Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 . Современные представления о патогенезе, диагностике и адекватной коррекции гидроцефалии (обзор литературы) 14
1.0 Адекватная коррекция гидроцефалии 14
1.1 Гидроцефалия, патогенез, диагностика, лечение. 15
1.2 Проблема выбора параметров дренажных систем для лечения гидроцефалии 34
1.2.1 Характеристики дренажных систем 34
1.2.2 Устройство и типы дренажных систем 35
1.2.3 Распространенные алгоритмы выбора параметров дренажных систем для лечения гидроцефалии 36
1.3. Неадекватная коррекция гидроцефалии
1.3.1 Гипердренажные состояния (патогенез, диагностика, лечение) 37
1.3.2 Гиподренажные состояния 39
1.4 Другие осложнения ликворошунтирующих операций 39
1.4.1 Взаимосвязь осложнений ликворошунтирующих операций с подбором параметров дренажных систем 42
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений .
Методики и результаты исследования больных 44
2.1. Методика обследования больных 44
2.1.1. Клинико-неврологическое обследование больных 44
2..1.2. Нейроофтальмологическое исследование 46
2.1.3 Отоневрологическое исследование 47
2.1.4.Методы нейровизуализации 47
2.1.4.1 .Ультразвуковые исследования (Эхо-ЭГ, нейросонография) 47
2.1.4.2.Рентгенологическое исследование 48
2.1.4.3. Рентгеноконтрастные исследования 49
2.1.4.4. Компьютерная томография 51
2.1.4.5.Магнитно-Резонансная Томография (МРТ) головного мозга
2.1.4.6. Позитронно-эмиссионная томография 53
2.1.5. Клинико-лабораторные исследования 54
2.1.6. Электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ) 55
2.1.7. Оценка выраженности гидроцефалии 5 5
2.1.8 Ликворологические и ликвородинамические исследования 57
2.2 Методика оценки результатов исследования больных гидроцефалией 59
2.3 Методика оценки адекватности коррекции гидроцефалии 61
2.3.1 Диагностика гипердренажных состояний 61
2.3.2. Диагностика гиподренажных состояний 63
2.3.3.. Диагностика других осложнений ликворошунтирующих операций 64
2.4. Математическая обработка данных 65
2.5. Результаты исследования больных
2.5.0. Общие сведения 66
2.5.1. Общая характеристика больных 66
2.5.2.Особенности проявления гидроцефалии 69
2.5.3. Состояние больных в зависимости от особенностей проведения хирургической тактики 77
2.5.3.1.Характер проявления гидроцефалии и особенности хирургической тактики 78
Глава 3. Методы и результаты лечения больных 97
3.1 Методика лечения больных 97
3.1.1 Вентрикулоатриостомия 97
3.1.2 Вентрикулоперитонеостомия
3.1.3. Люмбоперитонеостомия. 101
3.1.4. Вентрикулосинустрансверзостомия 103
3.1.5 Вентрикулоуретеростомия 104
3,2.1 .Результаты лечения больных 104
3.2.2 Осложнения хирургического лечения гидроцефалии после ликворошунтирующих операций 106
3.2.2.1 Эпилептические припадки после ликворошунтирующих операций 106
3.2.2.2 Инфекционные осложнения после ликворошунтирущих операций 108
3.2.2.3.Перитонеальная псевдокиста после ликворошунти рующих операций: 109
3.2.2.4.Тромбоэмболические осложнения 111
3.2.2.5.Вторичное смещение компонентов дренажной системы 112
3.2.2.6.Нарушение целостности дренажной системы 113
3.2.2.7.Окклюзия ликворошунтирующих систем 114
3.2.2.8.Нейротрофические нарушения над ликворошунти рующими системами 115
Глава 4. Проблема адекватной коррекции ликворообращения 117
4.1 Гипердренажное состояние после ликворошунтирующих операций 117
4.2. Зависимость результатов лечения больных гидроцефалией от выбора параметров имплантируемых ликворошунтирующих систем 128
4.2.1. Параметры имплантируемых ликворошунтирующих систем и течение ближайшего послеоперационного периода 128
4.2.2. Послеоперационные осложнения при использовании шунтов с различными пропускными способностями 131
4.3. Неадекватная коррекция ликворообращения 133
4.3.1 Гиподренажные осложнения 133
4.3.2.Факторы, определяющие неадекватность коррекции ликворообращения 135
4.3.2.1. Факторы риска развития гипердренажных осложнений 135
4.3.2.2. Факторы риска развития гиподренажных состояний 138
Глава 5. Рациональная тактика хирургического лечения гидроцефалии с применением ликворошунтирующих систем 141
5.1. Патофизиология синдрома чрезмерного дренирования 141
5.2.Рациональная тактика проведения ликворошунтирующих ликворошунтирующихопераций 144
