Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Этиология, патогенез и диагностика острого билиарного панкреатита 10
1.2. Состояние иммунного статуса и его коррекция при остром билиарном панкреатите 20
Глава 2. Материалы и методы исследований 31
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 31
2.2. Инструментальные и лабораторные методы исследования 37
2.3. Статистическая обработка материала 41
Глава 3. Диагностика и прогнозирование острого билиарного панкреатита 43
3.1. Изучение биохимического спектра желчи больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки 43
3.2. Прогнозирование развития острого билиарного панкреатита у больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки 52
Глава 4. Нарушения иммунитета при остром билиарном панкреатите и их коррекция в послеоперационном периоде 66
Глава 5. Лечебно-диагностический алгоритм при остром билиарном панкреатите, вызванном ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки 76
Заключение 85
Выводы 101
Практические рекомендации 101
Список литературы 103
- Этиология, патогенез и диагностика острого билиарного панкреатита
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Изучение биохимического спектра желчи больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки
- Нарушения иммунитета при остром билиарном панкреатите и их коррекция в послеоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы.
В настоящее время ОП является одной из наиболее важных и нерешенных проблем неотложной хирургии. По данным ведущих клиник, он твердо занял второе место в структуре ургентной патологии, «обойдя» в последние годы острый холецистит, и уступая только острому аппендициту. Высокая летальность, достигающая при деструктивных формах 40 - 60 %, большое количество осложнений и длительные сроки госпитализации являются важнейшими медико-социальными проблемами в лечении ОП (16, 50, 59, 66, 89).
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится, по данным разных авторов, до 37 - 45 % наблюдений (85, 87, 112). В этих условиях формируется острый «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии в результате обструкции БСДК конкрементом или его «транзиторным» прохождением (50, 74, 115).
Трудности диагностики и лечения больных с ущемленным конкрементом БСДК связаны с отсутствием специфических симптомов и бурным развитием тяжелых осложнений, в первую очередь, острого панкреатита (21, 49, 65, 80). Не случайно, еще в середине прошлого века W.Hess отметил, что за исключением нервной системы, в организме нет такого другого места, где минимальные изменения способны вызвать столь серьезные расстройства (147).
С другой стороны, очевидно, что глубина патоморфологических изменений в поджелудочной железе зависит от множества факторов, совокупность которых может привести к частичной или полной блокаде протока ПЖ. Помимо размеров и формы конкремента, определяющее значение приобретают анатомические варианты впадения общего желчного и панкреатического протоков в ДПК, наличие органических изменений в БСДК и парапапиллярной области (56, 107, 133). Вместе с тем, в доступной литературе мы практически не встретили убедительных данных, касающихся частоты, характера и прогноза развития ОБП у больных с ущемленным конкрементом БСДК.
В связи с этим возникает необходимость в оценке вероятности развития ОБП при ущемленном конкременте БСДК, поиска прогностических факторов и диагностических маркеров, а также оптимизации лечебных мероприятий при данной патологии.
Цель исследования - улучшение результатов диагностики и лечения острого билиарного панкреатита при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Задачи исследования.
1. Изучить биохимический спектр желчи у больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки и выявить прогностические критерии развития острого билиарного панкреатита.
2. Разработать вероятностную модель прогнозирования развития острого билиарного панкреатита при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
3. Создать компьютерную базу данных больных с реализацией функции расчета вероятности развития острого панкреатита у больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
4. Оценить характер нарушений иммунного и оксидантного статусов у больных с острым билиарным панкреатитом, вызванным ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, и изучить эффективность их коррекции препаратом «Галавит».
5. Разработать оптимальный лечебно-диагностический алгоритм при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Научная новизна.
Установлено прогностическое значение роста уровня альфа-амилазы и липазы в протоковой желчи больных на фоне острой калькулезной блокады большого сосочка двенадцатиперстной кишки в отношении развития острого панкреатита.
