Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Исторический обзор 11
1.2 Частота заболевания 12
1.3 Причины и факторы риска развития мезентериальной ишемии. 16
1.4. Патофизиология 19
1.5. Клиническая картина острого нарушения мезентериального кровообращения 20
1.6 Диагностика острого нарушения артериального кровоснабжения кишечника 28
1.6.1 Лабораторная диагностика 28
1.6.2 Рентгеновские исследования 29
1.6.2.1 Рентгенография органов брюшной полости 30
1.6.2.2 Ангиография 30
1.6.2.3 Компьютерная томография 31
1.6.3 Магниторезонансная томография 33
1.6.4 Ультразвуковое исследование (УЗИ) 34
1.6.5 Диагностическая лапароскопия 35
1.7 Консервативные методы лечения 37
1.8 Оперативное лечение 38
1.8.1 Оперативные вмешательства на сосудах 39
1.8.2 Интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника 41
1.8.3 Резекция кишечника 43
1.8.4 Методика «second look» 44
1.9 Послеоперационный период 46
1.10 Летальность при ОНМК 47
Глава 2. Материалы и методы исследования 50
2.1 Анатомическое исследование 50
2.2 Клиническая характеристика больных 51
2.3 Лабораторная диагностика 57
2.4 Инструментальная диагностика 58
ГЛАВА 3. Результаты исследования 61
3.1 Результаты анатомического исследования 61
3.2 Результаты клинического исследования 63
3.3 Особенности лапароскопии при ОНАКК 67
3.4 Методика «открытых» оперативных вмешательств 69
3.5 Характеристика оперативных вмешательств 76
3.6 Методика «second look» 81
3.7 Диагностическо-тактический алгоритм 93
Заключение 94
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
- Клиническая картина острого нарушения мезентериального кровообращения
- Интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника
- Клиническая характеристика больных
- Методика «открытых» оперативных вмешательств
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Число случаев госпитализаций по поводу острого нарушения мезентериального кровообращения (ОНМК) увеличивается, превышая прирост этого показателя по прочим формам «острого живота», за исключением острого панкреатита. Такие же тенденции отмечаются во всем мире (Баешко А.А. с соавт., 2002; Wolf A.M., Henne-Bruns D., 2003).
Несмотря на значительные достижения современной хирургии и внедрение новых диагностических методов исследования, ОНМК остаются крайне тяжелой патологией, характеризующейся высоким процентом диагностических ошибок, осложнений в послеоперационном периоде и высокой послеоперационной летальностью (Савельев В. С., Спиридонов В.И., 1979; Luther B. et al., 2002).
Особую группу больных представляют лица высокого операционного и анестезиологического риска, к которым в частности относятся пациенты с острым инфарктам миокарда, острой коронарной недостаточностью и нестабильной стенокардией (Urayama H. et al., 1998). Летальность в этой группе больных достигает 100 процентов. ОНМК и коронарная патология взаимно отягощают друг друга, формируя порочный круг. Они приводят к системным нарушениям гемодинамики, при которых возрастает вероятность образования новых системных тромбов.
Несмотря на высокий уровень современной хирургии, до сих пор нет единых подходов в определении характера оперативного вмешательства при ОНМК (Давыдов Ю.А., 1997; Luther B. et al., 2002; Eckstein H.H., 2003), поскольку больные с ОНМК преимущественно поступают в общехирургические отделения. Отсутствие специализированных центров по лечению больных с рассматриваемой патологией, где на большом клиническом материале можно было бы разрабатывать эффективные методы диагностики и лечения, определяет ситуацию, в которой врачи общехирургических отделений недостаточно информированы о клинике, диагностике и принципах лечения.
Таким образом, учитывая отсутствие до настоящего времени единых подходов в вопросах диагностики и хирургической тактики при ОНМК, разработка алгоритма диагностики и лечения ОНМК становится актуальной проблемой хирургии.
Все вышеизложенное объективно свидетельствует об актуальности и социальной значимости проблемы, необходимости дальнейшего совершенствования диагностики и расширения арсенала патогенетически обоснованных методов лечения.
Цель исследования
На основании анализа результатов диагностики и лечения больных с острым нарушением артериального кровоснабжения кишечника определить возможные пути улучшения оказания помощи этому контингенту больных.
Задачи исследования
1) Изучить особенности клинических проявлений и оценить информативность различных диагностических методов у пациентов с острым нарушением артериального кровоснабжения кишечника.