5.3. Сравнительная эффективность применения модифици рованного метода тактики проведения ликвошунтирующих операций 148
5.4 Особенности проведения ликворошунтирующихопераций при использовании модифицированного метода отбора параметров имплантируемых ликворошунтирующих систем 150
5.5. Особенности рациональной тактики проведения ликворошунтирующих операций 153
5.6. Адекватная коррекция гидроцефалии 164
5.6.1.Факторы, определяющие адекватную коррекцию ликворо-обращения
5.6.2 Взаимосвязь между адекватностью коррекции ликворо-обращения и исходами лечения гидроцефалии 168
5.6.3 Влияние параметров функционирования клапанной системы на исход лечение гидроцефалии 172
Заключение 178
Выводы 184
Практические рекомендации 185
Указатель литературы
- Распространенные алгоритмы выбора параметров дренажных систем для лечения гидроцефалии
- Нейроофтальмологическое исследование
- Вентрикулоперитонеостомия
- Сравнительная эффективность применения модифици рованного метода тактики проведения ликвошунтирующих операций
Распространенные алгоритмы выбора параметров дренажных систем для лечения гидроцефалии
Непосредственными причинами, вызывающими окклюзию ликворных путей могут являться, прежде всего, их врожденные недоразвития. При врожденном недоформировании отверстия Монро имеет место расширение одного (моновентрикулярная гидроцефалия) или двух (бивентрикулярная гидроцефалия) боковых желудочков. При недоразвитии или отсутствии водопровода мозга возникает расширение боковых и III желудочков мозга (тривентрикулярная гидроцефалия). При врожденном недоформировании медиального или латерального отверстия четвертого желудочка появляется расширение боковых, III желудочков (тетравентрикулярная гидроцефалия). Гистологические исследования мембран, закрывающих отверстие Можанди и Люшка показали, что в данной ситуации отмечается слияние эпендимы и межжелудочковой оболочки с отростками клеток Пуркинье коры мозжечка и глиальных клеток. Другая причина окклюзии ликворных путей - их рубцовая деформация после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса (менингоэнцефалит, вентрикулит, менингит). Гистологические исследования структур, обуславливающих деформацию и блокаду ликворных путей, выявляют признаки пролиферативного воспаления, в отличие от морфологических изменений при врожденной окклюзии
Другая, достаточно частая причина окклюзии ликворных путей, обусловлена наличием объемного образования (опухоли, аневризмы, кисты, грануляции, гематомы и др.) срединной локализации [82, 126, 144, 145, 147, 148, 158,173, 183].
Характер вентрикуломегалии зависит от локализации окклюзии. При блокаде отверстия Монро имеет место расширение одного из боковых желудочков (моновентрикулярная асимметричная гидроцефалия). При окклюзии обоих отверстий Монро выявляется расширение обоих боковых желудочков (бивентрикулярная гидроцефалия). При непроходимости водопровода мозга наблюдается расширение боковых и третьего желудочков (тривентрикулярная гидроцефалия). Окклюзия отверстий Мажанди и Люшка сопровождается расширением боковых, III и IV желудочков (тетравентрикулярная водянка). При окклюзионной гидроцефалии вентрикуломегалия проявляется сужением субарахноидальных щелей.
Окклюзия ликворных путей приводит не только к расширению отделов желудочковой системы выше уровня блокады, но и появлением разницы давления между ликворными полостями выше и ниже уровня окклюзии. Градиент давления может привести к деформации и дислокации мозга. При окклюзии отверстия Монро имеется разница давления между обоими боковыми желудочками, что может вызывать дислокацию мозга в отверстия под большим серповидным отростком мозга. При окклюзии водопровода мозга, а также III желудочка, возникает разница давления между супратенториально и субтенториально расположенными ликворными полостями. Это может явиться причиной дислокации мозга в тенториальное отверстие (отверстие Биша). При непроходимости отверстий Мажанди, Люшка, а также IV желудочка имеет место разобщение вентрикулярного и спинального субарахноидального пространства, что может вызывать дислокацию мозжечка и ствола мозга в большое отверстие основания черепа (большое затылочное отверстие) [ 2, 3, 115].
