Прогностические критерии течения панкреонекроза и выбор лечебной тактики [Электронный ресурс] Ахметов Рамиль Фагилович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 10

1.1 Современные методы диагностики панкреонекроза 10

1.2 Методы инструментальной диагностики панкреонекроза 20

1.3 Лечебная тактика при панкреонекрозе 23

Глава 2. Материал и методы 34

2.1 Общая характеристика больных 34

2.2 Методы исследования 37

2.3 Способы хирургического лечения исследуемых больных. 46

Глава 3. Способы оценки эндотоксикоза в клинической практике 48

3.1 Анализ методов оценки степени тяжести у больных панкреонекрозом ...48

Глава 4. Определение тяжести панкреонекроза по микрофоретической подвижности эритроцитов и активности оксипролина 53

4.1 Результаты исследования экспресс-диагностики эндотоксикоза прибором «Цито-Эксперт» 53

4.2 Исследование концентрации оксипролина у больных панкреонекрозом 59

Глава 5. Сравнительный анализ хирургического лечения больных исследуемых групп 66

5.1 Результаты хирургических методов лечения больных основной группы .66

5.2 Малоинвазивные способы лечения постнекротических осложнений панкреонекроза 74

5.3 Результаты лечения больных панкреонекрозом группы сравнения 77

5.4 Результаты лечения гнойно-некротических осложнененний панкреонекроза с применением перфторана 81

Заключение 87

Выводы 95

Практические рекомендации 96

Список литературы 98

• Современные методы диагностики панкреонекроза
• Анализ методов оценки степени тяжести у больных панкреонекрозом
• Результаты исследования экспресс-диагностики эндотоксикоза прибором «Цито-Эксперт»
• Результаты хирургических методов лечения больных основной группы

Введение к работе

Острый панкреатит одна из важнейших проблем неотложной абдоминальной хирургии, что подтверждается как неуклонным ростом заболеваемости, так и высокими показателями летальности (Костюченко А.Л. 2001; Кубышкин В.А.,2000; Bradley EX., 1999). Общая летальность имеет слабую тенденцию к снижению и на протяжении ряда лет составляет 4-12 %. На фоне возрастающей заболеваемости острым панкреатитом остается практически неизменным (20-30%) удельный вес больных деструктивным панкреатитом. Послеоперационная летальность при деструктивном панкреатите колеблется в пределах 10-75 % в зависимости от формы заболевания и характера оперативного вмешательства даже в крупных и специализированных клиниках всего мира (Савельев B.C., 2003).

Такой диапазон колебаний показателей послеоперационной летальности представляется, с одной стороны, невероятным, с другой - вполне закономерным, что обусловлено невозможностью приведения к общему знаменателю результатов лечения разнообразных по форме, степени распространенности, глубине и локализации поражения поджелудочной железы ввиду отсутствия общепринятой клинико-морфологической классификации, единых критериев оценки тяжести течения заболевания и общепринятой тактики лечения (Гостищев В.К., 2003).

В показателях послеоперационной летальности отмечается определенная закономерность: смерть больных наступает либо рано, в течение первых дней после операции на фоне прогрессирующего циркуляторно-токсического шока и развития острой полиорганной недостаточности, либо достаточно поздно, после 3-4 недель болезни на фоне гнойно-септических осложнений (Ерюхин И.А.,2003)

Вместе с тем, широкий диапазон послеоперационной летальности и различия в тактике лечения панкреонекроза в большинстве наблюдений

обусловлены рядом причин: несвоевременной диагностикой, отсутствием единых и согласованных взглядов на формы заболевания, проведение неадекватной интенсивной терапии - без учета тяжести состояния больного, выполнение необоснованно ранних или запоздалых оперативных вмешательств, противопоставление миниинвазивных вмешательств традиционному хирургическому лечению больных панкреонекрозом и наоборот (Благосветов Д.А., Хватов В.Б., 2004).

Современные методы интенсивной инфузионной терапии и экстракорпоральных методов детоксикации позволяют снизить летальность на ранних этапах заболевания от ферментативной и некротической тканевой интоксикации, вследствие этого увеличиваются сроки выживания больных и частота развития гнойно-некротических осложнений из-за вторичного инфицирования омертвевших тканей (Нестеренко Ю.А., 2004).

