Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1. Анатомо-физиологические особенности брюшины и перитонеальной жидкости . 8
1.2. Реакция брюшины и перитонеальной жидкости на повреждение. 16
1.3. Основная концепция патогенеза послеоперационного спаечного процесса .
1.4. Некоторые аспекты изучения перитонеальной жидкости. 30
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 33
ГЛАВА 3. Результаты исследования 60
3.1. Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при нанесении стандартной операционной травмы .
3.2. Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 77 цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с сохранением яичников .
3.3.Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 88
цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с яичниками.
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 101
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список литературы 118
- Анатомо-физиологические особенности брюшины и перитонеальной жидкости
- Основная концепция патогенеза послеоперационного спаечного процесса
- Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при нанесении стандартной операционной травмы
- Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и 77 цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с сохранением яичников
Введение к работе
Спаечная болезнь органов брюшной полости является актуальной проблемой медицины [45,2,136,185,101]. По данным различных авторов у 93-94% больных, перенесших полостные операции, образуются внутрибрюшные сращения [18,172,14,99,17,146,13,10,159]. Уровень госпитализации по поводу различных форм спаечной болезни сопоставим с уровнем госпитализации по поводу аппендицита, а ежегодные затраты в США на лечение осложнений спаечной этиологии составили более 1 млрд. долларов [168,143]. Анализируя отечественную и зарубежную литературу по указанной проблеме заметна тенденция: предупреждение спаечной болезни брюшной полости в основном сводится к профилактике послеоперационных спаек, что подтверждает предположение Земляного, что спаечная болезнь, это всего лишь «неудачное расположение спаек в брюшной полости»[51].
В настоящее время разработано большое количество средств и методов
профилактики послеоперационной адгезии
[8,31,97,16,195,101,36,117,15,199,68,33,203]. Все они основаны-, на
определенных воздействиях на различные звенья патогенеза спайкообразования, однако ни один из них не дает полного избавления от спаек, что связано с нашей точки зрения с отсутствием целостного представления о патогенетических механизмах послеоперационной адгезии.
Основным субстратом образования спаек являются париетальный и висцеральный' листки брюшины. Брюшина является органом, обладающим рядом важных функций, одними из которых являются резорбционная и секреторная, однако они не исследовалась при изучении причин спайкообразования. Практическая значимость подобных исследований очевидна, так как перитонеальная жидкость является не только «смазочным материалом» между париетальным и висцеральным листками брюшины, предупреждающими их слипание, но и является важной функционально и динамически активной средой организма, содержащей клеточные элементы и биологически активные вещества. Несмотря на доступность материала для
4 исследования, она служила объектом лишь для изучения в гинекологии и токсикологии [55,141,90,83,182,156,105,181] и не исследовалась в процессе послеоперационного адгезиогенеза. Очевидно, что исследование динамики изменения клеточного состава перитонеальной жидкости и ее белкового состава в динамике операционной травмы поможет более полно понять механизмы спайкообразования для получения целостного представления о патогенезе послеоперационного спаечного процесса и мер профилактического воздействия на него.
Цель исследования.
Получить новые данные о влиянии операционной травмы различного объема на резорбционную и секреторную функции брюшины и изменении перитонеальной жидкости в динамике послеоперационного адгезиогенеза.
Задачи исследования.
Для достижения указанной цели необходимо решить следующие задачи:
Разработать экспериментальную модель для изучения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления.
Разработать и внедрить в диагностическую практику автоматизированную систему цитологической оценки крови и перитонеальной жидкости.
Определить состояние резорбционной функции брюшины в динамике послеоперационного адгезиогенеза при операционной травме различного объема.
Дать характеристику секреторных компонентов перитонеальной жидкости (белкового и цитологического состава) в динамике послеоперационного адгезиогенеза при операционной травме различного объема.
5 5. Определить взаимосвязь выявленных показателей с уровнями послеоперационного спаечного процесса при операционной травме различного объема.
Научная новизна исследования.