При сообщающейся гидроцефалии причиной избыточного накопления спинномозговой жидкости является гипорезорбция (реже гиперпродукция) ликвора. Возможно сочетание обоих механизмов - гиперсекреции т гипорезорбции. Избыточное накопление спинномозговой жидкости сочетается с расширением вентрикулярных и субарахноидальных ликворных полостей, уменьшением объема мозгового вещества. У детей грудного возраста незаращение черепных швов делает возможным увеличение размеров черепа (краниомегалия), вызванную избыточным объемом ликвора и высоким внутричерепным давлением, и уменьшение объема мозгового вещества. Это становится невозможным, когда гидроцефалия возникает в более старшем возраста (после заращения черепных швов) [2, 82, 205]. Эволюция сообщающейся гидроцефалии, как показали исследования S.Hakim с соавт. (1976), приводит к формированию внутренней гидроцефалии (расширение желудочков). Это объясняется неравномерным распределением тангенциально и радиально направленных сил, относительно мозгового плаща в условиях ликворной гипертензии. Превалирование тангенциально направленных сил приводит к растяжению мозгового плаща и вентрикуломегалии. Нарушение ликворообращения, таким образом, приводит к избыточному накоплению спинномозговой жидкости, увеличению объема внутричерепного содержимого, повышению внутричерепного давления и снижению перфузионного давления мозга. В условиях вентрикуломегалии имеет место растяжение проводящих путей, огибающих желудочки мозга, их демиелинизация и частичное нарушение проводимости нервного импульса (частичный аксиальный блок). Этим, в частности, обусловлены двигательные расстройства у больных гидроцефалией. Часто выявляемый нижний парапарез при этом объясняется поражением на большой протяженности паравентрикулярной части пирамидного тракта. Столб жидкости при вентриуломегалии оказывает неблагоприятное влияние на базилярные отделы мозга, в частности, гипоталамическую область, подкорковые узлы, зрительные нервы и тракт. Так, у больных гидроцефалией часто возникают зрительные нарушения, подкорковые дисфункции и эндокринные нарушения [11, 105, 126, 147, 160, 181, 182, 187, 196, 246].
Хроническая ишемия мозга, обусловленная низким перфузионным давлением мозга, наряду с внутричерепной гипертензией и деформацией мозга является патогенетическим механизмом развития интеллектуально-мнестических, эмоционально-волевых расстройств, эндокринно-обменных нарушений, дисфункции подкорковых узлов и зрительных нарушений. Именно наличие стойких расстройств ликворообращения делает малоэффективным медикаментозное лечение гидроцефалии. Другой механизм, обуславливающий возникновение проявлений гидроцефалии, является этиологическим фактором, вызывающим водянку - это наличие объемного образования околостволовой локализации, цереброваскулярная патология, пороки развития мозга, структурные поражения мозга, являющиеся последствиями черепно-мозговой травмы и воспалительных заболеваний нервной системы. Этиотропное лечение водянки эффективно, если в результате устранения первопричины заболевания (этиологического фактора) достигается сбалансированное ликворообращение [2, 12, 20, 56, 66, 69, 117, 252, 254, 258].
В настоящее время общепринятой считается классификация гидроцефалии, предложенная W.Dandy (1931), согласно которой выделяют окклюзионную (закрытую) и сообщающуюся (открытую) формы гидроцефалии. Сообщающаяся гидроцефалия подразделяется на гиперсекреторную, гипорезорбционную и гиперсекреторно-гипорезорбционную формы в зависимости от того, что является причиной возникновения водянки гиперсекреция СМЖ- неэффективная ее резорбция или сочетание обоих механизмов.
В зависимости от особенностей деформации ликворных полостей гидроцефалию разделяют на наружную, внутреннюю и смешанную (внутренне-наружную). При внутренней гидроцефалии преимущественно расширяются желудочки мозга, при наружной - наоборот, расширено субарахноидальное пространство, а при смешанной форме расширены как желудочки, так и подпаутинное пространство. Наиболее часто встречаемая форма сообщающейся гидроцефалии это арезорбтивная внутренняя гидроцефалия [2, 126, 145, 173, 196, 202, 238].
Нейроофтальмологическое исследование
Задачей клинико-неврологического исследования было определение особенностей клинических проявлений заболевания, выраженности неврологической симптоматики и течения заболевания. Обязательно уточняли течение беременности и родов, перенесенные заболевания (прежде всего инфекционные), особенности соматического и психического статуса.
