Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1 Частота встречаемости, причины, клиника, диагностика и лечение анастомозитов 8
1.2 Роль лучевой терапии в лечении неопухолевых заболеваний 16
1.3 Возможность активного влияния на лимфообразование и лимфоотток ...28
1.4 Резюме 36
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований 37
2.1 Клиническая характеристика наблюдаемых больных 37
2.2 Методы диагностики 40
2.3 Методы лечения 43
2.4 Статистическая обработка 47
ГЛАВА 3. Причины развития анастомозита после хирургических вмешательств на желудке 50
Глава 4. Роль лучевой терапии и лимфостимуляции в лечении послеоперационных анастомозитов 60
4.1 Роль лучевой терапии влечении больных с анастомозитом 60
4.2 Роль лимфостимуляции в лечении больных с анастомозитом 65
Заключение 80
Выводы 93
Практические рекомендации 94
Список литературы
- Роль лучевой терапии в лечении неопухолевых заболеваний
- Возможность активного влияния на лимфообразование и лимфоотток
- Методы диагностики
- Роль лимфостимуляции в лечении больных с анастомозитом
Введение к работе
Актуальность работы. Несмотря на большое количество резекций желудка, ежегодно выполняемых в России, остается высоким процент ранних и отсроченных постгастрорезекционных осложнений: по данным Кузина М.И. – 10-30%, Панцырева Ю.М. – 50%, Маята В.С. – 60% (Луцевич Э.В., 2005). Анастомозит является одним из наиболее частых осложнений раннего послеоперационного периода, наблюдается у 5-16% пациентов (Иванов П.А., 2004) после резекции желудка и дренирующих операций на желудке и двенадцатиперстной кишке.
По данным Н.Н. Велигоцкого (2005), анастомозит занимает первое место среди всех других осложнений различных вариантов резекций желудка и является одной из причин недостаточности швов сформированного гастродуоденоанастомоза в раннем послеоперационном периоде.
Явления застоя в желудочной культе в первые дни после операции Лобаков А.И. и соавт. (2006) наблюдали у 16,6% больных: после резекции желудка по Бильрот-1 – у 19,5% больных, после резекции по Бильрот-2 – у 15%. Выраженные явления застоя, продолжительностью более 5 дней, отмечены у 2-5% оперированных.
В отличие от большинства послеоперационных осложнений, клинические симптомы анастомозита появляются уже на 5-6 сутки после операции и быстро приводят к выраженным нарушениям гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и белкового обмена (Ярема И.В., 2006).
При развитии острых послеоперационных осложнений при резекции желудка нельзя достоверно утверждать, что первично морфологически измененная слизистая оболочка вызывает усиленную выработку аутоантител и аутоагрессию (Выренков Ю.Е., 2008), или нарушенные иммунные механизмы местной защиты приводят к нарушению процессов регенерации (Уртаев Б.М., 2009) с последующей атрофией и агрессией. Оперативные вмешательства на желудке, как правило, приводят к уменьшению числа Т-клеток. При этом одни авторы оценивают изменения В- и Т-систем иммунитета как несущественные, другие как значительные (Ярема И.В., 2011).
Проблема эффективного лечения анастомозита несмотря на все виды лечения является одной из наиболее сложных и окончательно нерешенных проблем современной хирургии (Велигоцкий Н.Н., 2005).
К сожалению, разумные рекомендации о введении более четких и обоснованных показаний к лучевой терапии неопухолевых заболеваний были не везде правильно поняты, что привело к неоправданному отказу от нее, преувеличению ее опасности, и, что особенно печально, к дезориентации врачей многих специальностей и самих больных, к созданию определенных организационных трудностей в практических лечебных учреждениях (Фролова Е.Л., 2009; Самохин А.Я., 2010).
В литературе хорошо освещены вопросы, касающиеся механизмов образования и передвижения лимфы, способов стимуляции лимфооттока. Имеются отдельные сообщения о клиническом применении стимуляции образования и оттока лимфы с дезинтоксикационной целью при различных хирургических заболеваниях органов брюшной полости и при других тяжелых состояниях. Однако мало данных о пользе лимфостимуляции при развитии послеоперационных воспалительных осложнений (Афанасьев А.Н., 2010), а по некоторым разделам этой проблемы имеются лишь единичные наблюдения (Уртаев Б.М., Ярема И.В. и др., 2011).