В настоящее время предложено много разнообразных тактик и способов лечения, как деструктивного панкреатита, так и его гнойных осложнений. Однако не один из них не лишен недостатков, что вызывает неудовлетворенность. Таким образом, хирургическая тактика остается диску табельной.

Определенные надежды связываются с плановой санацией парапанкреотической клетчатки через оментопанкреатобурсостому, через которую осуществляется этапные секвестр и некрэктомии. Однако остаются нерешенными вопросы частоты и сроков выполнения плановых санаций, критерии их завершения. Все это предопределяет сложность прогноза исходов, возможность аррозивных кровотечений, вероятность развития панкреатических свищей и кист, забрюшинных флегмон.

Кроме того, нерешенным остается вопрос лечения больных с указанной патологией в стадии панкреатического шока, на долю которого приходится больше половины летальных неблагоприятных исходов в структуре летальности. В этой связи представляется важным разработка дополнительных способов экспресс диагностики эндотоксикоза,

6 позволяющих в режиме скрининга оценивать эффективность проводимых комплексов лечебных мероприятий и своевременно корригировать их.

Решение указанных дискутабельных вопросов может способствовать конкретизации рекомендаций в комплексе лечебных мероприятий при деструктивных панкреотитах, и тем самым способствовать снижению послеоперационной летальности и профилактики осложнений при панкреонекрозе.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом путем индивидуализации хирургической тактики, выработанной на основании объективных прогностических критериев

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. На основании проведенного ретроспективного сравнительного анализа хирургического лечения больных панкреонекрозом разработать методику дренирования и уточнить этапность санаций забрюшинных клетчаточных пространств.

2. Изучить возможности применения экспресс-метода определения эндотоксикоза у больных панкреонекрозом по микрофоретической подвижности эритроцитов в знакопеременном электрическом поле.

3. Изучить активность оксипролина при панкреонекрозе, как критерия выраженности воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе и забрюшинных клетчаточных пространствах.

4. Изучить возможность местного применения перфторана при лечении гнойно-некротических осложнений панкреонекроза.

5. На основе полученных данных разработать прогностические критерии тяжести и течения панкреонекроза, обосновать выбор хирургической тактики.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Разработан и внедрен способ определения эндотоксикоза по микрофоретической подвижности эритроцитов больного панкреонекрозом в знакопеременном электрическом поле с использованием прибора «Цио-Эксперт» (патент РФ №2249214).

На основании изучения динамики активности оксипролина в сыворотке крови больных панкреонекрозом разработаны критерии завершения хирургической санации забрюшинных клетчаточных пространств.

В результате проведения исследований уточнена методика местного применения перфторана.

Разработан и внедрен аспирационно-промывной каркасный дренаж оментопанкреатобурсостомы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В практику комплексного лечения панкреонекроза внедрена новая методика оценки эндотоксикоза, которая позволяет в режиме скрининга определять степень тяжести больного, эффективность проводимого лечения и прогноз течения панкреонекроза. Динамический анализ концентрации оксипролина позволил уточнить сроки завершения хирургической санации малой сальниковой сумки и забрюшинных клетчаточных пространств. Индивидуализация хирургической тактики и местное применение перфторана позволило сократить сроки лечения, уменьшить количество осложнений.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Микрофоретическая подвижность эритроцитов больных панкреонекрозом в знакопеременном электрическом поле является достоверным и объективным показателем степени эндотоксикоза.

2. Динамика активности оксипролина у больных панкреонекрозом является объективным прогностическим критерием течения и тяжести заболевания.