Впервые разработана экспериментальная модель для изучения
резорбционной функции брюшины в динамике образования
послеоперационных спаек;
разработано устройство для забора перитонеальной жидкости, позволяющее осуществить пункцию передней брюшной стенки и аспирацию жидкости без риска повреждения внутренних органов;
разработана автоматизированная система цитологической оценки крови и перитонеальной жидкости;
дана характеристика резорбционной функции брюшины в динамике операционной травмы различного объема, использую разработанную методику;
дана характеристика цитологической картины и белкового спектра перитонеальной жидкости в динамике операционной травмы различного объема;
установлена связь между выявленными показателями и уровнем спаечного процесса.
Практическое значение работы
В работе определен механизм послеоперационного спайкообразования, основанного на выявленных закономерностях послеоперационного нарушения резорбционной функции брюшины и комплексе клеточных и белковых взаимодействий в динамике адгезиогенеза.
Разработана, запатентована и внедрена в научную и клиническую лабораторную практику «Система автоматизированного компьютерного
цитологического анализа» для исследования различных биологических жидкостей.
На основе полученных данных планируется разрабатывать методы профилактики спаек, посредством воздействия на резорбционную и секреторную функции брюшины.
Реализация работы
Экспериментальная работа была осуществлена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и лаборатории моделирования патологии ВНЦ РАМН и АВО.
Внедрение результатов исследования
Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии, патологической анатомии и патологической физиологии Волгоградского государственного медицинского университета, в работе лабораторий ГУ «Волгоградский научный центр РАМН- и Администрации Волгоградской области», Волгоградском государственном техническом университете.
Положения, выносимые на защиту:
Предложенные экспериментальная модель определения резорбционной функции брюшины в динамике образования послеоперационных спаек и устройство для ее осуществления обеспечивают получение новых достоверных данных по функции брюшины и изменению состава перитонеальной жидкости в процессе адгезиогенеза.
Система автоматизированного цитологического анализа эффективна при исследовании клеточного состава крови и перитонеальной жидкости и может быть использована в практической медицине.
После нанесения операционной травмы нарушается резорбционная функция брюшины, при этом данное нарушение обладает закономерностью, характеризующейся обратимым угнетением резорбции, зависящим от объема операционной травмы.
В ответ на операционную травму различного объема в перитонеальной жидкости происходят обратимые белковые и цитологические изменения, имеющие свои закономерные особенности.
Усиление спаечного процесса в брюшной полости при травме различного объема коррелирует с динамическими изменениями резорбционной функции брюшины и составом перитонеальной жидкости.
Анатомо-физиологические особенности брюшины и перитонеальной жидкости
Основным субстратом образования спаек являются париетальный и висцеральный листки брюшины, выстилающие переднюю, заднюю, боковую стенки, малый таз и диафрагму, покрывающие органы брюшной полости. Важным анатомическим фактором для адгезиогенеза является то, что париетальный и висцеральный листки брюшины тесно соприкасаются [46]. Микроскопически брюшина имеет следующее строение: 1-й слой -мезотелий, 2-й пограничная мембрана , 3-й поверхностный волокнистый коллагеновый слой , 4-й поверхностная неориентированная эластическая сеть, 5-й глубокая продольная эластическая сеть, 6-й глубокий решетчатый коллагеновый слой [9].
Мезотелиальные клетки имеют плоскую полигональную форму и образуют непрерывный слой, благодаря наличию на боковых поверхностях клеток соединительных комплексов, представленными зонами сцепления и запирающими зонами [46, 96, 63]. Мезотелиоциты могут покидать свое эпителиальное объединение и дифференцироваться в макрофаги [63]. Количество ядер в мезотелиоцитах вариабельно и зависит от репаративной активности мезотелия. Многоядерные клетки наблюдаются при репаративной регенерации. [113]. Кроме того, на брюшинной поверхности мезотелиоцитов располагаются многочисленные микроворсины, увеличивающие площадь всасывающей и секретирующей поверхности брюшины [96].
