Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
1.1. Современные взгляды на патогенез энтеральной недостаточности при остром перитоните 10
1.2. Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе энтеральной недостаточности при остром перитоните 21
1.3. Современные возможности коррекции альтерирующих процессов в кишечнике при остром перитоните 28
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 35
ГЛАВА III. Показатели морфофункционального состояния ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита 43
3.1. Состояние транскапиллярного обмена и электрогенеза ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита...43
3.2. Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при традиционной терапии острого перитонита 45
3.3. Состояние липидного обмена в ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита 49
ГЛАВА IV. Показатели морфофункционального состояния ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина 57
4.1. Состояние транскапиллярного обмена и электрогенеза ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина 57
4.2. Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина 61
4.3. Состояние липидного обмена в ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина 67
ГЛАВА V. Показатели морфофункционального состояния ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина 80
5.1. Состояние транскапиллярного обмена и электрогенеза ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина 80
5.2. Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина ...84
5.3. Состояние липидного обмена в ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина 91
ГЛАВА VI. Показатели морфофункционального состояния ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина и гепарина 104
6.1. Состояние транскапиллярного обмена и электрогененза ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина и гепарина 104
6.2. Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина и гепарина 108
6.3. Состояние липидного обмена в ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина и гепарина 116
Обсуждение 131
Выводы 141
Практические рекомендации 142
Список используемой литературы 143
- Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе энтеральной недостаточности при остром перитоните
- Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при традиционной терапии острого перитонита
- Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина
- Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина
Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе энтеральной недостаточности при остром перитоните
Перитонит, несмотря на достижения современной медицины, остается одной из актуальных проблем (Гостищев В.К. и др., 1992; Кулиев Ш.Б., Ахундов И.Т., 1992; Ватазин А.В. и др., 1996; Wittmann D.N., Milwanke W., 1991; Bartels H. et al., 1992; Fabian T.C. et al., 1992).
Несмотря на совершенствование методов хирургического лечения и использование мощного арсенала средств современной интенсивной терапии, летальность при распространенном гнойном перитоните сохраняется на уровне 32,0 - 43,9 % (Гостищев В.К. и др., 1992; Ватазин А.В. и др., 1996; Малков И.С. и др., 2002; Ghione S. et al., 1990; Batalik В. et al., 1991; Lopez J.I., 1992), а при генерализации инфекции и развитии полиорганной недостаточности достигает 75,8 - 100,0 % (Бондарев В.И. и др., 1991; Кузин М.И. и др., 1994; Петросян В.А. и др., 1994; Парфенов А.Л. и др., 1997; Ерюхин И.А. и др., 1998; Cuesta М.А. et al., 1991; Risti В. at al., 1994). Решение данной проблемы невозможно без глубокого изучения патогенетических механизмов и принципов лечения, необходимости разработки новых принципов профилактики и терапии.
В патогенезе перитонита ведущая роль принадлежит инфекционному процессу (Гостищев ВК. и др., 1992; Кузин М.И., 1996; Fukuhara К et al., 1999; Tokyay R. et al., 1999). Микробный фактор при перитоните является пусковым механизмом сложных, зачастую необратимых нарушений внутренней среды организма. Проникновение микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в лимфатические пути и кровеносное русло обуславливает развитие интоксикации (Родоман Г.В. и др., 1999; Guler О. et al., 1999), токсического шока, абдоминального сепсиса (Макарова Н.П., Кониче-ваИ.Н., 1995).
Ведущая роль в этиологии принадлежит грамотрицательным бактериям (Лиходед В.Г., 1996; Чикаев В.Ф. и др., 2000). При разрушении бактерий вследствие защитных сил организма выделяется большое количество эндотоксинов, поступающих в системный кровоток, что определяет клиническую картину перитонита (Кузин М.И., 1996; Васильков В.Г. и др., 2001; Чернов В.Н., Велик Б.М., 2002). Интоксикация, появившаяся в самом начале разлитого гнойного перитонита, не только усиливается по мере нарастания воспалительного процесса, но и в значительной степени модулирует «самовоспаление» по интенсивности и характеру (Ватазин А.В. и др., 1996; Лобаков А.И. и др., 1998). Угнетаются защитные и регуляторные системы организма, снижается эффективность воспаления как защитно-приспособительного процесса (Серов В.В., 1995; Чикаев В.Ф. и др., 2000; Ханевич М.Д. и др., 2000).