2) Проанализировать тактические ошибки, допущенные на этапе диагностики и во время выполнения оперативных вмешательств.
3) Изучить варианты анатомического строения брыжеечных сосудов у больных с острым нарушением артериального кровоснабжения кишечника и разработать схемы ишемических нарушений кишечника в зависимости от уровня их окклюзии.
4) Разработать оптимальный диагностическо – тактический алгоритм при лечении больных с этой патологией.
Научная новизна исследования
Выявлены анатомические особенности и предпосылки, способствующие возникновению острого нарушения артериального кровоснабжения кишечника (ОНАКК).
Показано, что у больных с ОНАКК преобладают рассыпной и смешанный типы ветвления верхней брыжеечной артерии (ВБА).
Обоснован индивидуализированный подход к выбору способа оперативного вмешательства и ведения послеоперационного периода в зависимости от срока начала заболевания, уровня окклюзии и вариантов анатомического строения сосудов кишечника. Разработан диагностический алгоритм на ранних стадиях заболевания.
Практическая значимость
Обоснована эффективность комплексного подхода к диагностике ОНАКК с преимущественным использованием диагностической лапароскопии в сочетании с современными лабораторными методами исследований.
Доказана целесообразность активной хирургической тактики при установлении синдрома абдоминальной ишемии во время диагностической лапароскопии.
Обоснованы способы оперативного вмешательства в зависимости от уровня окклюзии и варианта анатомического строения сосудов кишечника с последующим комплексным консервативным лечением.
Положения, выносимые на защиту
-
Диагностика ОНАКК должна носить комплексный характер. Наиболее информативным является диагностическая лапароскопия.
-
Необходимо придерживаться активной хирургической тактики, основанной на результатах различных методов исследований, в том числе диагностической лапароскопии. При наличии малых признаков ишемии показана лапаротомия с последующей ревизией ВБА.
-
Выбор способа оперативного вмешательства должен основываться на топографо-анатомических особенностях строения ВБА.
Личное участие автора в проведении исследования
Автор принимал непосредственное участие в процессе обследования и лечения, а также произвел статистическую обработку и анализ всего проспективного и ретроспективного клинического материала. Выполнены топографо–анатомические исследования на 100 нефиксированных трупах людей.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской медико–биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (2005 г.) и на Второй Международной конференции «Проблемы современной ангиологии» (2005 г.). Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на заседаниях кафедры неотложной хирургии, на заседании проблемной комиссии «Хирургия и сопутствующие заболевания» и на заседании ученого совета ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава (2008 г.).
Реализация результатов исследования
Результаты исследований внедрены в практическую деятельность кафедры неотложной хирургии ГОУ ДПО СПбМАПО и Елизаветинской больницы Санкт-Петербурга.
Публикации результатов исследования
По теме диссертационного исследования опубликованы 4 печатные работы, из которых 3 в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов кандидатских диссертаций.
Структура и объем диссертации
Клиническая картина острого нарушения мезентериального кровообращения
Ишемия кишки наступает, если давление в сосудах кишечника становится, по мнению разных авторов, менее 30 MM.pT.cT.(Haglund U., Bergqvist D., 1999) или менее 40 мм.рт.ст (Bradbury A.W. et al., 1995). Степень повреждения тканей кишечника напрямую зависит от продолжительности гипоксии. Выделяют два основных повреждающих фактора: гипоксию и реперфузию (Haglund U., Bergqvist D., 1999).
Гипоксический компонент вызывает микроскопически выявляемые повреждения поверхностного слоя слизистой оболочки кишки (ворсинок) — через 20 минут при полной окклюзии и через 60 минут при частичной окклюзии питающей- артерии. Если ишемический фактор более продолжителен, то сначала наступает деструкция ворсинчатого слоя слизистой оболочки, а затем, через 8-16 часов — некроз всех слоев стенки кишки (Haglund U. et al ., 1987).