Разработана вероятностная модель прогнозирования острого панкреатита при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки, на основе которой создана компьютерная база данных больных с реализацией функции расчета вероятности развития панкреатита.
Установлены характер и степень нарушений показателей иммунного статуса и процессов перекисного окисления липидов у больных с острым билиарным панкреатитом, вызванным ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Определена эффективность использования препарата «Галавит» в коррекции иммунных и оксидантных нарушений у пациентов с острым билиарным панкреатитом.
Разработан лечебно-диагностический алгоритм при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки, включающий результаты традиционных клинико-инструментальных и лабораторных методов исследований и данные прогнозирования развития острого панкреатита по результатам оценки ферментного спектра протоковой желчи.
Практическая значимость.
Определение активности альфа-амилазы и липазы в протоковой желчи больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки позволяет улучшить качество диагностики острого билиарного панкреатита.
Созданная компьютерная база данных, на основе вероятностной модели логит регрессии, дает возможность достоверно прогнозировать развитие острого панкреатита у больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Разработано устройство «Назобилиарный катетер-дренаж» (патент РФ полезную модель № 84711), позволяющее проводить изолированный забор протоковой желчи при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах.
Обоснована необходимость включения в комплексное лечение больных острым билиарным панкреатитом иммунотропных препаратов.
Определена клинико-иммунологическая эффективность использования препарата «Галавит» в лечении больных острым билиарным панкреатитом.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Показатели альфа-амилазы и липазы в протоковой желчи больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки являются предикторами развития острого билиарного панкреатита.
2. Разработанная математическая модель прогнозирования острого билиарного панкреатита и созданная на ее основе компьютерная база данных «Панкреатит-прогноз» позволяют провести расчет вероятности развития острого билиарного панкреатита у больных с ущемленным конкрементом-большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
3. Использование в комплексной фармакотерапии препарата «Галавит» у больных острым билиарным панкреатитом, вызванным ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки в послеоперационном периоде позволяет адекватно корригировать нарушенные показатели иммунного и оксидантного статусов.
4. Разработанный лечебно-диагностический алгоритм при ущемленном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки позволяет улучшить результаты диагностики и лечения данной категории больных.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Межрегиональной конференции с международным участием, посвященной 180-летию городской клинической больницы им. К.В. Федяевского «Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной
хирургии» (Воронеж, 1-2 октября 2006 г), Втором конгрессе московских хирургов «Неотложная- и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 17-18 мая 2007 г.), на заседании Белгородского научно-практического общества хирургов и реаниматологов (Белгород, 23 мая 2008 г.), на совместном заседании кафедр хирургических болезней №1 и №2, общей хирургии с курсом оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедры клинических дисциплин института последипломного образования ГОУ ВПО БелГУ Федерального агентства по образованию (Белгород, 2 октября, 2009 г.), на совместном заседании кафедр хирургических болезней №1, №2, ФПО, общей хирургии, онкологии, топографической анатомии и оперативной хирургии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава (Курск, 21 октября 2009 г).
Внедрение результатов работы.
Разработанные рекомендации внедрены в работу хирургических отделений МУЗ «Городская клиническая больница №1» и МУЗ «Городская клиническая больница №2» г. Белгорода, ГУЗ «Курская областная клиническая больница», ГУЗ «Городская клиническая больница им. С.П.Боткина» г. Москвы.
Материалы диссертации вошли в рабочие программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях кафедр хирургического профиля ГОУ ВПО БелГУ Федерального агентства по образованию, ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, ГОУ ДПО СпбМАПО Росздрава.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе в одном издании, определенном ВАК для публикаций материалов докторских и кандидатских диссертаций.
Структура и объем диссертации.
Диссертация написана на русском языке, изложена на 123 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы отечественных и иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 23 таблицами и 12 рисунками.