Эндотоксемия, вызванная грамотрицателыюй микрофлорой, является основной причиной нарушения гомеостаза и последующего развития полиорганной недостаточности (Рудик А.А., 1991; Цыпин А.Б. и др.,1998). Сложный каскад биохимических процессов, индуцированный повышением активности лизосомальных ферментов (Ерюхин И.А., 1989), приводит к появлению токсичных среднемолекулярных олигопептидов (Буянов В.М. и др., 1998; Чернов В.Н., Белик Б.М., 1999; Ташев Х.Р., Благов И.Н., 1999), активации каллекреин-кининовой системы (Poret Н.А. et al., 1991).
Ведущим звеном в патогенезе перитонита является состояние фагоцитарной системы в условиях эндотоксемии и полифункциональной недостаточности многих систем. Развитие инфекционно-воспалительного процесса сопровождается усиленной миграцией лейкоцитов в очаг воспаления (Маян-ский Р.Н., 1988; Ханевич М.Д. и др., 2000).
Инфицирование брюшной полости играет значительную роль в патогенезе тяжелых расстройств гемодинамики (Попов В.А., 1985; Шелестюк П.И., 1982; Гостищев В.К. и др., 1992; Barthlen W. et al., 1992) и функций внутренних органов (Глумов В.Я., 1993) и дальнейшего развития полиорганной недостаточности (Гринев М.В., 2000).
Важная роль для поддержания целостности функционального состояния организма при остром перитоните принадлежит кишечнику (Шахмуро-дян Р. Н., 1973;Чернов В.Н., Велик Б.М., 2002). Это обусловлено тем, что кишечник выполняет барьерную функцию в защите организма от воздействия повреждающих факторов при перитоните (Гринев MB., 2000; Baue А.Е. et al., 1998). Кишка является носителем патогенной микрофлоры (Bjorneklett А. et al., 1985), которая при некоторых заболеваниях и повреждениях является причиной острого перитонита (Васильев И.Т., 1995; Кузнецов Н.И. и др., 1996).
Учитывая анатомическое строение, кишечник подвергается агрессии микроорганизмов и патологических процессов происходящих в брюшной полости (Власов А.П. и др., 2000; Kujath P. et al., 1990). Поражение кишечника при остром перитоните имеет определенную значимость и характеризуется полиморфными изменениями, которые находятся в тесной зависимости от тяжести воспаления брюшины (Замечник Т.В. и др., 1997).
В основе их развития лежат несколько патогенетических механизмов: влияние дисгормональных нарушений эндокринных органов, воздействие гуморальных (кшшнов, биологических аминов), нейро-рефлекторных, ферментативных и токсических факторов, продуктов распада бактерий, тканей, химических соединений (Васильев И.Т., 1995; Гамазнов О.А., 1996; Замечник Т.В., 1997; Гельфанд Б.Р. и др., 1999; Плоткин Л.Л. и др., 2000).
Кинины и биогенные амины играют важную роль в возникновении эн-дотоксинового шока, проявления которого может быть связано с их воздействием. Нарушения обмена катехоламинов и серотонина - гормональных регуляторов, может способствовать при остром перитоните поражению внутренних органов (Кузин М.И., 2000). В последующем к указанным патогенетическим механизмам повреждения внутренних органов и прежде всего стенки кишечника присоединяются токсико-инфекционные воздействия (Асанов О.Н. и др., 1990; Кишкун А.А. и др., 1991; Малышев В.Д. и др., 1997).
Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при традиционной терапии острого перитонита
Сформировавшаяся в процессе эволюции система антиоксидантной защиты направлена на поддержание безвредного для клетки уровня липопе-реокисления (Лахин Р.Е. и др., 1999; Сабирова Р.А. и др., 2000; Winrow V.R. et al., 1993). Компоненты антиоксидантной системы специфически воздействуют на различные звенья свободно-радикального окисления (Цветковская Г.А. и др., 1997; Лукьянчук В.Д., Савченкова Л.В., 1998; Клебанов Г.И. и др., 1999).
Существует несколько групп ферментов системы антиоксидантной защиты: ферменты, утилизирующие свободные радикалы и активные формы кислорода (Немченко Н.С., 1997; Зайцев В.Г., Закревский В.И., 1998; Сторожук П.Г., Сторожук А.П., 1998; Егоров И.В., Слепушкин В.Д., 1999; Spitz D.R. et al., 1990); ферменты, регулирующие обмен мембранных фосфолипи-дов (Клебанов Г.И. др., 1999); низкомолекулярные вещества, играющие роль инициаторов, катализаторов, ингибиторов (Бобырева Е.Л., 1998; Cederbaum A.I. et al., 1992).