Пограничная мембрана расположена под мезотелием брюшины, отграничивая его от подлежащего слоя. Эта мембрана не содержит клеточных элементов. Она представляет собой гомогенный слой, в котором можно различить неориентированную сеть тончайших фибрилл, возможно, коллагеновой природы. Эта фибриллярная сеть в пограничной мембране ближе к соединительно-тканным слоям брюшины. У основания мезотелиальных клеток пограничная мембрана гомогенна. Мезотелий и пограничная мембрана соединены между собой путем «склеивания» аморфным веществом мембраны. Каких-либо фибрилл от пограничной мембраны к мезотелиальным клеткам не проходит. Вероятно, этим и можно объяснить ту легкость, с которой слущиваются мезотелиальные клетки с пограничной мембраны при мацерации и при механическом повреждении брюшины. С поверхностным волокнистым слоем пограничная мембрана связана гораздо прочнее, нежели с мезотелием. Это осуществляется склеиванием аморфным веществом, а также и за счет связи фибриллярного сплетения глубоких частей мембраны с волокнами поверхностного волнистого слоя, которые тесно соприкасаются с фибриллярной сетью мембраны, но не переходят в нее. Пограничная мембрана по своей толщине не одинакова в разных отделах брюшины; очень тонка она в брюшине сальника и брыжейки. Наиболее толстая пограничная мембрана в брюшине желудка, где толщина ее достигает 8—10 ц В брюшине тонких и толстых кишок эта мембрана тоньше [9].
Поверхностный волокнистый коллагеновый слой представляет собой непрерывный слой коллагеновых волокон, расположенный между пограничной мембраной и глубжележащим слоем эластических волокон. Поверхностный волнистый слой представляет собой плотную оформленную соединительную ткань. Коллагеновые волокна расположены вдоль кишки и лежат параллельно друг другу. Продольное расположение коллагеновых волокон — постоянный признак этого слоя. Если кишка не раздута и брюшина не растянута, то коллагеновые волокна всегда имеют характерную волнистость с постоянной кривизной..В растянутой брюшине поверхностный коллагеновый слой изменяется в зависимости от того, в каком направлении она растягивается. При растягивании ее в направлении, совпадающем с положением волокон, волнистые коллагеновые волокна распрямляются, волнистость их уменьшается и исчезает. Если же растягивается брюшина поперечно по отношению к волокнам, то волнистость их еще больше увеличивается. В том и другом случаях поверхностный коллагеновый слой остается сплошным, волокна его соприкасаются друг с другом. Таким образом, волнистость коллагеновых волокон определяет возможность растяжения брюшины без нарушения ее структуры и непрерывности коллагенового слоя. Образование волнистости коллагеновых волокон объясняется тем, что поверхностный коллагеновый слой тесно связан с подлежащей сетью эластических волокон и находится под влиянием напряжения эластических сетей брюшины. В свою очередь нерастяжимые, по существу, коллагеновые волокна после распрямления имеющихся волн — «запасных складок» — препятствуют дальнейшему растяжению брюшины в продольном направлении. Этот сплошной коллагеновый футляр лишен кровеносных и лимфатических сосудов, содержит фиброциты, реже гистиоциты и гранулоциты [9].
Основная концепция патогенеза послеоперационного спаечного процесса
Изучая антигенные сходства кишечной палочки и тканей стенки кишки, было обнаружено, что ведущим фактором в генезе спайкообразования является сенсибилизация организма к кишечной микрофлоре. Так были подтверждены данные об иммунобиологической реактивности организма и аллергической предрасположенности в развитии спаечной болезни [173, 110,208,205, 115,171,103].
В последние годы ряд авторов в патогенезе развития спаечного процесса главную роль отводят наследственной предрасположенности, связанной с «металло-лигидным гомеостазом» или «фенотипом быстрого ацетилирования » (Гладких СП. и др., 1984; Магалашвили Р.Д., 1991;
Комаров О.А., Викторов В.В., 2004). Основой для этой теории развития спаек стал известный факт о том, что N — ацетилтрансфераза является «конститутивным ферментом», по активности которого различают три фенотипа ацеилирования : медленный, промежуточный, быстрый (Мексин
В.А. 1985). У людей с медленным фенотипом ацетилирования в связи с низкой активностью фермента N - ацетилтрансферазы происходит накопление субстратов ацетилирования. Эти субстраты связываются с ионами меди, что ведет к снижению активности ферментов лизилоксидазы и пролилоксидазы, вследствие этого нарушается гидроксилирование коллагена, блокируется переход растворимых форм коллагена в нерастворимые, снижается формирование коллагеновых волокон. Биодегратация коллагена преобладает над его синтезом, воспалительный процесс протекает вяло, и спайки не образуются. При быстром фенотипе ацетилирования отсутствует избыток субстратов. Активность ферментов лизилоксидазы и пролилоксидазы повышается, в результате чего происходит ускоренное образование коллагена. Его синтез превалирует над разрушением, воспалительный процесс протекает бурно с образованием спаек. (Гладких СП. и др., 1984; Магалашвили Р.Д., 1991; Комаров О.А., Викторов В.В., 2004) [142].
Повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости связана так же с конституциональными особенностями организма[29].
Спайки брюшной полости не однотипны по гистологическому строению. Осипова А.Х. (1969) по микроскопическим признакам выделяет [154]:
1. Сращения, состоящие из рыхлой соединительной ткани. Они содержат различное количество коллагеновых и эластических волокон в межклеточном веществе. Богаты фибробластами, гистиоцитами, лимфоцитами, эритроцитами, многоядерными клетками типа гигантских клеток инородных тел. Жировые клетки образуют узкие прослойки.
2. Сращения, состоящие из плотной соединительной ткани. Эти сращения состоят из пучков толстых коллагеновых волокон, богаты эластическими волокнами, содержат небольшое количество клеток — фиброциты, гистиоциты, немногочисленные фибробласты, лаброциты, плазматические клетки. Жировые клетки встречаются редко.
3. Слоистые спайки, состоят из рыхлой и плотной соединительной ткани. Они богаты клеточными элементами: Жировая ткань имеется в небольшом количестве и образует прослойки, дольки различной величины.
Достаточно часто в ткани спаек, при гистологическом исследовании определяют инородные тела — тальк, текстильные волокна от марли, лигатуры и другие включения [180, 209, 159, 23]. При длительном пребывании инородного тела в ране возникает очаг хронического воспаления и образование гранулем [1,57,41], представляющих собой компактное скопление макрофагов с гигантскими многоядерными клетками [81, 95].
Сформировавшиеся спайки брюшной, полости имеют различную распространенность, макро- и микроскопическую характеристику.
Мельников А.В. (1948) выделяет плоскостные, шнуровидные, пленчатые спайки. Причем под влиянием перистальтики они изменяют свою форму и могут стать из плоских шнуровидными, а при отсутствии хронических очагов инфекции могут постепенно рассасываться [72]. зо
Билич Г.Л., Трусов А.Я. (1981) предложили разделять спайки брюшной полости на плоскостные, тяжевые, пленчатые, паутинные; рыхлые, плотные, смешанные; висперопариетальные, париетальные, висцеровисцеральные, смешанные; одиночные, множественные [21].
В классификации, предложенной Воробьевым А.А. и Бебуришвили А.Г. (1997), выделены следующие морфологические типы сращений: плоскостные (органные) сращения; пленчатые, лентовидные; тяжевые, нитевидные, паутинные; сочетанные сращения; конгломератные (тотальные) сращения [29].
Анализ литературных данных показывает, что, несмотря на огромную актуальность рассматриваемой проблемы, остается неясным патогенез послеоперационного спаечного процесса и роль перитонеальнои жидкости в нем.
Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при нанесении стандартной операционной травмы
Для получения репрезентативных данных по изучению резорбционной функции брюшины использовалась разработанная и апробированная этаминаловая модель (приоритет по заявке на изобретение №2007130297(033008) от 07.08.07 «Способ экспериментальной оценки резорбционной функции брюшины»).
Нами также была предложена и апробирована модель, основанная на определении резорбционной функции брюшины путем изучения динамики всасывания стандартных доз инсулина при их внутрибрюшинном введении на фоне стрептозотацинового диабета, однако, по результатам проведенных исследований инсулиновая модель показала себя информативной для изучения динамики всасывания инсулина при его внутрибрюшинном введении для коррекции инсулинозависимого сахарного диабета на фоне операционной травмы, но не приемлемой для изучения резорбционной функции брюшины.