Реперфузионньтй компонент - также повреждает ткань кишки, в основном встречается при неполной ишемии, вызывается повышенным образованием биологически активных свободных радикалов вследствие поступления оксигенированной крови (Granger D.N. et al., 1981). Катаболизм аденозинтрифосфорной кислоты в период ишемииг приводит к увеличению концентрации ксантина и гипоксантина. Ишемия также приводит к превращению ксантиндегидрогеназы в ксантиноксигеназу, которая, используя кислород как акцептор электрона в реакции оксидации пуринов до мочевой кислоты, приводит к образованию супероксидного свободного радикала. Во время реперфузии быстро происходит поступление избыточного количества кислорода, и запускается механизм образования свободных радикалов: Последние непосредственно повреждают нейтрофилы. Поврежденные нейтрофилы в свою очередь также запускают другие механизмы образования свободных радикалов. Клетки эндотелия, которые содержат ксантиндегидрогеназу, могут инициировать реперфузионное повреждение (Ratych R.E. et al., 1987). Свободные радикалы играют роль только в повреждении слизистой и не имеют отношения к трансмуральным инфарктам кишки (Haglund U. et al., 1987).
С конца XIX века клиницисты предлагали классифицировать инфаркт кишечника по клиническим признакам. Уже тогда считали необходимым выделить стадии и формы данной патологии, так как было замечено изменение симптоматики соответственно стадиям болезни. Nothnagel (1898) и Sprengel (1902) предложили различать две клинические формы закупорки мезентериальных сосудов: протекающую с диареей и протекающую с непроходимостью кишечника. Одна из последующих классификаций была предложено Rives в 1948 году, в которой прослеживается последовательность изменения кишечника в зависимости от степени ишемии (цит. по Гольдгаммер К.К., 1966): 1) динамическая непроходимость кишечника; 2) изъязвления слизистой оболочки с возможным кровотечением; 3) геморрагический инфаркт кишечника; 4) прободение. Однако в этой классификации объединены функциональные и структурные изменения кишечника, что противоречит понятию термина "классификация". Кроме этого, последовательность данных изменений может быть различна. Исходя из вышеперечисленного, следует, что эта классификация не соответствует стадийности заболевания. Но уже в 1953 году А.Ю. Богопольский предложил выделить при инфаркте кишечника стадии, формы и типы клинического течения. Стадии: 1) стадия компенсации (кровообращение в кишечнике поддерживается за счет коллатералей); 2) стадия декомпенсации (гангрена кишки). Формы: 1) функциональная, длящаяся неопределенно долгое время с симптомами абдоминальной ангины; 2) структурная, с наличием инфаркта кишечника; Типы клинического течения: 1) острое прогрессирующее течение; 2) хроническое течение с периодами обострения; 3) хроническое медленное прогрессирующее течение. Данная классификация также не лишена недостатков, в частности, как критически отметил К.К.Гольдгаммер (1966), клинически практически невозможно решить имеются ли уже структурные или еще только функциональные нарушения кишечника. Сам же К.К. Гольдгаммер (1966) году выделял следующие стадии или периоды заболевания: 1) продромальный период (бывает у части больных); 2) начальный период; 3) стадия паралитической непроходимости кишечника; 4) стадия перитонита и некроза кишечника. Различные виды нарушения кровообращения кишечника приводят к различным формам клинических проявлений тромбоэмболии мезентериальных сосудов (ТЭМС): 1) ангиоспастическая форма (с повторными ангиоспазмами) -встречается у 15-20 % больных; 2) ТЭМС, протекающая с клинической картиной кишечной непроходимости - 25-30 %; 3) ТЭМС, протекающая с клинической картиной диареи;
Интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника
Клиническая- оценка-оценивается цвет, наличие перистальтики, пульсация сосудов брыжейки и степень кровоточивости из поврежденных участков, однако этот метод субъективен и зависит от оператора; 2). доплеровское—УЗИ-требует дорогостоящего оборудования и также зависит от исследователя, а чувствительность и специфичность такие же как при клинической оценке; 3) поверхностная оксиметрия-разрабатывается (животные), для оценки анастомоза (Ferrara J.J. et al., 1988); 4) инфракрасная фотоплетизмография-измеряется изменение объема ткани (Pearce W.H. et al., 1987); 5) лазерная допплер велосиметрия-снова на животных (Oohata Y. et al., 1990); 6) допплер флоуметрия (Kenichi К., Syukichi S., 1999); 7) лазер допплер флоуметрия (Redaelli.C.A. et al., 1998); 8) спектрофотометрия-данный метод наиболее подходит для оценки степени оксигенации стенки кишки во время выполнения диагностической лапароскопии (Matern U. et al., 1996); 9) трансиллюминационная ангиоскопия—осмотр сосудов кишечной стенки в лучах проходящего света от источника, помещенного позади кишки (Сигал М.