Торможение образования свободных радикалов может быть достигнуто связыванием и удалением ионов железа трансферрином, лактоферрином, карнозином (Бурлакова Е.Б. и др., 1998; Владимиров Ю.А., 1998).
На начальной стадии свободно-радикального окисления образующиеся перекисные радикалы связываются жирорастворимыми антиоксидантами (а-токоферол, убихинон и др.) и водорастворимыми соединениями (аскорбиновая кислота, глутатион и другие тиолы) (Любицкий О.Б. и др., 1998; Лынев С.Н., Кенгерли Г.С., 2000; Lu S.C. et al., 1994; Liu К, Kehrer J.P., 1996). В дальнейшем, образующиеся радикалы (токоферола или полифенолов) гене 29 рируются аскорбиновой кислотой, которая содержится в клеточной мембране (Жданов Г.Г., Нодель М.П., 1995), а окисленная при этом аскорбиновая кислота восстанавливается глутатионом, получающим атомы водорода от НАДН или НАДФН. Кроме аскорбиновой кислоты необходимую концентрацию витамина Е могут поддерживать сульфгидрильные соединения (цистеин, липоевая кислота, убихинон) (Евстигнеева Р.П. и др., 1998; Wang S.T. et al., 1996). Таким образом, радикальное ингибирование осуществляется цепью глутатион-аскорбат-токоферол, транспортирующей электроны от пиридин-нуклеотидов к свободным радикалам (Бобырева Е.Л., 1998).
Особую роль в мембраностабилизирующих механизмах играет фосфо-липаза А2, удаляющая и заменяющая поврежденные жирные кислоты (Фатеева Н.В., 2002). Усиление процессов ПОЛ приводит к изменению конфор-мационного состояния липидного бислоя, что облегчает проникновение фос-фолипазы Аг в липидную фазу и связывание ее с субстратом, что приводит к увеличению неспецифической проницаемости мембраны и повышению концентрации ионов Са2\ Это в свою очередь вызывает дальнейшую активацию фермента, тем самым замыкается порочный круг (Бурлакова Е.Б. и др., 1998; Евстигнеева Р.П. и др., 1998).
Продуктами активности фосфолипазы Аг являются лизофосфолипиды и неэстерпфицпрованные жирные кислоты, выходящие из липидного слоя мембран в водную среду (Жданов Г.Г., Нодель М.П., 1995; Владимиров Ю.А., 1998).
В здоровом живом организме процессы ПОЛ и система антиоксидантної! защиты являются взаимоуправляемыми (Дубинина Е.Е., 1993; Babior В.М., 1997). Избыточная генерация радикалообразования возможна в результате: - сниженного поступления в организм алиментарных антиоксидантов и избыточного поступления прооксидантов (пестициды, некоторые лекарственные вещества, соли металлов, фотохимические продукты) (Сосюкин А.Е. зо и др., 1997; Моругова Т.В., Лазарева Д.Н., 2000; Halliwell В., 1996; Bergendi L.etal., 1999); - воздействия физических факторов (радиация, УФО, электромагнитное поле) (Барабой В. Л., Суткова Д.А., 1997), - снижения активности антиоксидантних ферментов вследствие стрессовых ситуаций, гипоксии, действия инфекционного агента (Рябов Г.А., 1994; Шнейвас В.Б. и др., 1994; Шепелев А.П. и др., 2000; Голиков П.П. и др., 2000; Bast Aalt et al., 1991; Novelli G.P., 1992; Goode H.F. et al., 1995).
В настоящее время разработана программа «метаболической реанимации», предусматривающая коррекцию основных метаболических расстройств (Жданов Г.Г., Нодель М.П., 1995; Анацкий А.Н. и др., 2002).
Современная комплексная терапия, основываясь на том, что ведущая роль в развитии полиорганной недостаточности принадлежит интенсификации процессов ПОЛ, должна включать в себя средства, обладающие антиок-сидантной активностью (Бакибаев А.А. и др., 1997; Сосюкин А.Е. и др., 1997; Лукьянчук В.Д., Савченкова Л.В., 1998; Bast Aalt et al., 1991).