Данные о вхождении в наркоз интактных животных были получены при апробировании этаминаловой модели и суммировались с данными, полученными до нанесения стандартной операционной травмы. У интактных животных время всасывания этаминала в контрольный период (физиологической резорбции) имело сопоставимые значения и составило 5,15±0,72мин.
Сравнительный анализ времени вхождение в наркоз интактных животных и животных после нанесения стандартной операционной травмы показал, что операционная травма влияет на всасываемость брюшины в виде увеличения времени вхождения в наркоз (таблица 12).
Скачок временного интервала вхождения в этаминаловый наркоз в группе с нанесением стандартной операционной травмы наблюдался только в течение первых послеоперационных суток. В последующие сутки значения временного интервала вхождения в наркоз постепенно снижалось и достигало дооперационного уровня к 5-м суткам. (Рис. 16)
Таким образом, нанесение стандартной операционной травмы влечет за собой увеличение времени вхождения животного в наркоз, при этом исходный уровень времени резорбции устанавливается на 5 послеоперационные сутки.
Анализ цитологического состава мазков перитонеальной жидкости производился с использованием разработанного и запатентованного программного продукта «Система автоматизированного цитологического анализа» (Свидетельство о государственной регистрации для программы ЭВМ № 2008612911 от 16 июня 2008 года). При цитологическом исследовании перитонеальной жидкости в приготовленных мазках обнаруживались следующие клеточные элементы: эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, эозинофилы, сегментоядерные лейкоциты, моноциты, мезотелий, реже встречались макрофаги и фибробластоподобные клетки.
Клеточный состав перитонеальной жидкости имел четкую взаимосвязь с операционной травмой и функциональными нарушениями брюшины. Преобладание эритроцитов в перитонеальной жидкости отмечалось в первые сутки после нанесения стандартной операционной травмы (65,4±3,2), что, по нашему мнению, связано с выполненным оперативным вмешательством.. В дальнейшем их число снижалось (15,9±1,2 - 4,9±0,9), и к 10 суткам перитонеальный мазок содержал единично встречающиеся эритроцитарные клетки (1,5±0,б).
Наибольшее количество лейкоцитов (18,3±2,3 - 15,8±1,15) отмечено в после нанесения стандартной операционной травмы, что свидетельствовало о закономерном ответе на операционную травму воспалительным процессом.
Дальнейшая динамика изменений в перитонеальной жидкости в группе со стандартной операционной травмой характеризовалась снижением цитоза в течение 3-5 суток (15,8±1,15 - 8,4±1,1), с установлением средне нормального уровня содержания лейкоцитов перитонеальнои жидкости к 9 суткам (3,6±1,2 - 2,3±0,8).
В перитонеальнои жидкости данной группы отмечалось относительное увеличение количества клеток моноцитарно-макрофагального ряда только на 8-11 сутки после нанесения операционной травмы (3,6±0,97) с последующим восстановлением их контрольного количества (1,05).
Реакция лимфоцитов на операционную травму была наименее выраженной в данной группе. Относительно небольшое повышение их числа обнаруживалось в первые 5-7 суток (28,2±1,1 - 33,5±2,3), в дальнейшем их уровень соответствовал средне-нормальному значению (12,64±0,91).
Увеличение количества мезотелиальных клеток обнаруживалось с 3 по 9 день после нанесения стандартной операционной травмы (1,8±0,4 - 3,6±0,9). Изменение количества мезотелиальных клеток в перитонеальнои жидкости может быть интерпретировано как показатель репаративного процесса, запускаемого операционной травмой и протекающего на фоне посттравматического асептического воспаления. Проявлением процесса репарации дефектов брюшины в данной экспериментальной группе стало их заживление или спайкообразования. (таблица 13).
Таким образом, разработанный программный продукт «Система автоматизированного цитологического анализа» позволил: обеспечить автоматизацию процесса исследования, обеспечить морфотипирование объектов визуализации, их структурных составляющих, расчет основных морфометрических параметров клетки и группы клеточных популяций, получить достоверные данные по изменения клеточного состава перитонеальнои жидкости.
Особенности резорбционной функции брюшины, белкового и цитологического составов перитонеальной жидкости, уровня спаечного процесса при удалении матки с сохранением яичников
При цитологическом исследовании- перитонеальной жидкости в приготовленных мазках обнаруживались клеточные элементы такие же, как и в предыдущих группах.