Этиология, патогенез и диагностика острого билиарного панкреатита
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленной (20, 21, 36). К настоящему времени известны около 140 причин этого заболевания (9, 10, 45, 51, 66, 73, 77, 85, 100). Среди наиболее частых этиологических факторов можно отметить следующие: 1. Патология билиарного тракта a. холедохолитиаз b. папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка c. врожденные аномалии желчевыводящих путей 2. Токсические состояния a. алкоголь b. фосфорорганические соединения c. соли тетраборной кислоты 3. Травма a. абдоминальная b. послеоперационная, в том числе и после эндобилиарных вмешательств 4. Заболевания желудочно-кишечного тракта a. пенетрирующая язва ДПК b. опухоли поджелудочной железы c. дуоденальная непроходимость 5. Нарушения метаболизма a. гиперлипидемия b. сахарный диабет c. гиперкальциемия В 1984 г. Ranson, анализируя сводную статистику по ОП (5019 случаев), показал, что причиной его в 27% случаев является желчнокаменная болезнь, в 55% - алкоголь и в 19% - другие факторы (метаболические нарушения, травма, инфекционная патология, сосудистые нарушения и др.). В более поздних работах показано, что до 50-60% всех острых панкреатитов, возникает на фоне предшествующих патологических изменений желчевыводящей системы - при этом развивается так называемый острый «билиарный» панкреатит (54, 72, 75, 80, 84, 85, 117, 153). Острый билиарный панкреатит был первой формой панкреатита, первопричину которой удалось установить. В 1901 году Е. Opie впервые связал смертельно протекавший панкреонекроз с ущемленным камнем большого дуоденального сосочка и постулировал, при этом, ряд положений: 1. причиной возникновения билиарного панкреатита является рефлюкс желчи в систему панкреатических протоков, возникающий при ущемлении камня в БСДК, представляющем собой конечный участок общего канала желчного и панкреатического протоков; 2. острый панкреатит возникает вследствие активирования трипсина и других ферментов поджелудочной железы; 3. некротические формы панкреатита - есть следствие прогрессирования отечного ОП; 4. бактерии не играют первичной роли в возникновении ОП. Постулаты E.Opie сохранили свою актуальность и в наше время, хотя с появлением новых технологий и методик исследования, постоянно происходит уточнение и дополнение знаний об этиологии и патогенезе ОП. В основе современного понимания этиологии и патогенеза билиарного панкреатита лежат представления об особенностях структурно-функциональной организации этой области. Здесь можно выделить две основные точки зрения. Первая основана на анатомической близости органов в этой зоне, общности лимфатической и кровеносной систем, которые обеспечивают контактные пути передачи инфекции и воспаления. Вторая, наиболее часто упоминающаяся, - возникновение рефлюкса желчи в протоки поджелудочной железы при нарушении проходимости БСДК. Так, согласно первой теории, существует «особенный», лимфогенный, путь стимуляции липазы, которая активируется через градиент насыщения лимфатической системы жирами, а не в результате взаимодействия с желчью. В пользу лимфогенного пути передачи воспаления между билиарным трактом и поджелудочной железой существует множество свидетельств. Во время операции часто наблюдают картину увеличенных, рыхлых, воспалительных лимфатических узлов в зоне печеночно-двенадцатиперстной связки и парапанкреатическом пространстве. Этот путь находит отражение и при экспериментальных исследованиях на животных (96, 97, 119, 145, 151). Наличие общего канала между протоками двух основных пищеварительных желез дает возможность предположить наличие рефлюкса желчи в проток поджелудочной железы и секрета поджелудочной железы в общий желчный проток. Такое представление принято называть «теорией общего канала» (40, 84, 87, 90, 108,113). По многочисленным исследованиям, анатомические условия, способствующие рефлюксу желчи, существуют у 65-85% населения. Трактуя теорию «общего канала», авторы, как правило, выделяют две причины развития билиарного панкреатита: ущемленный камень БСДК и спазм или стеноз сфинктера Одди (26, 49, 64, 84, 85, 117, 126). Также, в последнее время, в литературе стали появляться данные о развитии ОБП при «транзиторном» холедохолитиазе. По данным разных авторов, частота этой патологии в структуре причин ОБП, колеблется от 53 % до 84,2 %. Механизм это явления пока не совсем ясен. Предполагают, что прохождение конкрементов по общему желчному протоку, как крупных, так и мелких, вызывает воспаление и отек ампулы БСДК, заканчивающиеся функциональной обструкцией главного панкреатического протока. Кроме того, дилатация, микроразрывы и зияние сфинктера