Это послужило основой для проведения научных исследований и определило цель и задачи настоящей диссертации.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения анастомозитов, развившихся после оперативных вмешательств на желудке, путем применения лучевой терапии в сочетании с методами лимфостимуляции.
Задачи исследования
1. Уточнить причины развития анастомозитов, возникших после оперативных вмешательств на желудке.
2. Определить частоту развития анастомозитов после резекции желудка и гастрэктомии и дать оценку влияния Н.pуlori на развитие воспаления в зоне анастомоза.
3. Провести лучевую терапию в зоне анастомоза в сочетании с методами лимфостимуляции при развитии анастомозита после оперативных вмешательств на желудке.
4. Оценить эффективность лучевой терапии и методов лимфостимуляции у больных с воспалительными явлениями в зоне наложенных анастомозов в клинической практике.
Научная новизна
Выявлена взаимосвязь моторно-эвакуаторных, патоморфологических и микроциркуляторных изменений в зоне эзофагогастроэнтероанастомозов после оперативных вмешательств на желудке.
Предложен и научно обоснован метод лечения анастомозита желудочно-кишечного соустья при помощи лучевой терапии в сочетании с методами лимфостимуляции.
Оценена значимость Н.pylori в развитии воспалительных изменений в зоне эзофагогастроэнтероанастомозов у больных, оперированных на желудке.
Практическая значимость
На основании проведенных исследований уточнены причины развития анастомозитов после оперативных вмешательств на желудке и продемонстрирован новый подход к их лечению.
Разработаны методы лечения анастомозитов желудочно-кишечного соустья, основанные на сочетанном применении лучевой терапии и лимфостимуляции.
Применение лучевой терапии и лимфостимуляции позволяет значительно сократить длительность лечения послеоперационных осложнений, связанных с воспалением желудочно-кишечного соустья у больных, оперированных на желудке.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. В патогенезе развития анастомозитов после оперативных вмешательств на желудке важную роль играют микроциркуляторные расстройства как в дооперационном, так и в ближайшем послеоперационном периодах.
2. Выявленные микроциркуляторные нарушения в зоне анастомоза после операций на желудке могут быть устранены при помощи методов лимфостимуляции.
3. Целесообразность применения лучевой терапии в лечении анастомозита после резекции желудка или гастрэктомии обусловлена достоверным и выраженным противовоспалительным эффектом её лечебного воздействия.
Внедрение результатов работы в практику
Разработанный метод лечения анастомозита желудочно-кишечного или пищеводно-кишечного соустья внедрен в практику хирургического и 1 онкологического отделений ГКБ № 40 г. Москвы.
Материалы работы используются при обучении студентов, интернов, клинических ординаторов, аспирантов кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета МГМСУ.
Апробация работы
Основные положения и выводы диссертации доложены на:
- VI конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении», Москва, 2004;
- III Московской Ассамблее "Здоровье столицы", 2005;
- II конференции с международным участием «Проблемы боли и обезболивания в клинической медицине», Египет, Хургада, 7 декабря 2005 г.
- научно-практической конференции «Клиническая медицина Центросоюза (к 175-летию со дня основания)» Москва, 2006;
- научной конференции «Физико-технические проблемы гарантии качества лучевой терапии» 20-21 сентября, Обнинск, 2006;
- научно-практической конференции «Лучевое и химио-лучевое лечение в клинической онкологии», 20-25 февраля, Египет, 2007;
- IV съезде лимфологов России, 15-17 сентября, Москва, 2011;
- научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения профессора Р.Т. Панченкова, 18-19 мая, Москва, 2012;
- заседании кафедр госпитальной хирургии л/ф, оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедры медицины катастроф и мобилизационной подготовки МГМСУ, 5 мая, 2012.
Степень личного участия в работе
Основу исследования составили материалы анализа результатов лечения 60 больных с анастомозитами после оперативных вмешательств на желудке, в обследовании и лечении которых автор принимала непосредственное участие. Личное участие соискателя включает оформление научных статей и выступление на научно-практических конференциях; написание и оформление диссертационной работы, внедрение в клиническую практику разработанных рекомендаций.
Публикации
По материалам, представленной к защите диссертации опубликовано 8 научных статей, в том числе 2 – в изданиях, входящих в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук».