Пристальное внимание обращали на соматический статус больного, оценивали конституцию, питание, телосложение, особенности физического развития, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечной, гепато-ренальной и эндокринной системы. Также тщательное обследование было направлено на выявление хронических заболеваний внутренних органов, уточнение возможной наследственной предрасположенности к той или иной патологии нервной системы, а также на выяснение возможных последствий и остаточных явлений ранее перенесенных заболеваний. Оценка результатов клинико-неврологического исследования сводилась к анализу проявлений общемозговой симптоматики и очаговых признаков поражения центральной нервной системы, а также эндокринных нарушений.
Из клинических проявлений гипертензионного синдрома уточняли время и характер проявления первых симптомов гидроцефалии, отмечали все наблюдаемые в острый период заболевания основные общемозговые и очаговые симптомы, их выраженность и длительность (головная боль, рвота, двигательное возбуждение, судороги, оглушение, апатия, сонливость, брадикардия, выбухание большого родничка). Выясняли вариант проведенного консервативного и хирургического лечения (поликлиническое, стационарное), объем диагностического обследования (ликворологическое, рентгенологическое, КТ, МРТ, НСГ, ПЭТ). Обязательно учитывали возможные факторы риска, хроническую внутриутробную гипоксию плода, внутриутробную инфекцию, родовую травму, склонность матери к частым респираторным заболеваниям, предшествующие нейроинфекционные заболевания, черепно-мозговую травму и возможное влияние их на появление и развитие гидроцефального синдрома.
С анализом основных признаков гидроцефалии учитывали появление первых и последующих признаков нарушений ликвородинамики, формирование синдрома повышенного внутричерепного давления (головная боль, тошнота и рвота, состояние и размеры большого родничка, динамика роста окружности головы, состояние глазного дна, изменение на краниограммах, превалирование размеров мозгового черепа над лицевым, усиление венозной сети наружных покровов головы, данные НСГ, КТ, МРТ, ПЭТ). Анализировали характер проведенного консервативного лечения и его влияние на динамику заболевания, длительность и устойчивость наблюдаемых ремиссий, тип и частоту наблюдавшихся эпилептических припадков. В далеко зашедших стадиях заболевания отмечали наличие гипертензионных кризов и характер их проявления. Гидроцефальный синдром характеризовали посредством определения скорости роста окружности головы, размеров и состояния большого родничка, наличие диастаза в области черепных швов, а также на основании количественной оценки краниовентрикуометрии. Результаты краниометрии и торкулометрии сопоставляли со средними возрастными показателями в популяции.
Исследуя неврологический статус, учитывали патологию со сторон черепной иннервации и прежде всего нарушение глазодвигательной функции, отмечали изменение мышечного тонуса и мышечной силы, состояние рефлекторной сферы и чувствительности, изменение координации и статики, наличие патологических стопных знаков. Исследование очаговых признаков поражения нервной системы сводилось к выявлению очаговых неврологических выпадений, их выраженности, структуры и динамики. Особое внимание обращали на наличие характерных для гидроцефалии признаков, таких как симптома Грефе, симптома "восходящего солнца", наличия косоглазия и др.
Изучали эпилептические проявления и при этом тщательно оценивали структуру пароксизмов, их частоту, периодичность, тяжесть их течения. Выделяли возможные предвестники, ауру и постприпадочные выпадения.
С помощью нейроофтальмологического исследования выявляли количественный и качественный характер проявлений гипертензионного и гидроцефального синдромов, а также уточняли как функциональное, так и анатомическое состояния зрительного анализатора. Нейроофтальмологическое исследование сводилось к измерению остроты зрения, определению границ поля зрения, и обязательному исследованию состояния глазного дна. Отмечали наличие скотом, фотомов, преходящей слепоты. Уточняли первичность и вторичность папиллярной атрофии, а также осложненность папиллярного отека. Выделяли случаи атрофии дисков зрительных нервов, а также наличие и выраженность застойных явлений глазного дна. 2.1.3 Отоневрологическое исследование
Отоневрологическое исследование проводили до и после оперативного вмешательства. Определяли слух, а также выявляли проявления гиперакузии, стойкого и транзиторного снижения слуха. Исследовали проявления раздражения или угнетения функции вестибулярного аппарата при этом, особое внимание, уделяли на повторяющееся головокружение, тошноту или рвоту. Уточняли наличие шума в ушах и динамику его появления. Анализировали параметры спонтанного и вызванного (оптокинетического, калорического и др.) нистагма. Определяли выраженность и характер слуховых и вестибулярных расстройств.