Общая характеристика клинических наблюдений
В исследуемую группу вошло 102 пациента с ущемленным конкрементом БСДК, находившихся в 2006-2008 гг. на стационарном лечении в Межтерриториальном Центре хирургии печени и поджелудочной железы Черноземья (руководитель - д.м.н. И.П. Парфенов) на базе Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа (гл. врач - Заслуженный врач РФ, профессор В.Ф. Куликовский). Основным критерием включения больных в исследуемую группу являлась визуализация конкремента в устье большого сосочка двенадцатиперстной кишки во время эндоскопического исследования. Всех больных разделили на две группы. В первую группу вошло 60 больных, у которых при поступлении в клинику был диагностирован острый билиарный панкреатит. Во вторую группу вошло 42 пациента, у которых ОБП не выявлен. Основанием для установления диагноза «острый панкреатит» считали сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков (67): a) типичная. клиническая картина (интенсивные боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; наличие ЖКБ в анамнезе и др.); b) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости); c) лабораторные показатели (гиперамилаз- и липаземия); Параллельно с диагностикой острого панкреатита определяли тяжесть заболевания согласно критериям, принятым на международной конференции в Атланте в 1992 (16, 21, 74): 1. Легкий острый панкреатит. а. минимальная дисфункция ПЖ и других органов (восстановление функционального состояние в течение 48- 72 часов) b. отсутствие осложнений c. целостность структуры ПЖ 2. Тяжелый острый панкреатит. a. выраженная полиорганная недостаточность і. шок ii. дыхательная недостаточность Ш. полиорганная недостаточность iv. желудочно-кишечное кровотечение b. Локальные осложнения і. образование жидкостных коллекторов внутри и вне ПЖ ii. некроз Ш. абсцесс iv. псевдокисты c. Системные осложнения і. ДВС-синдром ii. тяжелые метаболические нарушения Распределение больных по полу и возрасту в исследуемых группах представлено в таблице 1. Из приведенной таблицы видно, что среди больных преобладали лица пожилого и старческого возраста, т.е. 60-74 и 75-89 лет соответственно, которые в сумме составили 73,5 % от числа всех заболевших (75 пациентов). Средний срок от начала заболевания до поступления в клинику больных с УКБСДК составил 2,65±0,36 суток и колебался от нескольких часов до 5 суток. При оценке сроков от начала заболевания до поступления в клинику в исследуемых группах, нами были выявлены следующие закономерности (табл. 2). Из приведенных данных видно, что основная масса больных поступала в стационар в сроки до 72 часов от момента начала заболевания. Выявленная закономерность характерна как для больных первой группы (68,3%), так и для больных второй группы (69%). Учитывая влияние сопутствующей патологии на течение основного заболевания, нами были проанализированы характер и частота встречаемости патологии со стороны других органов и систем организма (табл. 3). Из приведенных в таблице данных, самой распространенной сопутствующей патологией в обеих группах была гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Проведенные статистические расчеты в исследуемых группах позволяют нам констатировать тот факт, что исследуемые группы были сопоставимы как по полу, возрасту, срокам госпитализации, так и по характеру сопутствующей патологии. При поступлении болевой синдром различной интенсивности был отмечен во всех наблюдениях (п=102), при этом у 15,4 % боли были незначительные, у 76,7% - умеренные и у 7,7 % - интенсивные. Повышение температуры тела выявлено у 9 больных (37,4±0,45С) первой группы и у 6 больных (37,6±0,7С) второй группы. При общем осмотре желтушность кожных покровов наблюдалась у 48 больных первой группы (80 %) и 35 больных второй группы (83,3 %).