Терапия антиоксидантами имела успех при лечении ИБС, атеросклероза (Келейников СБ., 2000), осложнений сахарного диабета, гипертонической болезни, острых отравлений (Алимбаев Е.А. и др., 1998), инфекционных заболеваний (Шепелев А.П. и др., 2000), панкреатита (Любицкий О.Б. и др., 1998), перитонита (Власов А.П. и др., 2000; Васильков В.Г. и др., 2001), острой и хронической кровопотери (Кочетыгов Н.И., Ремизова М.И., 2000), в акушерской практике (Абрамченко В.В. и др., 1995; Кильдюшов А.Н., 2004).
Доказана целесообразность применения тиоцината аммония, димефос-фона, натрия оксибутирата, мексидола при гиповолемическом шоке для подавления тканевой гипоксии (Атясов Н.И. и др., 1998; Глухенькова Г.Н. и др., 1999; Заикина И.Г., 2000; Козлов С.А., 2002). Н.И. Атясовым с соавт. (1998) установлено, что внутрикостное депонирование лекарственных препаратов и высвобождение антнгипоксантов из депо после восстановления кровообращения повышают эффективность проводимой терапии.
Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения реамберина
На конечном этапе исследования наблюдали заметное улучшение изучаемых показателей. Время свертывания крови приблизилось к нормальным значениям. Время рекалыдификации плазмы оставалось укороченным на 14,1 % (р 0,05). Активность антитромбина III даже незначительно превышало норму. Толерантность плазмы к гепарину оставалась повышенной на 5,5 % (р 0,05). Количество фибриногена было повышено на 10,1 %. Значения со стороны фибринолитической системы были также лучше. Так, время эугло-булинового лизиса приблизилось к норме. Показатели спонтанного фибринолиза оставались сниженными на 34,6 % (р 0,05). Содержание продуктов деградации фибрина сохранялось достоверно выше нормы (на 61,1 %).
Анализируя полученные результаты можно сделать следующее заключение. При остром перитоните нарушается коагуляционно-литическая система гемостаза, что проявляется повышением прокоагулянтной активности, о чем свидетельствует укорочение времени свертывания и рекальцификации плазмы крови, снижение активности антитромбина III и, как следствие, повышение толерантности плазмы к гепарину. Вышеуказанные изменения сопровождались угнетением фибринолитической активности: уменьшалась ак 49 тивность спонтанного фибринолиза и удлинялось время эуглобулннового фпбрннолиза, а также повышалось содержание продуктов деградации фибрина. Необходимо отметить, что наиболее выраженные нарушения гемостаза наблюдались первые трое суток послеоперационного периода.
Состояние липидного обмена в ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита Для определения нарушения спектрального состава липидов и процессов их пероксидации в ткани кишечника исследовали качественное и количественное содержание липидов, содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в изучаемых тканях на фоне проведения традиционного лечения острого перитонита.
Изучение спектрального состава липидов в ткани кишки показало следующие результаты (табл. 3.3).
Выявлено, что через сутки после моделирования острого перитонита достоверно изменяется количественный состав липидов. Так, было обнару 50 жено снижение фракции суммарных фосфолипидов на 23,7 % (р 0,05), холестерола - на 28,3 % (р 0,05) (рис. 3.4), эфиров холестерола - на 33,0 % (р 0,05), триацилглицеролов - на 47,5 % (р 0,05). На этом фоне была повышена фракция моноацилглицеролов на 231,7 % (р 0,05), диацилглицеролов -на 184,5 % (р 0,05), свободных жирных кислот - на 265,3 % (р 0,05). Содержание некоторых липидов в ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита (значения нормы приняты за 100 %)
Через сутки после санации брюшной полости и начала традиционной терапии отмечена незначительная тенденция к восстановлению нормального спектра липидов. Так, фракция суммарных фосфолипидов была снижена на 19,2 % (р 0,05), холестерола - на 24,6 % (р 0,05), эфиров холестерола - на 32,1 % (р 0,05), триацилглицеролов - на 43,0 % (р 0,05). Выявлено некоторое снижение фракции моноацилглицеролов, которая оставалась повышенной на 163,5 % (р 0,05). Фракция диацилглицеролов была повышена на 143,4 % (р 0,05), свободных жирных кислот - на 255,3 % (р 0,05).