Данные методы являются часто используемыми вследствии своей доступности, атравматичности и высокой информативности, особенно при оценке ликворосодержащих систем. Нейросонография позволяет получить объемное изображение ликворосодержащих пространств и изменений вещества головного мозга. Атравматичность, мобильность и простота ультразвуковых исследований делает их незаменимыми в скрининг диагностике гидроцефалии и своевременном выявлении послеоперационных осложнений (особенно у маленьких детей, при наличии звуковых окон, УЗИ могут заменить КТ и МРТ). Нейросонография позволяет достаточно адекватно определять форму и выраженность гидроцефалии [18., 21, 30, 31, 35, 39](рис. 1.).
Обследование включало краниографию, обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости, рентгеноконтрастные и компьтерно-томографические исследования. Целью клинико-рентгенологических исследований являлось определение особенностей и выраженности изменений в костях свода и основания черепа и структурах головного мозга, обусловленных гидроцефально-гипертензионным синдромом. Эти исследования также предназначены для определения динамики рентгенологических проявлений гидроцефалии после операции, эффективности лечения и в равной мере для уточнения положения рентгеноконтрастных компонентов ЛШС, включая положение контрастной метки уровня пропускного давления программируемых ЛШС. Наряду с этим рентгенологическое исследование было направлено на выявление осложнений хирургического лечения гидроцефалии и, в частности, на уточнение проявлений гипердренажа, гиподренажа, пневмонии, абсцессов, перитонеальной псевдокисты и вторичного смещения компонентов дренажной системы.
Вентрикулоперитонеостомия
Для данного контингента больных характерна тяжесть клинических проявлений, непрерывное течение заболевания и выраженность гидроцефального синдрома. Для их лечения применялись первичные (398) и повторные (267) различные ликворошунтирующие операции. В большинстве случаев удалось достигнуть стабилизации состояния больных и регресс клинико интероскопических проявлений гидроцефально-гипертензионного синдрома.
Среди причин неудач ликворошунтирующих вмешательств выделяются неадекватный контроль за гидроцефалией и развитие тех или иных послеоперационных осложнений. Разработка алгоритмов адекватной коррекции ликворообращения - это прежде всего разработка алгоритмов профилактики осложнений связанных с неадекватной коррекцией гидроцефалии. Подробно, поэтому, исследуются факторы риска развития гиподренажных и гипердренажных осложнений, а так же другие нежелательные последствия, связанные с неадекватным подбором параметров имплантированных шунтирующих систем.
Хирургическому лечению подверглись больные различных возрастных групп и пола (табл. 1). Из таблицы следует, что преобладают пациенты мужского пола. Пациенты детского возраста составляют более половины (220) исследованных. Лишь 50 больных были старше 40 лет.
Состояние больных (рис.17) оценивали как тяжелое и крайне тяжелое в 371 случаях. В остальных 27 наблюдениях речь идет о средней степени тяжести больных (табл. 18). Течение патологического процесса в подавляющем большинстве случаев (94,7%) было прогредиентным. Тяжесть состояния и давление шунтирующей системы
Выраженная гидроцефалия была установлена у 96,2% больных. Для пациентов детского возраста характерными являлись гидроцефальные изменения костей черепа. Из 220 детей у 135 имела место краниомегалия (рис. 19), при этом у 50 она отличалась значительной выраженностью в сочетании с внутренней формой гидроцефалии (табл. 3). Проявление гипертензионного синдрома у больных с гидроцефалией было установлено в 92,8% наблюдений и в 87,2% случаев имели значительную выраженность. В 2/3 наблюдениях выявлялись те или иные признаки дислокационного синдрома. Очаговые признаки поражения нервной системы были установлены у 1/5 больных и лишь в 1/10 случаев имели значительную выраженность и часто сочетались с асимметричной гидроцефалией. Признаки подкорково-стволовой дисфункции установлены у 2/3 больных. Мозжечковая дисфункция выявлена у 1/4 больных, а те или иные проявления поражения спинного мозга отмечены у 1/10 пациентов.
В результате комплексной оценки клинико-интероскопических и клинико-ликворологических исследований проводилась оценка особенностей проявления гидроцефального синдрома.