Цитологическая картина перитонеальной жидкости имела четкую взаимосвязь с операционной травмой и функциональными нарушениями брюшины. При этом эритроциты в перитонеальной жидкости в большей степени обнаруживались в первые дни после ампутации матки с яичниками (78,4±2,9 - 17,6±1,31), что естественно связано с выполненным оперативным вмешательством. В дальнейшем их число снижалось, и к 13-15 суткам перитонеальный мазок содержал единично встречающиеся эритроцитарные клетки (2,06±0,98).
Максимальное количество лейкоцитов отмечено после выполнения оперативного вмешательства в течение 1-9 суток (21,3±2,83 - 10,4±1,32), что свидетельствовало о закономерном ответе на операционную травму воспалительным процессом. Дальнейшая динамика в данной группе характеризовалась снижением цитоза в течение 11 суток с установлением средненормального уровня содержания лейкоцитов перитонеальнои жидкости к 13-15 суткам (3,2±1,02). В перитонеальнои жидкости данной группы отмечалось относительное увеличение количества клеток моноцитарно-макрофагального ряда только на 1-5 сутки после нанесения операционной травмы (2,0±0,73 - 2,6±1,1) с последующим восстановлением их контрольного количества (2,02±0,79-1,8±0,82). Реакция лимфоцитов на операционную травму была в данной группе наиболее выраженной. Относительное повышение их числа обнаруживалось с 1-2 суток после операции (23,5±2,7- 48,7±3,23) и снижалось медленнее. Изменение количества мезотелиальных клеток в перитонеальнои жидкости может быть интерпретировано как показатель репаративного процесса, запускаемого операционной травмой и протекающего на фоне посттравматического асептического воспаления. При этом увеличение количества мезотелиальных клеток обнаруживалось с 3 по 15 день после операционной травмы (4,8±1,24 - 3,4±1,03). Проявлением процесса репарации дефектов брюшины стало в большинстве случаев спайкообразование (табл. 21).
Процессы клеточных изменений в перитонеальнои жидкости в 3 экспериментальной группе при удалении матки с яичниками характеризуются восстановлением эритроцитов к 13-15 суткам после операции; лейкоцитов к 11-13 суткам; клетки моноцитарно-макрофагального ряда присутствовали в мазках со 2 суток, с максимальным значением на 10-11 сутки; повышение количества лимфоцитов отмечалось с 1-2 суток и сохранялось более длительно.
Таким образом; клеточный состав перитонеальнои-жидкости в данной группе характеризуется изменениями количественного состава, отражающего динамику регенераторного ответа брюшины на расширенную операционную травму, включающую удаление матки и яичников.
Уровень альбуминов, после выполнения оперативного вмешательства, с 7 суток имеет тенденцию к снижению и достигает средне-нормального значения к 17-19 суткам (40,95± 2,65).
С 9 суток уровень альфа -1 глобулинов соответствует таковому до операции. Альфа-2 глобулины достигают дооперационного уровня к 17-19 суткам. Динамика содержания в перитонеальной жидкости белков фракций бета-2 -глобулинов достигает уровня нормы на 17-19 с сутки после нанесения операционной травмы. Уровень гамма глобулинов и фибриногена достигает своего максимального значения к 11 суткам и составляет 33,48±2,55 (рРис. 37)
Таким образом, видно, что в группе с удалением матки и придатков белковые фракции перитонеальнои жидкости изменяются динамически. С первых суток после выполнения операционного вмешательства уровень низкомолекулярных альбуминов снижается с последующим их повышением до максимальных значений к 4-5 суткам . Фракции глобулинов с первых суток выше нормы. Присутствие альфа -1- и альфа - 2 -глобулинов максимально на 4-5 сутки, с последующим снижением процентного содержания. Бета - глобулины к первым суткам имеют уровень выше исходного, причем бета-1 глобулины к 4-5 суткам соответствуют дооперационным значениям. К 9-10 суткам отмечается повторное повышение уровня данной фракции, с последующим снижением к 17-19 суткам.. Бета- 2 глобулины к 13 суткам достигают своего максимального знания. К 17-19