3. Аспирационно-промывной каркасный дренаж

оментопанкреатобурсостомы, местное применение оксигенированного перфторана у больных с распространенными, инфицированными деструктивными поражениями забрюшинной клетчатки позволяет улучшить результаты хирургического лечения.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Новый способ определения степени эндогенной интоксикации внедрен в
практику хирургического лечения больных панкреонекрозом и

распространенными формами перитонита в хирургических отделениях МУЗ ГКБ №2 города Ижевска и ЦРБ города Сарапула. Налажено серийное производство прибора «Цито-Эксперт» с 2006 года Научно-техническим учреждением «Инженерно-технический центр», дочернее предприятие ОАО «Аксион - Холдинг». Внедрено рационализаторское предложение по способу каркасного дренирования МСС. Опубликовано 3 информационных письма для хирургов и анетезиологов-реаниматологов Удмуртской Республики, утвержденное министерством здравоохранения УР 2005году.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертационного исследования опубликовано 17 печатных работ, 1 из них в центральной медицинской печати.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертационного исследования были доложены: - на Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные аспекты госпитальной хирургии», (Ижевск, 2000г.);

на Республиканской конференции, посвященной 65-летию кафедры общей хирургии ИГМА и 20-летию Республиканского научного организационно-методического и лечебно-профилактического центра по гнойной хирургической инфекции, (Ижевск, 2000г.);

на научно-практической конференции, посвященной 65-летию кафедры госпитальной хирургии ИГМА, (Ижевск, 2002г.);

на Российской научной конференции «Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине» (Военно-медицинская академия имени СМ Кирова, (Санкт-Петербург, 2004г);

- на Республиканском хирургическом обществе, посвященном 85-летию
профессора В.В Сумина, (Ижевск, 2005г.);

на IV Всероссийской научно-практической конференции, «Абдоминальная хирургическая инфекция», (Москва, 2005г.);

на международном конгрессе «Новые технологии в хирургии», (Ростов на Дону, 2005г.);

на выездном пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекции в хирургии» межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-некротические осложнения острого панкреатита)», (Ставрополь, 2006г.);

на межкафедральном совещании проблемной комиссии по хирургии ИГМА, (Ижевск, 2006г.);

на межкафедральном совещании проблемной комиссии по хирургии ПГМА, (Пермь, 2006г.).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 250 источников из них 87 иностранных авторов. Диссертация содержит 20 таблиц, иллюстрирована 23 рисунками.

Современные методы диагностики панкреонекроза

Для повышения качества диагностики и определения прогноза при остром панкреатите, прежде всего, необходимы детальная оценка клинической картины заболевания (Шуркалин Б. К., 1989; Ярема И.В.,2003; Миронов А.С.,2004; Roumen R.M., 19921; Bassi С, 1992), определение активности панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (диастаза), перитонеальном экссудате, динамики гомеостатических показателей (лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин. Ал Т, АсТ, ЛДГ, Na, К, Са, С1, рН крови), а также комплексное инструментальное обследование, включающее данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию (Корпан Н.Н.,1988; Кошелев П.И.,1999; Кубышкин В.А.,2000; СавельевВ.С.,2000; Филимонов М.И.,2000; Ярема И.В.,2000). Общепринятым критерием для оценки эндотоксикоза до последнего времени считают лейкоцитарный индекс интоксикации - ЛИИ, первый вариант которого предложен (Кальф-Калифом Я.Я 1941г.). Изменение лейкоцитарной формулы крови является естественной реакцией организма на проявление интоксикации.

Для оценки тяжести предложен также гематологический показатель интоксикации (ГПИ), в который вводятся два поправочных коэффициента.

Универсальными маркерами эндогенной интоксикации считают молекулы средней массы (МСМ) вещества массой от 500 до 5000 Дальтон. МСМ действуют как вторичные эндотоксины, вызывая расстройство различных физиологических процессов. Стойкое увеличение показателя до предельно высоких значений, как правило, соответствует развитию терминальных состояний.

Подавляющее большинство (92%) больных острым панкреатитом не нуждаются в хирургическом вмешательстве и выздоравливают после консервативного лечения (Глускина В.М.,1972; Гогушин В.А.,1972; Елецкая О.И.,1991; Бунин К.ВД973; Артемьева Н.Н.,1986; Лобаков А.И.,1999; Башенков Ю.Г.,2003). В отличие от этих абортивных форм клинического развития, 8-10% случаев острый панкреатит уже в ранние сроки имеет тяжелое течение, чреватое расплавлением и секвестрацией очагов тканевого некроза и постнекротическими осложнениями (Кукош М.В.,1999; Репин В.Н.,2000; Кунцова Н.М.,2000; Кригер А.Г.,2004; Pederzoli Р., 1990; Gumaste V.,1992). Эти прогредиентные формы острого панкреатита, характеризующиеся выраженным геморрагическим компонентом поражения тканей, получили в литературе определения «жестоких», «скоротечных», «смертельных» (Филин В.И.,1999; Красногоров В.Б.,2000; Данилов М.В.,2003).