Этиология гидроцефалии, как и следовало ожидать, была различной (рис.18). В 158(39,4%) наблюдениях речь шла об инфекционно-воспалительной природе заболевания. В 79 случаях причиной декомпенсации ликворообращения были опухоли 58(14,8%) или сосудистые заболевания 21(5,3%). Посттравматическая гидроцефалия установлена у 20(5,0%) пациентов. В 121(30,4%) наблюдении речь шла о врожденной гидроцефалии. В 20(5,0%) случаях причины развития гидроцефалии не установлены (табл.2 ).
Тетравентрикулярная гидроцефалия была выявлена у 67(19,1%), тривентррикулярная -179(51,1%), а бивентрикулярная водянка имела место у 48(13,7%о) пациента. В том числе ассиметричное расщепление боковых желудочков установлено в 56(16,0%)) наблюдениях (рис. 20). Локальное расщепление желудочковой системы или субарахноидальных щелей (кисты) были определены у 20(5,0%) больных (табл. 4.). Таблица 4. Распределение больных по уровню окклюзии ликворных путей
Ликворная гипертензия имела место у 388(97,5%)), а нормотензия у 11(2,5% ) больных. Инфузионный тест выявил гипертензионную PVI кривую у 33 больных, декомпенсированная кривая у 55, нормальная у 11, и наконец атрофическую PVI кривую у 23 больных из 122 обследованных (табл. 5). Таблица 5 Результаты кривых P-V при проведении инфузионно-дренажных тестов
Кривая ИНТ, Гипертен-зионная Декомпенси-рованная Нормальная Атрофичес-кая Всего больных Количество наблюдений 33 (27,0%) 55 (45,1%) 11 (9,0%) 23 (18,9%) 122 (100%) Увеличение ликворопродукции установлено у 9(8,7%), замедление у 13(12,5%) больных из 104 обследуемых. Увеличение сопротивления оттока СМЖ было установлено у 79(74,5%»), снижение у 2(1,9%) пациентов из 106 исследуемых. В 72 случаях при этом имело место нарушение транспорта жидкости из желудочков в субарахноидальные пространства (окклюзия ликворных путей), у половины больных - 37(51,4%)) окклюзия ликворных путей сочеталась с нарушением резорбции. Снижение эластичности краниоспинальной системы определено у 100(96,2%) больных, снижение емкости у 96(92,3%)) из 104 исследуемых. При изучении соотношения «давление-объем» краниоспинальной системы путем парциального выведения СМЖ «8»-образная кривая PVI установлена у 97(92,4%») больных из 105 исследуемых (рис.21 ).
Анализ структуры кривой AP/AV показывает, что «слом» дифференциала AP/AV, точка F, в большинстве своем расположена в зоне цифрового значения внутричерепного давления 80-160 мм водн ст. При этом в 4 случаях она расположена в зоне до 60-80 мм водн ст., 4 в пределах 80-100 мм водн. ст., 11 в зоне 100-110 мм водн. ст., 19 в -- 110-120 мм. водн. ст., 24 в --120-140мм.водн.ст., в 7 -- 140-160 мм. водн. ст и в 2--160-180 мм.водн.ст.. Точку F удается идентифицирвать , при этом, с точностью +/-10мм водн ст. (в 85,9 % случаев точка резкого изменения дифференциала AP/AV («слома») была расположена в пределах возрастной нормы ликворного давления (в 62% соответствовала верхней ее границе), в 12,4 % наблюдений превышала нормальные значения и лишь в 1,7% располагалась ниже уровня нормальных показателей).
Сравнительная эффективность применения модифици рованного метода тактики проведения ликвошунтирующих операций
Показанием к данному типу операции являлось наличие декомпенсированной гидроцефалии с высокой концентрацией белка в ликворе.