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах печатного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 253 источников (117 отечественных и 136 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 17 рисунками, 14 таблицами.
Роль лучевой терапии в лечении неопухолевых заболеваний
Воспалительные изменения слизистой в зоне анастомоза по классификации, предложенной R. Boiler (275), делятся на простые, эрозивные и язвенные анастомозиты. Простые анастомозиты, по данным автора, встречаются во всех случаях после резекции желудка.
Диагноз анастомозита подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором бариевая взвесь не проходит из культи желудка в кишку или задерживается в культе желудка в течение нескольких часов. При эндоскопическом исследовании анастомоз обычно отечен, гиперемирован, резко сужен. На слизистой оболочке в области анастомоза могут выявляться эрозии или язвы. В этом случае пройти эндоскопом через анастомоз часто не удается из-за выраженной болезненности. Культя желудка при этом значительно эктазирована, натощак содержит много жидкости и слизи, остатков съеденной пищи (99, 121).
Проблема эффективного лечения анастомозита является одной наиболее сложных и окончательно нерешенных проблем современной хирургии [1,4, 6, 10].
В основе лечения анастомозитов, как и любого, заболевания должен лежать этиопатогенетическии принцип, а именно, лечение воспалительного процесса зоны анастомоза. Основной причиной анастомозита следует считать погрешности в оперативной технике наложения соустья, в частности ГДА или гастроэнтероанастомоза (ГЭА) - (грубый лигатурный гемостаз в ране при рассечении стенки желудка и ДПК, вызывающий деформацию линии шва анастомоза; грубый захват в стежок шва краев стенок анастомозируемых органов, [особенно, в области верхнего угла образуемого соустья]; многорядное ушивание анастомоза с избыточным инвагинатом стенок [особенно при избытке гипертрофированной слизистой ЖК]; неравномерные по глубине и ширине стежки шва; формирование ГДА при грубых рубцово-воспалительных изменениях стенки ДПК; погрешности мобилизации пилородуоденального сегмента при выделении из спаечных и Рубцовых сращений краев стенок ДПК, обусловленных язвенным процессом, наличие гематом, кровоизлияний в месте мобилизации [вследствие грубых манипуляций и захватывания в шов больших по объему прядей сальника], многократное прошивание стенок анастомозируемых органов лигатурами с целью надежного гемостаза в пилородуоденальной зоне); развитие воспалительного инфильтрата в области анастомоза, обусловленного аллергической реакцией организма больного на шовный материал; игнорирование проведения профилактических интраоперационных противостенотических мероприятий; эвакуаторные нарушения ЖК (34, 56, 76).
У ослабленных и истощенных больных предпочтение следует отдавать формированию впередиободочного переднего ГЭА с межкишечным соустьем по методике А.Г. Земляного (1973). Операцией выбора у компенсированных больных следует считать реконструктивную РЖ по типу Бальфура. Применяемый нами комплекс лечебных мероприятий позволяет более эффективно лечить больных с постгастрорезекционным анастомозитом.
С.Т.Ибодов и С.С. Исмоилов (2001) проанализировали опыт лечения 32 больных с послеоперационным анастомозитом (ПА), находившихся на лечении в клинике с 1989 по 2000 гг., где отметили, что наиболее часто анастомозиты развивались после резекции желудка по Бильрот-П-(21) в модификации Гофмейстера-Финстерера и Бильрот-1 (11).
В последние годы, для изучения характера моторно-эвакуаторных нарушений из культи желудка в раннем послеоперационном периоде широко используется ультразвуковое исследование, которое проводили после приема внутрь 200-500 мл физиологического раствора, с последующим определением амплитуды, скорости перистальтических волн и периода полуопорожнения содержимого желудка (50, 67).
При лечении анастомозитов в качестве неотложной меры лечения производят промывание желудка с постоянным установлением в ее просвете зонда для эвакуации застойного содержимого и комплексные методы интенсивной терапии, направленные на борьбу с воспалительным процессом в зоне анастомоза и с дегидратацией организма. Назначают высокие дозы антибиотиков, гормонов (преднизолон). В комплексе лечения анастомозитов успешно применяли квамател (по 20 мг 2 раза в сутки внутривенно) (56,123,155).
