 30 капель в минуту, курс лечения от 5 до 10 дней в зависимости от тяжести течения ТЧМТ.
Кроме того, в комплекс лечения, с учетом развивающегося при ТЧМТ пареза кишечника и активации условно-патогенной микрофлоры с заселением верхних отделов кишечника, нами было включено энтеральное введение «Бактиспорина» по 1 дозе 3 раза в день через назогастральный зонд.
Анализ данных гуморального иммунитета к концу первых суток после травмы показывал, что у пострадавших основной группы с ТЧМТ уровень Ig G составил - 9,1±0,5 г/л, Jg М - 0,61±0,06, Ig А - 1,50±0,21 г/л.
У больных контрольной группы в гуморальном звене иммунной системы к концу первых суток после травмы наблюдается снижение уровней IgG до 8,8+1,2 г/л, Ig М до 0,91+0,08 г/л, Ig А до 1,48±0,14 г/л.
Анализ клеточного звена иммунитета у пострадавших контрольной группы с ТЧМТ показывает, что уже в первые сутки развивается глубокий Т-ИД (Т-общие -0,34+0,18 х 109 /л), захватывающий Т-хелперы (0,16+0,10 х109/л) и Т-супрессоры (0,19±0,13 х109 /л), а также В-лимфоциты (0,21±0,08 х109/л). Впрочем, отличия в основной и контрольной группе были недостоверными.
В клеточном звене иммунитета у больных основной группы так же в первые сутки развивается глубокий Т-ИД (Т-общие - 0,39+0,20 х109/л), захватывающий В-лимфоциты (0,15+0,07 х109 /л), Т-хелперы (0,20+0,09 х109/л) и Т-супрессоры (0,11+0,06 х109/л). С течением времени иммунодефицит не ликвидируется, однако накануне или в день смерти у пострадавших отмечается тенденция к нормализации количественных уровней лимфоцитов - разброс значений в группе достаточно велик (таблица 31).
Таким образом, в первые сутки у больных основной и контрольной группы не было достоверных отличий в гуморальном звене иммунитета, за исключением концентрации IgM (Р 0,05), которая в контроле (0,91±0,14) была достоверно выше аналогичного показателя пострадавших основной группы (0,61±0,06). В клеточном звене различия были недостоверны, за исключением соотношения CD4/CD8 (2,09±0,51), которое достоверно выше в основной группе, по сравнению с контрольной (1,01±0,50) (Р 0,05). А также показателей циркулирующих иммунных комплексов в основной группе 36,1±3,б, в контрольной-23,3±3,1 (Р 0,05).
У больных основной группы к третьим суткам уровень Ig М (0,74±0,16) не достоверно повышался.
В контрольной группе к 3 суткам уровень Ig G (8,21±0,4) достоверно ниже аналогичных показателей основной группы (9,4±0,3) (Р 0,05). С достоверностью (Р 0,05) были отличия по уровню Т-хелперов, в основной группе 0,32±0,07, в контрольной 0,17±0,02(Р 0,05) (таблица 32). В основной группе на 7 сутки - Ig G (15,3±1,2 г/л), Ig М (1,74±0,24 г/л) (таблица 33). Таблица 33 Во всех группах отмечен медленный темп развития компенсации основных патогенетических реакций.
Для тЧМТ характерен особый иммунопатологический синдром: отсутствие в ряде наблюдений стрессорных изменений, которые относятся к синдрому нейрогенной иммунодисфункции - синдрому нарушения нейрогенной регуляции иммунологических функций (Старченко А.А., 2001). Элементы этого синдрома были у пострадавших основной группы, однако у этих категорий больных нейрогенная дисфункция носила преходящий пограничный характер и не подкреплялась нарушением в иммунных взаимоотношениях между лимфоцитами. В контрольной группе характер иммунодисфункции был оформлен развитием так называемой «иммунологической толерантности» по типу иммунного паралича (Старченко А.А., 2001).
Таким образом, данные иммунологического исследования позволяют выделить отдельные иммунопатологические синдромы в течении и исходе болезни поврежденного мозга. В основной группе - пограничная иммунодисфункция; в контрольной — по типу иммунного паралича.
Похожие диссертации на Стресс-повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта как компонент мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
![Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4480/204744.png "Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Ковалев Вячеслав Васильевич")
![Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]](/i/i/4460/189798.png "Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс] Ситников Павел Геннадьевич")
![Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4281/176212.png "Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Петрова Нелли Владимировна")