К третьим суткам традиционного лечения острого перитонита намеченная тенденция к постепенному улучшению исследуемых показателей сохранялась, хотя полученные результаты достоверно отличались от нормы. Фракция суммарных фосфолипидов была ниже нормы на 16,3 % (р 0,05), холестерола - ниже на 15,0 % (р 0,05), эфиров холестерола - на 18,6 % (р 0,05), триацилглицеролов - на 39,3 % (р 0,05). Фракция моноацилглице 51 ролов была повышена на 202,4 % (р 0,05), диацилглицеролов - повышена на 105,5 % (р 0,05), свободных жирных кислот - на 182,9 % (р 0,05) (рис. 3.5).
Содержание некоторых липидов в ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита (значения нормы приняты за 100 %)
На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) к норме приблизилась лишь фракция холестерола, остальные показатели оставались достоверно измененными. Так, содержание суммарных фосфолипидов оставалось сниженным на 15,1 % (р 0,05), эфиров холестерола - ниже нормы на 15,9 % (р 0,05), триа-цилглицеролов - на 24,6 % (р 0,05). Количество моноацилглицеролов оставалось повышенным на 227,8 % (р 0,05), диацилглицеролов - на 43,4 % (р 0,05), свободных жирных кислот- на 101,3 % (р 0,05).
Изучая качественный состав липидов ткани кишечника, обнаружено изменение фракционного состава фосфолипидов на всех этапах наблюдения. Полученные данные представлены в таблице 3.4.
Исследованиями установлено, что через сутки после моделирования острого перитонита и в день санации брюшной полости фракция лизофосфо-липидов была повышена на 463,9 % (р 0,05). Также было отмечено повышение уровня фосфатидилэтаноламина на 117,0 % (р 0,05). Остальные изучаемые фракции фосфолипидов на этом этапе исследования были снижены. Так, содержание сфингомиелина было снижено на 12,3 %, фосфатидилхолина - на 42,7 % (р 0,05), фосфатидилсерина - на 54,2 % (р 0,05), фосфатидилинозита -на74,0%(р 0,05).
Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина
В третьей группе исследований были изучены закономерности расстройства липидного спектра и морфофункционального состояния кишечника на фоне применения в эксперименте гепарина. В данной группе животных моделировали острый перитонит и в динамике изучали транскапиллярный обмен, электрогенез, коагулянтно-литический потенциал и спектральный состав липидов с их пероксидацией в ткани кишки на фоне проведения комплексной терапии с включением в нее антикоагулянта - гепарина. Эта группа животных принята за вторую основную (II). Были изучены эффекты гепарина в коррекции энтералыюй недостаточности и определены особенности его влияния на патогенетические механизмы развития дестабилизации в кишечнике при воспалительном процессе.
Состояние транскапиллярного обмена и электрогенеза ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина
В третьей экспериментальной группе (II основная) было изучено мор-фофункциональное состояние по транскапиллярному обмену и электрогенезу тканей кишечника. Полученные данные представлены в таблице 5.1.
Исследованиями установлено, что при моделировании острого перитонита в этой группе животных также была повышена проницаемость ткани кишки для воды и белка на всех этапах наблюдения. Так, в день операции капиллярный фильтрат и потеря белка были повышены на 138,6 и 316,7 % (р 0,05) соответственно. На первые сутки после начала лечения проницаемость мембран продолжала увеличиваться: капиллярный фильтрат оставался повышенным на 190,4 % (р 0,05), потеря белка была выше нормы на 332,4 % (р 0,05). Начиная с третьих суток применения гепарина, наметилась тенденция к снижению проницаемости ткани для воды и белка: на этом этапе капиллярный фильтрат был повышен на 111,4 % (р 0,05), потеря белка — на 202,3 % (р 0,05). На пятые сутки наблюдения за животными отмечали дальнейшее восстановление проницаемости мембран. Так, капиллярный фильтрат оставался повышенным на 40,5 % (р 0,05), потеря белка-на 51,2 % (р 0,05).
Примечание: К - контрольная группа; II - 2-я основная группа; - достоверность отличия по отношению к норме при р 0,05; # - достоверность отличия по отношению к контролю (р 0,05); жирный шрифт - достоверность отличия по отношению к 1-й основной группе (р 0,05)
Сравнивая результаты с данными контрольной группы, выявлено, что на всех этапах наблюдения разница между показателями была незначительной, а полученные цифры были сопоставимы.