В ближайшем послеоперационном периоде необходимо решать две основные проблемы: 1) поддержка или замена функций поврежденного органа в результате выполненной операции или болезни; 2) предупреждение отрицательных воздействий на функции неповрежденных органов. Технически совершенно выполненная операция лучше всего гарантирует быстрое выздоровление. Тем не менее травма в результате любой операции вызывает определенные метаболические и другие нарушения. Некоторые из этих реакций организма необходимы для выздоровления и являются закономерным ответом на травму. Другие эффекты не так необходимы или даже вредны и их профилактика прямо входит в задачу врача (7,17,102).
Катаболические процессы вообще могут начинаться из-за недостаточного питания или органной недостаточности при шоке, при больших потерях белка с эксудатом, кровью или в результате альбуминурии, а также из-за повышенной физиологической потребности организма в результате стресса при тяжелых травмах, ожогах, инфекции или операции (55,119,187).
После перенесенного хирургического стресса начинается фаза, характеризующаяся задержкой натрия и воды и потерей калия с мочой. Калий теряется из-за повреждения тканей. Энтеральное питание в первые 1-2 сутки обычно плохо воспринимается из-за депрессии функции пищеварительного тракта (1, 87,199,201).
Возможность активного влияния на лимфообразование и лимфоотток
Исследование проводилось натощак в положении лежа, без пищевой или водной нагрузки. Первоначально проводили «поэтажное» обследование брюшной полости, которое начинали с поперечного сканирования от мечевидного отростка до лона по средней линии живота, после чего продолжали продольно в направлении от средней линии живота латеральнее к боковым отделам. Особое внимание уделялось зонам проекции на переднюю брюшную стенку областей анастомозов.
После послойной сонографической идентификации анатомических структур в исследуемых зонах определяли сонографические признаки анастомозита. Рис.1 .УЗ-картина гастроэнтероанастомоза
Ультразвуковое исследование, выполненное у больных в ранние сроки после хирургического вмешательства, с высокой частотой позволяет визуализировать «зону операции», проводить оценку состояния желудка, двенадцатиперстной кишки или их культи, диагностировать развитие моторно-эвакуаторных и гнойно-септических осложнений.
При анастомозите I степени наблюдалась ослабленная перистальтика с удлинением периода полуопорожнения желудка 29,6+2,6 мин. При II степени тяжести анастомозита эвакуаторная функция желудка замедленная, перистальтические волны низкоамплитудные, период полуопорожнения из культи желудка в течение 47,8+9,13 мин. Наиболее простым вариантом оказалась ультразвуковая диагностика анастомозита III степени. Натощак в желудке визуализировалось большое количество застойной жидкости. Перистальтика отсутствовала. Эвакуаторную функцию желудка по периоду полуопорожнения содержимого с применением физиологического раствора не проводили, так как в течение нескольких часов (7-10 ч) наблюдения существенного опорожнения имеющегося содержимого желудка не происходило. -Эндоскопические методы исследования - Эзофагогастро-дуоденоскопия проводилась при помощи гастроскопа Pentax FG-29V 23 пациентам.
У всех исследуемых были выявлены явления анастомозита. -Рентгенологические методы исследования - рентгенография пищевода и желудка выполнена всем пациентам с бариевой взвесью (рис. 3). -Выявление Helicobacter pylori проводилось тремя способами: Бактериоскопия мазка-отпечатка проводилась 11 больным в предоперационном периоде и 19 больным в раннем послеоперационном. Де-нол тест (фирма Yamanouchi Europe B.V.) в предоперационном периоде проводился 22 пациентам, в послеоперационном периоде - 30. ХЕЛПИЛ-тест (000 "АМА") использовался в послеоперационном периоде у 8 человек. У 9 человек в послеоперационном периоде проводилось 2 теста: бактериоскопия на наличие HP и Де-нол тест. Расхождения в результатах не было. В послеоперационном периоде исследуемым пациентам прицельной антигеликобактерной терапии не проводилось. - Исследования микроциркуляции - во время операции исследовали прежде всего микроциркуляцию желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки и пищевода с помощью УЗ-доплерографии и других различных методов у 32 пациентов.