З., Розенгартен М.Ю., 1969); 10) термометрия-охлаждение участка с нарушенным кровообращением наступает быстрее, чем нормального при тех же условиях (Розенгартен М.Ю., 1968); 11) ангиография: а) пункция ствола ВБА выше окклюзии изогнутой иглой (60) и введение контраста (Савельев B.C., Спиридонов И.В., 1979); б) катетеризация аорты по Сельдингеру с обтурацией ее просвета баллоном сразу ниже устья ВБА в момент введения контраста (Прокубовский В.И., Спиридонов И.В., Черкасов В.А., 1976); 12) хромоскопия—введение красителя (синяя Эванса) в артерии брыжейки по той же методике, что и контрастное вещество при операционной ангиографии, зона некроза не прокрашивается (Савельев B.C., Спиридонов И.В., 1979); 13) флуоресцентный метод-после внутривенного введения вещества производится просвечивание кишки под лампой Wood-a. При этом лишь небольшая часть кишки сомнительна. Для улучшения результатов введен количественный метод оценки (Carter M.S. et al., 1984). Этот метод более чувствительный, но. он, во-первых, требует наличия флуорометра, а во-вторых, при использовании флуоресцина наблюдаются аллергические реакции. Авторы (Edwards M.S. et al., 2003) отмечают, что сочетание клинической оценки и допплеровского исследования является достаточным для определения границ резекции в пределах жизнеспособных тканей. В послеоперационном периоде у всех больных отсутствовали какие-либо осложнения связанные с прогрессированием интестинальной ишемии. 1.8.3 Резекция кишечника Резекция кишечника выполняется или как самостоятельная операция или в сочетании с сосудистой операцией. Только резекция кишечника производится при: 1. поражении 2 и 3 сегмента ствола ВБА; 2. поражении мелких ветвей ВБА и НБА; При окклюзии 1 сегмента ствола ВБА резекция кишечника без сосудистого вмешательства бесперспективна из-за большой протяженности некроза (вся тонкая кишка или вся тонкая кишка и правая половина ободочной кишки). Резекция тонкой кишки наиболее часто применяемая операция при ОНМК. Качество жизни и выживаемость оперированных больных зависит не от длины удаленной части тонкой кишки, а от протяженности оставшейся (Савельев B.C., Спиридонов И.В., 1979; Давыдов Ю.А., 1997): При резекции кишечника операцию можно заканчивать двумя способами: если есть демаркационная линия, то возможен первичный анастомоз; если ее нет или она еще не сформировалась, то первичный анастомоз не накладывают (Kairaluoma M.I. etal., 1997). Г.8.4 Методика «second look» Решение о возможном использовании методики; "second look" должно приниматься до закрытия брюшной полости еще во времяшервой операции (SchneiderТА. et ah, 1994). Существует 2 подхода: 1.) после выполнения сосудистой/ операции и резекции кишечника через 12-24 часов (Гагарин В.В. с соавт., 1988; Давыдов Ю.А. с соавт., 1990; Haglund U., Bergqvist Щ 1999) или 48-72 часов (Edwards M.S. et al., 2003) производится релапаротомия для контроля состояния брюшной полости. 2) после сосудистой; операции резекцию кишки не выполняют даже при явной гангрене, авыполняютлишь прирелапаротомии. Отношение к методике "second look" неоднозначно: по»мнению одних авторов (Савельев В;С, Спиридонов: ЖВ;, 1979) в повторной операции нуждается.лишь треть,больных, а, по мнению других (Edwards M.S. etal., 2003) ее необходимо выполнять всем больным с ОНМК. По наблюдению M.S. Edwards: et al. (2003) необходимость в ререзекции кишечника возникала при каждой второй релапаротомии, и в 2,5 раза чаще у больных с эмболиями, нежели с тромбозом; В наблюдении М. Bjorck et al. (2002) необходимость в релапаротомии возникла в 70,1 % случаев.
Клиническая характеристика больных
Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) (a.mesenterica superior) на нашем материале всегда отходила от передней поверхности брюшного отдела аорты на 1 -2,5 см ниже начала чревной артерии.
Уровень отхождения ВБА варьировал от 12-го грудного позвонка до верхней половины 2-го поясничного позвонка. Наиболее часто артерия начиналась на уровне 1-го поясничного позвонка (82%).
ВБА спускается вниз, параллельно аорте, располагается позади поджелудочной железы (ПЖ), между ее головкой и телом. Дальше артерия проходит между нижним краем ПЖ и верхним краем нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки (ДНК). Затем артерия, проходя в брыжейке тонкой кишки, направляется вниз и вправо вдоль линии прикрепления последней к позвоночнику, образуя дугообразный изгиб с выпуклостью обращенной влево, по ходу распадаясь на ряд ветвей.