Изучение биохимического спектра желчи больных с ущемленным конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки
По данным литературы, в основу патогенеза ОП положены процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов. Данную особенность традиционно и используют в диагностике данной патологии, проводя определение в плазме крови активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, липазы, трипсина, эластазы и др. Наиболее распространенным в лабораторной диагностике ОП является определение альфа-амилазы и липазы в крови. Увеличение сывороточного уровня их активности в 2-3 раза по отношению к норме, свидетельствует о панкреостазе, и, в совокупности с характерной клиникой, указывает на ОП. Максимальный уровень амилазы характерен для первых суток заболевания, активность липазы, при этом, сохраняется- более длительное время. Эта позиция, в основном, и определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня альфа-амилазы в крови при ОП обусловлена еще и тем, что гиперамилаземия часто выявляется при других неотложных заболеваниях органов брюшной полости (27, 87). Также следует отметить, что активность всех перечисленных показателей ферментной лабораторной диагностики ОП (альфа-амилаза, липаза, эластаза, трипсин) в крови не коррелирует со степенью тяжести заболевания, характером и объемом поражения поджелудочной железы- (21, 85). В качестве дополнительных тестов диагностики ОП в литературе описаны способы определения активности альфа-амилазы в моче, слюне и слезе больного (87). Однако, они не находят широкого применения в клинической практике, в виду низкой чувствительности и специфичности. Основным звеном патогенеза острого билиарного панкреатита принято считать нарушение оттока панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы и внепеченочным желчным путям; возникновение билиарнопанкреатического и панкреатобилиарного рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии в результате обструкции БСДК конкрементом (40, 50, 66). Таким образом, определение активности панкреатических ферментов при ОБП на местном уровне, а именно в желчи, является, по нашему мнению, более специфичным и патогенетически обоснованным. В связи с этим первоначально нами был проведен анализ биохимического спектра желчи у всех больных УКБСДК (табл. 7). В литературе мы не встретили достоверных данных о нормальных величинах указанных веществ в желчи. Поэтому показатели, полученные нами до проведения декомпрессии желчных путей, мы приняли за исходные. После лечения происходило достоверное снижение уровней общего белка с 0,95±0,55 до 0, альфа-амилазы с 647,32±136,5 до 64±17,3 ед/л, липазы с 1172,96±204,16 до 87,4±24,17 ед/л. С другой стороны, мы отметили достоверное повышение уровней общего билирубина с 188±32,77 до 739,95±122,18 мкмоль/л, прямой его фракции с 112,13±22,06 до 364,71± 106,73 мкмоль/л и щелочной фосфатазы с 97,4±19,9 до 544,31 ±313,697 ед/л. При сравнении изменений указанных биохимических параметров желчи у больных УКБСДК с таковыми в крови, мы отметили следующую особенность: если динамика активности альфа-амилазы и липазы в крови и желчи имела одностороннюю направленность (т.е. снижение от уровня исходных показателей), то концентрации общего билирубина, его прямой фракции и щелочной фосфатазы в желчи были обратно пропорциональны их изменениям в крови (рис.4). Далее мы провели сравнительный анализ изменений биохимических показателей желчи в исследуемых группах больных до и после лечения (табл. 8). Из приведенных в таблице данных видно, что достоверные отличия в исследуемых группах больных до лечения были только по уровню активности альфа-амилазы (915,35± 172,95 ед/л в первой и 138,07± 102,35 ед/ л во второй группе) и липазы (1156,7±240,22 ед/л в первой и 443,84±258,12 ед/л во второй группе). Остальные биохимические параметры в исследуемых группах достоверно друг от друга не отличались. После проведенного лечения при исследовании биохимического спектра желчи у больных исследуемых групп достоверные отличия получены по концентрациям прямой фракции билирубина (482± 157,7 мкмоль/л в первой и 207,7±91,83 мкмоль/л второй группе) и щелочной фосфатазы (659,1±204,75 ед/л и 307,67±47,57 ед/л соответственно). Остальные показатели достоверно друг от друга не отличались (рис. 5).