При лечении анастомозитов всем пациентам в качестве неотложной меры лечения производили промывание желудка с постоянным установлением в ее просвете зонда для эвакуации застойного содержимого и проведения адекватного энтерального питания, назначали высокие дозы антибиотиков и глюкокортикоидов (преднизолон). В качестве раннего энтерального питания по зонду капельно вводили физиологический раствор, разведенный кипяченой водой (неконцентрированный) куриный или говяжий бульон в объеме до 500 мл в сутки, специальные белково-электролитные смеси в объеме до 500 мл в сутки.
Для уменьшения воспалительного отека тканей в области анастомоза назначали больным дробный прием во внутрь „литической смеси" (0,25-0,5% раствор новокаина: по 1-2 столовые ложки через 6 часов); 20-30%) водный раствор сорбита, активированный уголь в порошке 0,5 г (карболонг), сорбитол, сорбекс 3 раза в день.
Учитывая тот факт, что в основе любого воспаления лежит тромбоз микрососудов (особенно в области линии шва и зоны анастомоза), больным с первых суток назначали: антикоагулянты (фраксипарин 0,3 мл 3 раза в сутки, или пентосан 1мл в сутки); препараты, улучшающие реалогические свойства крови: реополиглюкин 250 мл, реоглюман 250 мл, реосорбилакт 250 мл, латрен 100 мл в сутки в течение первых 5 суток, которые улучшали микроциркуляцию в зоне анастомоза, уменьшали отек тканей и ускоряли протекание репаративных процессов в области линии шва.
Назначали адекватную антибактериальную противовоспалительную терапию с включением цефалоспоринов, фторхинолонов в комбинации с метрагилом (100 мл 2 раза в сутки) в течение первых 6-7 суток, позволяющих снизить отек тканей в зоне линии швов анастомоза. Дефицит жидкости, белков, электролитов компенсировали ежедневной инфузионной терапией в объеме 2,5-3,5 л растворов кристаллоидов (Рингера-Локка, Фокса, ацесоль, физиологический раствор поваренной соли).
В капельницу включали белковые препараты: раствор 10% альбумина по 100 мл 2 раза в сутки, сухую или нативную плазму 250 мл; белковые кровезаменители: (раньше применяли растворы: аминокровина, гидролизина, аминопептида, альвезина, альвезин-новый по 400 мл в сутки), в настоящее время применяем растворы: инфезола, лактопротеин с сорбитолом 100 мл в сутки, реосорбилакт, аминосол, ксилат, латрен и др. в течение первых 4-5 суток после операции. Осуществляли постоянный динамический контроль (через каждые 3-4 дня) за состоянием белкового и электролитного обмена, коагулограммы и состоянием периферической крови. Энергетический баланс организма больных поддерживали введением глюкозо-инсулиновой смеси (8 ед. инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы). С первых суток больным назначали антигистаминную терапию (димедрол, супрастин, тавегил 2 раза в сутки) в течение первых 5 суток,
Методы диагностики
Существует своеобразный, постепенно исчезающий «водослив», который снижает фильтрационное давление в микрогеморусле. Возросшее прекапиллярное сопротивление и нарастающая сосудистая дегидратация способствуют изменению реологии потока крови (вследствие повышения вязкости, гематокрита и др.). Длительность I стадии генерализованного спазма и внутрисосудистой дегидратации от нескольких минут до 3-6 ч зависит от характера патологического процесса и морфологического субстрата, в котором он развивается. Нельзя исключить развитие тех же констрикторных реакций и в лимфатических терминалях, содержащих рецепторные поля, аналогичные находящимся в геморусле. В этот период времени скорость лимфопродукции и лимфотока несколько снижена.
Изменения в микрорусле — спазм сосудистых сплетений — проявляются теми или иными изменениями состояния организма. Основными клиническими проявлениями I стадии микроциркуляторных нарушений являются ишемические боли, причем реакция кишечной трубки на уменьшение тканевой перфузии наиболее выражена, чем в других органах и тканях. Слизистая оболочка теряет свойство преграды для кишечного содержимого, включающего около 60 групп бактерий, вирусов и их токсинов, полиаминов и других ядовитых веществ.
Нарушение транспорта питательных веществ к клеточным структурам и удаления продуктов метаболизма приводит к возникновению и прогрессированию в дальнейшем метаболического ацидоза.