В нашем исследовании ВБА встречался только один основной ствол. Основной ствол был S-образно изогнут. От обеих сторон основного ствола артерии отходят многочисленные боковые ветви, кровоснабжающие весь тонкий кишечник и большую часть ободочной кишки, причем от левой (выпуклой) стороны, артерии отходят многочисленные тонкокишечные ветви, а от правой (вогнутой) — менее многочисленные, но более мощные, питающие ободочную кишку.
ВБА снабжает кровью нисходящую часть ДНК, частично ПЖ, тощую и подвздошную кишки, слепую, всю правую половину ободочной кишки, поперечноободочную кишку. По своему ходу все ее ветви широко анастомозируют друг с другом. При исследовании вариантов артериального кровоснабжения кишечника, за основу было взято сегментарное строение ВБА по В.С.Савельеву и И.В.Спиридонову (1979), где выделяли три сегмента: 1) верхний - начинается от устья ВБА до места отхождения средней ободочной артерии. По данным авторов длина этого сегмента от 12 до 100 мм; 2) средний - от места отхождения средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии. Длина его составляла от 25 до 140 мм; 3) нижний - оставшаяся часть ствола ниже места отхождения подвздошно-ободочной артерии. В нашем исследовании длина.верхнего (первого) сегмента составила от 14 до 132 мм, в среднем 58 мм. Длина среднего (второго) сегмента от 22 до 156 мм, в среднем 76 мм. Протяженность сегментов артерии зависит от типа ветвления сосуда. При магистральном типе ветвления - сегменты ствола ВБА более выражены, протяженны, а при переходном и, тем более, рассыпном — первые два сегмента укорачиваются. По степени ветвления ВБА мы выделили три типа ее строения: 1) магистральный тип — самый распространенный, когда главный ствол артерии длинный, от которого равномерно отходят вторичные ветви; 2) рассыпной тип — с коротким основным стволом, представленным преимущественно 1 сегментом, практически сразу распадающимся на многочисленные вторичные ветви; 3) переходный тип - основной ствол прослеживается четко до 2-го сегмента с последующим разветвлением в виде пучка на многочисленные вторичные ветви. В ходе исследования выявлено, что у людей, умерших не от ОНАКК преобладал магистральный тип ветвления ВБА - 68 %, переходный тип составил 26 %, а рассыпной выявлен в 6 % случаев. В группе пациентов, умерших от ОНАКК магистральный тип встретился в 48 % случаев, переходный в 44 %, а рассыпной в 8 % случаев. По нашим данным НБА (a.mesenterica inferior) также непарная, всегда начиналась от левой стенки брюшной аорты, на 4-5 см выше бифуркации ее на уровне 3-го поясничного позвонка, затем спускается влево и вниз в левую подвздошную ямку, где делится на свои ветви. Длина ствола НБА была от 30 до 70 мм. В строении НБА в обеих группах различий выявлено не было. Таким образом, по результатам нашего исследования, можно утверждать о наличии анатомических предпосылок для возникновения ОНАКК в бассейне ВБА у части больных за счет преобладания переходного и рассыпного типов ветвления артерии, которые суммарно составили 52 %, а в группе больных не страдающих ОНАКК эти варианты анатомического строения ВБА наблюдались только в 32 % случаев.
Больным с предположительным диагнозом ОНМК проводились диагностические мероприятия, включавшие изучение анамнеза (табл.6), физикальные, инструментальные и лабораторные исследования.
100 % больных отмечали наличие боли в животе. Отличия были только в интенсивности, причем большинство пациентов (83 %) характеризовало ее как постоянную и сильную. У остальных (17 %) боль носила схваткообразный характер. У большинства пациентов в начальной стадии боль имела диффузный характер, без четкой локализации.
Методика «открытых» оперативных вмешательств
Передний доступ осуществляли следующим образом: в рану выводим поперечную ободочную кишку и натягиваем ее брыжейку, петли тонкой кишки отодвигаем влево и книзу и расправляем ее брыжейку, одновременно с этим натягиваем начало тощей кишки у дуоденоеюнального перехода. Брюшину, покрывающую брыжейку, рассекаем по проекционной линии, соединяющей связку Трейтца и илеоцекальный угол. Длина разреза составляла 6—10 см. Также поиск ствола ВБА осуществляем при помощи пальпации сосуда. При наличии жирной брыжейки или ее отека, мы пользумся приемом, описанным B.C. Савельевым и И.В. Спиридоновым в 1979 году: при натягивании брыжейки поперечной ободочной кишки определяем визуально или пальпаторно местоположение средней ободочной артерии, выделяем ее по направлению к стволу ВБА, который выделяем кверху и книзу от места отхождения средней ободочной артерии.