Совершенствование интенсивной терапии и экстракорпоральной детоксикации хотя и способствовало снижению летальности в первую неделю заболевания, но не избавило эту категорию больных от угрозы гнойных осложнений, сепсиса и смерти в более поздние сроки (Нестеренко Ю.А., 1998). Наиболее часто гнойные осложнения появляются через 2-3 недели после тяжелого панкреатита (Bradley E.L. et al, 1984; Berger H.G.,1986; Miller T.A. et al, 1994). У 15% больных гнойные осложнения возникают в пределах первой недели после начала панкреатита. В этих случаях панкреонекроз обычно обширный (Филин В.И.,1982; Костюченко А.Л., 2000; Вашетко Р.В.,2000; Pederzoli Р., 1990).

Механизм, с помощью которого панкреатический некроз становится инфицированным, неизвестен, хотя инфекция может возникать при трансмуральной миграции микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта (Никитенко В.И.,2001; Миронов А.С.,2004; Onderdonk А.В.,1984), гематогенно или непосредственным инфицированием при ЭРХПГ (Tseng А., 1987). Высказано предположение, что, неполноценные фагоциты могут транспортировать Жизнеспособные микроорганизмы из кишечника непосредственно в пораженные ткани (Винник Ю.С.,1999; Wells C.L.,1986). Не исключается проникновение инфекции во время диагностической чрескожной пункции жидкостных образований под контролем УЗИ или КТ (Carey L.C.,1979; Beger H.G.,1997; Jonsel С, 1979; Larvin M.,1989). При экзогенном инфицировании, происходящем чаще всего в послеоперационном периоде, микроорганизмы из внешней среды проникают в зоны некрозов через дренажные трубки или тампоны (Вальтер Э.О.,1978; Шалимов С.А.,1990; Макаров Н.А.,1999; Birdsall С, 1987). Благоприятной средой для размножения микроорганизмов являются обширные поля омертвевших тканей в поджелудочной железе и забрюшинной жировой клетчатке, а также жидкостные образования, то есть секвестрированный экссудат в виде псевдокист (Мохнюк Ю.Н.,1998; ГагушинВ.А.,1991).

В ранний период течения острого деструктивного панкреатита омертвевшая ткань асептична. Основное подтверждение этому получено при посеве тканей (Брискин Б.С.,2000; Beger H.G.,1986). Это же подтверждается чрескожной аспирационной биопсией подозрительных участков (DonahueP.E.,1980; Kivilaasko Е.,1984; McClelland Р.,1992; Bradley E.L.I992 Leach S.D.,1992). Некротическая ткань может являться очагом для размножения микроорганизмов, приводя к гнойным осложнениям только у 40% больных с панкреонекрозом (Buggy В.Р.,1983; Beger H.G.,1986). В связи с этими наблюдениями вряд ли можно считать, что инфекция паренхимы предшествует некрозу (Литвиненко Г.И.,1982; Шалимов С.А., 1990; Брискин Б.С.,2001 Buchler M.W.,2000).

Анализ методов оценки степени тяжести у больных панкреонекрозом

Для определения тяжести течения заболевания, коррекции инфузионной и симптоматической терапии, выбора сроков и методов оперативного лечения, сроков релапаротомий, эффективность различных методов лечения больных панкреонекрозом и исходы лечения проанализированы у 166 исследуемых больных с использованием 2-х комплексных прогностических показателей, в частности: интегрированная шкала SAPS и определение степени эндогенной интоксикации по Гостищеву В.К и Шуркалину Б.К.