Сравнивая полученные значения в основных группах, обнаружили, что достоверное отличие между показателями было первые трое суток послеоперационного периода: в группе животных, комплексная терапия которых включала реамберин, капиллярный фильтрат был ниже, чем в группе животных, получающих гепарин, на 22,8 и 16,2 % (р 0,05) соответственно этапам наблюдения. Разница в значениях, определяющих потерю белка, была досто 82 верной на первые сутки после начала лечения: в первой основной группе этот показатель был ниже данных второй основной группы на 13,3 % (р 0,05) (рис. 5.1).
Показатели вено-венозного градиента и кровенаполнения в ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина (значения нормы приняты за 100 %)
Кровенаполнение ткани кишечника было достоверно повышено на всех этапах наблюдения. При этом максимальные значения были зафиксированы в день санации брюшной полости в течение суток в послеоперационном периоде - выше нормы на 59,9 и 100,6 % (р 0,05). Начиная с третьих суток комплексного лечения, включающего гепарин, наметилась четкая тенденция к восстановлению первоначального уровня кровенаполнения. Так, на этом этапе лечения этот показатель был выше нормы на 66,4 % (р 0,05), на пятые сутки - выше на 21,8 % (р 0,05).
Оказалось, что на фоне применения гепарина в комплексной терапии острого перитонита кровенаполнение мало отличалось от таковой контрольной группы.
При сравнении обеих основных групп, выявлено, что различия были незначительными, но все же в группе исследований с гепарином полученные цифры были несколько ниже.
Установлено, что коэффициент диффузии кислорода в ткани кишечника у животных второй основной группы был снижен на всех этапах наблюде 83 ния. Максимальное снижение было зафиксировано в день проведения операции и на первые сутки после начала лечения - ниже нормы на 67,6 и 74,9 % (р 0,05) соответственно. В последующие сроки лечения с гепарином наметилась тенденция к улучшению диффузии кислорода в ткани кишечника так, что через трое суток лечения КДК был снижен на 55,2 % (р 0,05), а на конечном этапе наблюдения приблизился к первоначальному уровню (рис. 5.2).
Показатели электрогенеза и коэффициент диффузии кислорода в ткани кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина (значения нормы приняты за 100 %) При сравнении полученных результатов обнаружили, что наибольшая разница между ними была на первые сутки после операции и начала лечения препаратом: во второй основной группе КДК был выше таковой в группе контроля на 12,4 %. В последующих этапах наблюдения разница была незначительной. Сравнительный анализ цифр обеих основных групп показал, что достоверная разница между показателями была на первые сутки после начала лечения: в группе животных, получающих реамберин, КДК был ниже данных второй основной группы на 35,4 % (р 0,05).
Изучение электрогенеза ткани кишки показало, что достоверное снижение окислительно-восстановительного потенциала было первые трое суток послеоперационного периода - ниже нормы на 49,8 и 33,6 % (р 0,05) соответственно этапам наблюдения. К пятым суткам лечения показатели ОВП приблизились к норме. Сравнение результатов в обеих группах показало, что различия между ними были незначительными, а полученные цифры можно было сопоставить. Так же небольшая разница в цифрах была при сравнении первой и второй основных групп.
Анализируя полученные данные можно сделать следующее заключение. Включение гепарина в терапию острого перитонита не приводит к быстрому и существенному восстановлению расстройств показателей морфо-функционального состояния кишечника.
5.2. Состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника при остром перитоните на фоне применения гепарина
Во второй основной экспериментальной группе было изучено состояние системы гемостаза регионарного кровотока кишечника на фоне применения гепарина в лечении острого перитонита. Результаты представлены в таблице 5.2.
Исследованиями установлено, что при остром перитоните на фоне применения апробируемого препарата изменение времени свертывания крови в тканях кишечника было значительным. В день выполнения лапаротомии время свертывания крови было ускорено на 13,3 % (р 0,05). Уже после первого применения препарата ВСК стало длиннее на 16,6 % (р 0,05). В дальнейшем регистрировали увеличение времени свертывания: на третьи сутки лечения оно было длиннее на 52,3 % (р 0,05), на пятые сутки - на 56,8 % (Р 0,05).
Сравнивая полученные результаты, обнаружено, что на фоне применения гепарина время свертывания крови было достоверно больше данных группы контроля на всех этапах наблюдения. Так, после первой инъекции препарата ВСК было длиннее, чем в группе контроля на 39,2 % (р 0,05), после третьей - длиннее на 75,8 % (р 0,05), после пятой - на 65,0 % (р 0,05).