После рассечения брюшины мы используем кровоостанавливающий зажим, раздвигая бранши которого в жировой клетчатке, осуществляем поиск брыжеечных сосудов. Крупные ветви верхней брыжеечной вены, лежащие над стволом артерии, мобилизуем, приподнимаем над артерией, но не пересекаем. ВБА расположена слева от верхней брыжеечной вены. При повреждении лимфатических сосудов стараемся их коагулировать. Ствол и ветви ВБА обнажаем на протяжении 5-8 см.
Задний доступ осуществляем следующим образом: в рану выводим поперечную ободочную кишку и натягиваем ее брыжейку, петли тонкой кишки отодвигаем вправо и книзу, одновременно с этим натягиваем тощую кишку у дуоденоеюнального перехода. Затем связку Трейтца рассекаем и мобилизуем тощую кишку до двенадцатиперстной кишки, затем рассекаем брюшину над аортой Г-образным разрезом, при этом выделяем левую почечную вену, которую мобилизуем и отводим книзу. Кверху от левой почечной вены обнажаем устье ВБА. Ствол ВБА выделяем на протяжении 5—6 см.
Рассечение брюшины с подлежащими тканями можно продлить книзу по ходу аорты и обнажить НБА.
Затем приступаем к выполнению тромбоэмболэктомии. Возможно выполнение прямой и непрямой тромбоэмболэктомии, техника выполнения которых различается.
При локализации тромбоэмбола в проксимальном отрезке 1 сегмента ствола артерии его извлекаем зондом Фогарти. Если тромбоэмбол располагается в зоне мобилизованного участка ВБА, то производим прямую тромбоэмболэктомию.
После перекрытия ствола ВБА и ветвей с помощью турникетов скальпелем производим артериотомию. Мы производим рассечение артерии в поперечном направлении, так как в случае продольного рассечения увеличивается риск сужения сосуда.. При этом стараемся, чтобы длина артериотомического отверстия была не более 1/3 окружности артерии. Разрез артерии производим чуть выше (5-15 мм) от устья средней ободочной артерии так, чтобы при необходимости можно было провести зонд Фогарти в среднюю ободочную артерию.
При выполнении непрямой тромбоэмболэктомии используем зонд Фогарти. Введением зонда в проксимальный отрезок артерии с последующими тракциями при раздутом баллончике на конце зонда удаляем тромбоэмбол. Затем производим ревизию дистального отрезка артерии и ее ветвей. При этом вначале ослабляем турникеты и проверяем ретроградный кровоток из дистального отрезка артерии.
Прямую тромбоэмболэктомию выполняем сосудистыми щипцами или выдавливанием пальцами в артериотомическое отверстие. При значительной величине тромбоэмбола извлекаем его по частям, разрушив браншами зажима, чтобы не травмировать излишне артериотомическое отверстие. После извлечения тромбоэмбола производим ревизию ствола ВБА выше и ниже артериотомического отверстия, по мощной пульсирующей струе крови из центрального отрезка артерии убеждаемся в хорошем восстановлении кровотока.
Перед зашиванием сосуда в дистальном направлении вводим 5 000 единиц гепарина, разведенного в 30—50 мл 0,25 % раствора новокаина.
Зашиваем артериотомическое отверстие непрерывным швом мононитью 5-0 или 6-0 на атравматической игле. Затем восстанавливаем кровоток. Сначала ослабляем турникет на дистальной части ствола, затем—на ветвях сосуда и лишь в последнюю очередь — в проксимальной части. В брыжейку тонкой кишки вводим 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина, для профилактики ангиоспазма. Об эффективном восстановлении кровотока судим по пульсации ствола и ветвей ВБА, прямых сосудов, появлению розовой окраски кишечника и перистальтики. Резекция кишечника при ОНАКК применялась качестве самостоятельной операции или вместе с сосудистыми операциями. Как самостоятельная операции резекция была показана при тромбоэмболии ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий. При этих окклюзиях протяженность поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.