В результате внутрисосудистой дегидратации при анастомозите снижается объем образующейся первичной лимфы. Однако это снижение не выражено (с 0,33±0,04 до 0,30±0,03 мл/мин, р 0,05) и непродолжительно, так как нивелируется относительным возрастанием потока лимфы от смежных или не вовлекшихся в процесс органов и тканей.
Спазм в микрососудистом русле, замедление тока крови и обменных процессов, накопление кислых продуктов нарушенного метаболизма и клеточных ядов в интерстиции приводят к развитию в микрорегионе гипоксии и ацидоза и, как следствие этого, к дилатации прекапиллярных сфинктерных механизмов. «Инерция» венулярного отдела микросети проявляется и во второй стадии. Повышенный приток крови в микрососудистое русло и значительно уменьшенный отток (капилляры «связи» блока и спазмированные венулы пропускают меньший объем крови) вызывают резкое снижение скорости тока крови в микрорегионе и «переполнение» его.
Токсическое внутри- и внесосудистое воздействие метаболитов на сосудистую стенку, возросшее гидродинамическое давление крови в капиллярной сети и осмолярность интерстициальной жидкости вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и лавинообразную секвестрацию жидкости в межуточное вещество. Резко возросшее давление интерстициалыюго золя, во-первых, сдавливая периферические капиллярные сети, уменьшает приток крови к периферии, что повышает гипоксию и ацидоз, ухудшает условия финкционирования клеточных структур, и без того нарушенные патологическим процессом, усиливает некробиотические изменения в тканях; во-вторых, сдавливая сосуды «связи», исключает существовавший до этого времени сброс крови в соседние «блоки», что ведет к прогрессированию застоя в микрорусле.
Снижение скорости кровотока в регионе, выход жидкости за пределы сосудистого русла способствуют возрастанию вязкости крови и активируют адгезию и агрегацию форменных элементов крови, приводят к сладжеобразованию, наиболее выраженному в дистальных, предвенулярных и венулярных отделах «блока». Возрастающее гидродинамическое давление интерстиция является движущей силой лимфообразования. Скорость лимфотока постепенно возрастает и достигает максимума в следующей стадии. Вторая стадия изменения лимфопродукции и лимфооттока названа нами гидродинамической, или интерстициальной.
Изменение состояния сфинктерного аппарата микрососудистой системы в ответ на воздействие метаболитов приводит к резкому перераспределению крови, заполнению ею капиллярных сетей и ее задержке, усиленному пассажу жидкости за пределы микрососудов, переполнению интерстиция, возрастанию лимфопродукции и лимфотока. Данные изменения проявляются целым симптомокомплексом, выявляемым при обследовании больных. Вместе с увеличенным лимфотоком возрастает и токсичность лимфы, причем КЛД становится больше единицы, что подтверждает мнение о преимущественном пассаже токсических метаболитов в общий кровоток через лимфатическую систему (увеличение скорости лимфотока с 0,30 ±0,03 до 0,9— 1,1 мл/мин, п=15, р 0,01).
Несмотря на дилатацию сосудов «выхода» и возможность «слива» крови, кровоток в «блоке» значительно замедлен и имеется лишь только в центрально расположенных сосудах, где вследствие давления потока крови существует возможность продвижения образующихся тромбов, которые «забивают» выход из «блока». Количество закрытых капиллярных полей постепенно возрастает, чему способствуют тромбозы, сладжеобразование, т. е. возникает «блок микроциркуляции».
Повышающееся давление в артериолах вскоре становится выше «порогового» давления открытия артериоловенулярных анастомозов, наступает сброс крови из области высокого давления в области большого объема, минуя обменный регион, возникает централизация кровообращения. В этот момент отток из «блока» микроциркуляции возможен только через лимфатическую систему и она оправдывает свое назначение — лимфообразование и лимфоток резко возрастают (до 1,6±0,06 мл/мин, п = 12, р 0,01). Лимфатические капилляры, словно губки, впитывают в себя огромное количество токсинов, обломков клеток, макромолекул, жидкости и транспортируют их в кровь (рис.9).
Роль лимфостимуляции в лечении больных с анастомозитом
Лимфатическая система переполняется лимфой. Транспорт лимфы из капилляров по лимфатическим сосудам затрудняется еще и тем, что лимфатические сосуды сдавливаются нарастающим отеком в очаге воспаления.