Нарушения иммунитета при остром билиарном панкреатите и их коррекция в послеоперационном периоде
Результаты лечения больных с острым панкреатитом, несмотря на существующие диагностические и лечебные методики остаются крайне неудовлетворительными, что делает необходимостью поиск новых путей в решении данной проблемы (8, 50). Многие хирургические заболевания сопровождаются выраженными изменениями в иммунной и антиоскидантной системах, характеризующиеся как состояние вторичного иммунодефицита и окислительный стресс. Этому способствует комплекс патологических факторов основного заболевания, обезболивание, операционная травма (1, 11,14,28).
Нарушения иммунитета, возникающие при остром панкреатите, в частности при панкреонекрозе - это ни что иное, как отражение основных звеньев патогенеза этого заболевания. Неоспоримо то, что все нарушения требуют различных методов коррекции - фармакологических или нефармакологических. Применение иммунокорректоров в комплексе современных методов лечения способствует ликвидации послеоперационных осложнений, ускоряет заживление тканей, уменьшает время реабилитации больных после операции (1, 3, 50, 52, 76).
Первоначально нами изучалось состояние иммунного статуса и процессов ПОЛ у больных ОБП до проводимого лечения (табл. 21).
При поступлении в клинику у больных ОБП снижается представительность в крови общего количества Т-клеток, Т-хелперов, Т-супрессоров/цитотоксических Т-клеток и NK-клеток, при этом повышается количество В-лимфоцитов и клеток маркеров ранней активации (рецепторов ИЛ-2).
Это свидетельствует о супрессии клеточного звена иммунитета у пациентов с ОБП и активацией гуморального звена, что, вероятно, обусловливает недостаточность специфического иммунитета против патогенной микрофлоры.
В плазме крови возрастает концентрация провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2), при этом повышается и концентрация ИЛ-4, являющегося одним из основных противовоспалительных цитокинов, те временем концентрация РАИЛ снижается почти в 2 раза. Изменения концентрации изученных цитокинов свидетельствуют о превалировании провоспалительного звена иммунитета, что является основной причиной развития синдрома системного воспалительного ответа, играющего одну из ключевых ролей в патогенезе ОП.
Изучение концентрации основных компонентов системы комплемента выявило выраженную супрессию данного звена иммунной защиты, как по классическому, так и по альтернативному путям активации, о чем свидетельствовало снижение концентрации Сз и С4 - компонентов системы комплемента. Супрессия этого важного звена антиинфекционной защиты организма сопровождается и снижением концентрации компонентов ингибирующей системы контроля данной системы - Сі-инг. и фактора Н. Данные изменения можно объяснить истощением компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза на системном уровне, что проявляется депрессией как механизмов активации системы комплемента, так и ее супрессии.
В периферической крови у пациентов с ОБП снижается, также, активность и интенсивность фагоцитоза нейтрофилов, что проявляется снижением ФИ и ФЧ, что, в свою очередь, снижает более чем в 2 раза ИАФ. .Что касается метаболической активности нейтрофилов периферической крови, то у пациентов с ОБП, наоборот, повышается их кислородзависимая активность, что проявляется повышением НСТ-тестов спонтанного и стимулированного, но при этом ФРН у данной категории пациентов не отличается от таковой у здоровых доноров.
Кроме этого, в плазме крови возрастает концентрация продуктов ПОЛ - МДА и АГП, при резком снижении активности каталазы - одного из ключевых ферментов антиоксидантной системы защиты организма.