Для обезболивания применяли тотальную анестезию. Положение больного - лежа на спине, голову несколько запрокидывали назад и поворачивали на 45 в сторону, противоположную операционному полю. Под шею подкладывали валик для облегчения манипуляций на яремной вене. Для имплантации вентрикулярного катетера проводили дугообразный или клюшкообразный разрез кожи соответственно в лобной, затылочно-теменной или височно-теменной областях. Образовывали кожно-апоневротический и надкостнично-мышечный симметричные лоскуты. Для катетеризации переднего рога бокового желудочка накладывали фрезевое отверстие вблизи точки Кохера (на 2 см кпереди и латерально от брегмы), для имплантации катетера в задний рог бокового желудочка отверстия накладывали вблизи точки Денди (в 3 см выше и латерально от наружного затылочного бугра), а в случае имплантации катетера в нижний рог бокового желудочка фрезевое отверстие образовывали вблизи точки Кина (на 5 см выше наружного слухового отверстия). Если клапанную систему предполагали фиксировать над фрезевым отверстием, то диаметр его достигал 1,5 см. В остальных случаях диаметр отверстия не превышал 1 см. Твердую мозговую оболочку после предварительной коагуляции вскрывали разрезом длиной приблизительно 3 мм. Кору на глубину 2 мм коагулировали, и в полость бокового желудочка пункционно вводили вентрикулярный катетер, направляя его в передний рог бокового желудочка, где отсутствуют сосудистые сплетения, либо к полюсу нижнего рога. Осуществляли рентгенографический контроль: при правильном положении катетер имел прямой ход, конец его был расположен в бухте переднего рога бокового желудочка (или в полости нижнего рога), ворсинки выпрямлены и хорошо дифференцировались на рентгенограммах. Внемозговую часть вентрикулярного катетера соединяли переходником с клапанной системой. Сводили к минимуму объем жидкости, вытекающей через катетер, до его соединения с клапанной системой. Также не менее важно, чтобы поступление ликвора через клапанную систему шло непрерывно, а в клапанах отсутствовал воздух. Наличие воздуха в резервуаре могло явиться причиной воздушной эмболии и ранней окклюзии шунта. Для этого перед имплантацией клапанную систему промывали и заполняли изотоническим раствором натрия хлорида или дистиллированной водой.
Во время операции исключали контакт дренажных систем с кожей и уменьшали длительность нахождения ее в открытом состоянии вне организма (на воздухе), чем уменьшали риск послеоперационных осложнений. Для достижения этой цели во время операции кожу максимально накрывали простынями, а дренажную систему заворачивали салфетками, смоченными антисептическим раствором.
Для имплантации кардиального катетера производили разрез кожи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от угла нижней челюсти до уровня щитовидного хряща, либо поперечный разрез в каротидном треугольнике по кожной складке. Длина разреза кожи составляла 3-5 см. Тупоконечными крючками Фарабефа отодвигали назад грудино-ключично-сосцевидную мышцу и обнажали внутреннюю яремную вену. Эту вену выше и ниже бифуркации брали на лигатуры. Катетеризацию ее производили через общелицевую, наружную лицевую или верхнюю щитовидную вену. Для этого ножницами надсекали на 2/3 или 1/3 стенки одной из указанных вен. Через это отверстие в просвет сосуда вводили кардиальный катетер, который затем проводили во внутреннюю яремную вену и по ходу кровотока доводили до правого предсердия. Длину интравазальной части кардиального катетера определяли заранее по рентгенограмме (расстояние от места предполагаемой пункции до верхней границы предсердия). Положение кардиального катетера контролировали интраоперационной рентгенографией: конец его должен был находиться на проекции предсердия между телами VI-VII грудных позвонков. Перед имплантацией кардиальный катетер промывали и заполняли изотоническим раствором натрия хлорида, а на его экстравазальный конец накладывали зажим для предотвращения воздушной эмболии. Кровотечение, возникшее в месте введения катетера в вену, останавливали перевязыванием периферического конца вены и наложением лигатуры на центральный отрезок вены в 2-3 мм ниже места катетеризации. Катетер после фиксации должен был свободно скользить в просвете вены. Применялась также прямая пункционная катетеризация внутренней яремной вены по методике Сельдингера. Возникающее после удаления иглы кровотечение останавливали прижатием сосуда или наложением кисетного шва вокруг катетера.
После имплантации венозного катетера специальным проводником (тупоконечным инструментом) образовывали подкожный туннель в теменно-затылочной и сосцевидной областях, который соединял рану на шее с раной на голове. Через подкожный туннель проксимальный конец кардиального катетера выводили к клапанной системе, для которой формировали ложе в подкожном туннеле и соединяли с ней переходником. Состояние дренажа проверяли нажатием пальца на клапан: клапан должен был легко прижиматься и быстро восстанавливать прежнюю форму. В дренажной системе визуально отсутствовали следы газа. Клапанную систему фиксировали швами к надкостнице. Раны на голове и шее послойно зашивали наглухо [66, 69, 71].