Следовательно, при анастомозите в защиту включается лимфатическая система. При этом увеличивается лимфоток, повышается давление лимфы, снижается рН лимфы, повышается ее плотность, появляются эритроциты, вследствие чего окраска лимфы становится розовой или вишневой. Увеличивается количество лейкоцитов, возрастает активность трипсина, амилазы, липазы, ингибитора трипсина.
При зондировании желудка у 24 больных 3 группы объем содержимого составлял от 2,2 л до 500,0 мл. После проведения лучевой терапии в сочетании с лимфостимуляцией на 8 сутки при рентгенографии видна отчетливая положительная динамика в восстановлении проходимости анастомоза, при сравнении пациентов разных групп.
При анастомозите у больных 1 группы по данным УЗИ на 6 сутки натощак в желудке визуализировалось большое количество застойной жидкости. Перистальтика отсутствовала. Эвакуаторную функцию желудка по периоду полуопорожнения содержимого с применением физиологического раствора не проводили, так как в течение нескольких часов (7-10 часов) наблюдения существенного опорожнения имеющегося содержимого желудка не происходило.
При анастомозите на 6 сутки у больных 2 группы эвакуаторная функция желудка замедленная, перистальтические волны низкоамплитудные, период полуопорожнения из культи желудка в течение 48,8+8,15 мин.
При анастомозите у больных 3 группы на 6 сутки наблюдалась ослабленная перистальтика с удлинением периода полуопорожнения желудка 25,6+2,2 мин.
При эндоскопическом исследовании на 8-9 сутки у больных 1 группы анастомоз обычно отечен, гиперемирован, резко сужен. На слизистой оболочке в области анастомоза ещё выявляются эрозии или язвы. В этом случае пройти эндоскопом через анастомоз часто не удается из-за выраженной болезненности. Культя желудка при этом значительно эктазирована, натощак содержит много жидкости и слизи, остатков съеденной пищи.
При анастомозитах у больных 2 группы на основании данных контрольной фиброгастроскопии, выполняемой на 9-е сутки после резекции желудка, отмечалось уменьшение количества мутного застойного содержимого в культе желудка, стихание или ликвидация воспалительных изменений слизистой оболочки культи желудка и периметра анастомоза.
При анастомозитах у больных 3 группы на 9 сутки отмечалось отсутствие мутного застойного содержимого в культе желудка, стихание или полная ликвидация воспалительных изменений слизистой оболочки культи желудка и периметра анастомоза.
Применение лучевой терапии с лимфостимуляцией в лечении анастомозитов позволили добиться выздоровления у всех 25 больных на 1 койко-день раньше, чем в группе пациентов, где проводилась только лучевая терапия и на 4 койко-дня раньше, чем у больных, где лучевая терапия и лимфостимуляция не применялись.
Подтверждением вышеизложенного являются данные гистологического исследования (6 исследований) из нормальной стенки и стенки с мест, где развился анастомозит. В обычной стенке кишки сети лимфатических капилляров и сплетения лимфатических сосудов представлены в виде замкнутых петель. Контуры лимфатических образований ровные, а сами лимфатические сосуды незначительно дилятированы. При выраженной ишемии отмечается исчезновение лимфатических сетей. Это подтверждает В.И.Полсачев (2011) при исследовании травмированной кишки - в месте наибольших повреждений (уровень флюоресценции 398 + 20 единиц флюоресценции, или 104% - 117% нормы) наблюдается полная фрагментация и исчезновение лимфатических сетей сплетений.
Таким образом, применяя нашу тактику лечения анастомозитов мы сократили сроки госпитализации (на 4 койко-дня) и избежали тех редких случаев, когда инфильтрат в области анастомоза, несмотря на комплексное лечение, приобретает хрящевую плотность, вовлекая в воспалительный процесс и окружающие ткани. В этих случаях при повторной эндоскопии пройти эндоскопом через анастомоз не удается из-за его ригидности и стеноза. Тогда приходится ставить показания к повторной операции, которая заключается обычно в наложении еще одного анастомоза, но план се может изменяться в каждом конкретном случае (перевод анастомоза из Бильрот-І в Бильрот-П, ререзекция по Ру, гастроэнтеростомия при непроходимости гастродуоденоанастомоза в случае ваготомии и др.).