Количество больных по степени тяжести, рассчитанные в баллах по SAPS основной группы и группы сравнения и результаты лечения в зависимости от тяжести заболевания, представлены в таблицах 3.1.1 и 3.1.2. В данной таблице мы разделили всех пациентов на две группы: 1-оперативное лечение, 2-консервативное лечение, и распределили их соответственно по степени тяжести, рассчитанными в баллах по шкале SAPS на момент консервативного и оперативного лечения. Наилучшие результаты лечения достигнуты у больных основной группы с I степенью тяжести SAPS (0-8) баллов. Успешно пролечено консервативно 22(25,5%) больных, без летальных исходов. Оперировано 20(30%), летальность 1(5%). Все больные со II и III степенью тяжести подвергались хирургическим методам лечения. Больных со II степенью тяжести 40(46%) (SAPS 9-12) баллов, летальных случаев 7(17,5%). У больных с III степенью тяжести (SAPS 13 и более) баллов 5(5,7%), летальность высокая 4(80%). Из приведенных данных в таблице 3.1.2 выявлено, что все больные группы сравнения подвергались хирургическим вмешательствам. Оперировано с I степенью тяжести, SAPS (0-8) баллов 44(55,7%), летальность 7(16%). Оперировано со II степенью тяжести, SAPS (9-12) баллов 30(38%), летальных исходов 10(33,3%). Оперировано с III степенью тяжести, SAPS (13 и более) баллов 5(6,3%),летальность составила 5(100%). Количество летальных исходов больных группы сравнения превышает показатели летальности основной группы. SAPS оказался чувствительным к динамике лечебного процесса, как в результате консервативного, так и в ходе выполнения хирургических вмешательств. При отсутствии снижения количества баллов на фоне интенсивной сбалансированной консервативной терапии необходимо целенаправленно искать источник неблагополучия. Однако по SAPS невозможно учитывать местные изменения брюшной полости, так как он основан на универсальных параметрах синдрома воспаления. Распределение пациентов основной группы и сравнения по степени эндогенной интоксикации и результаты лечения отраженны в количественном и процентном соотношениях в таблицах 3.1.3 и 3.1.4. I степень эндогенной интоксикации у больных основной группы выявлена у 31(35,6%»). Консервативная терапия с успехом проведена 22(25,3%), оперативное лечение проведено у 9(10,3%), без летальных исходов. II степень эндотоксикоза определялась у 51(58,6%). Все были оперированы, летальность составила 7(13,7%). III степень тяжести эндогенной интоксикации имелась у 5(5,8%). Все были подвержены хирургическому вмешательству, летальность 5(100%). Степень эндотоксикоза важный параметр для определения продолжительности и интенсивности дезинтаксикационной терапии. В процессе проводимых лечебных мероприятий, в том числе хирургических санаций, степени эндотоксикоза изменяются медленно, за счет инертности ряда показателей комплексной шкалы. Здесь прослеживается тенденция, что показатель ЭИ более чутко реагирует на какое-либо неблагополучие в организме. При отрицательной динамике, неадекватно выполненной операции степень интоксикации всегда возрастает, тем самым манифестирует неуправляемую полиорганную недостаточность или неадекватность лечебных мероприятий.

На основании исследований мы пришли к заключению, что отдельные параметры прогностических интегральных шкал, характеризующие уровень эндотоксикоза и степень тяжести заболевания нередко имеет противоречивую динамику у одного и того же больного. Каждый из этих методов в отдельности не дает полной оценки тяжести состояния организма в динамике проводимых лечебных мероприятий, и не всегда отражает истинную тяжесть интоксикации на момент исследования. Эти методики достаточно трудоемкие, требуют анализа многих клинико-лабораторных показателей, для выполнения которых требуется много времени и специального оборудования.

Поэтому помимо бальной оценки степени тяжести эндогенной интоксикации по интегрированным шкалам нами разработаны и реализованы на практике новые способы определения эндогенной интоксикации, позволяющие проводить эффективный мониторинг за динамикой тяжести эндотоксикоза.

Результаты исследования экспресс-диагностики эндотоксикоза прибором «Цито-Эксперт»

Особенность структурной организации ткани поджелудочной железы заключается в том, что соединительнотканный остов ее слагается из оболочек долей, долек, междолевой, междольковои, внутридольновои соединительной ткани. Аминокислотный состав коллагена высокоспецифичен и резко отличается от аминокислотного состава других белков. Основными особенностями аминокислотного состава коллагена является высокое содержание глицина, наличие оксилизина и оксипролина.

Деструктивный панкреатит сопровождается развитием системной воспалительной реакцией, даже при отсутствии инфицированности зон некроза. Традиционно используемые общесоматические, клинико-биохимические показатели воспаления недостаточно чувствительны и специфичны для современной диагностики деструкции поджелудочной железы. Принимая во внимание вышеизложенные данные, нами проведено исследование концентрации оксипролина в плазме крови у 50 больных панкреонекрозом основной группы.

Были выявлены Значительные изменения концентрации оксипролина (свободного) у больных панкреонекрозом и зависимость этого показателя от тяжести заболевания. Забор крови у больных панкреонекрозом для исследования уровня оксипролина в плазме больного проводился в день поступления и в последующем каждые три дня на фоне консервативного и оперативного лечения.

При исследовании установлено, что концентрация оксипролина зависела от тяжести течения заболевания. Его уровень был выше у тех больных, у которых течение пенкреонекроза сопровождалось большей степенью интоксикации, который оценивался по SAPS, СЭИ, AT. Достоверное увеличение концентрации оксипролина в плазме крови при панкреонекрозе согласуется с показателями оценки тяжести эндогенной интоксикации. Опираясь на достоверность различий по каждой из указанных оценочных систем, нами был разработан алгоритм определения степени тяжести заболевания. Используя эти критерии для определения степени тяжести эндотоксикоза и соответствующие средние значения концентрации оксипролина при деструктивном панкреатите, была составлена клиническая стратификация, представленная в таблице 4.4.1.

Наиболее высоким значениям оксипролина соответствовали максимальные значения степени эндотоксикоза, что свидетельствует о широком диапазоне этого маркера.

Этот факт подтверждается показателями интегральных системных шкал, используемых для оценки тяжести течения заболевания и прогноза панкреонекроза. При активном течении панкреонекроза преобладают процессы катаболизма органического матрикса, и чем активнее и обширнее мы имели деструктивный процесс и чем выше степень эндотоксикоза, тем количественно больше выявлялась экскреция свободного оксипролина.

Из результатов наблюдений прогрессирующее увеличение концентрации оксипролина свидетельствует о дальнейшем развитии панкреонекроза и неблагоприятном прогнозе, что отражено на (рис.12).

Результаты хирургических методов лечения больных основной группы

Одномоментная санация гнойно-некротического парапанкреатита не всегда удавалась, поэтому больные подвергались повторным хирургическим вмешательствам - этапным некрсеквестрэктомиям (НСЭ) через ОПБС. Изначально больному выполнялась лапаротомия, ревизия, санация брюшной полости некрсеквестрэктомия ЗК, декомпрессия ЖВП (холецистостомия или холедохостомия), каркасное дренирование ЗП, формирование ОПБС, фракционный лаваж МСС. При этом наилучший эффект получали от использования раствора гипохлорита натрия.

После уточнения показаний к формированию ОПБС, последняя формируется путем поперечного пересечения прямых мышц живота от верхней трети лапаротомной раны. Подшиваются фрагменты желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине. Готовят индивидуально поролоново-дренажную конструкцию в виде муфты неправильного цилиндра толщиной соответствующей верхней стенки ОПБС и площадью соизмеримой с ее размерами. В данной конструкции используют многодырчатые 2-х просветные дренажи диаметром от 0,5см до 1,5см с боковыми отверстиями 0,5см в количестве 4- 6 трубок, которые проводятся через всю толщу поролона. Поролон обеспечивает каркасную функцию ОПБС, и создает герметизм данной конструкции. Дренажи укладываются в парапанкреатическую клетчатку: первый по верхнему контуру поджелудочной железы за заднюю стенку желудка; второй дренаж по нижнему контуру железы до ворот селезенки; третий в парадуаденальную клетчатку; четвертый, в параколитическую клетчатку. Данные трубки сопровождаются микроирригаторами для введения растворов антисептиков, и проводится фракционный или непрерывный лаваж забрюшинных клетчаточных пространств. По показаниям дренажи могут быть установлены в парааортальную и паранефральную клетчатку.

Таким образом, обеспечивается каркасная функция ОПБС не позволяющая органам и тканям прикрывать вход в МСС, в тоже время, не нарушая микроциркуляцию, а дренажи позволяют проводить активную санацию забрюшинных клетчаточных пространств и аспирировать гнойно-некротические массы и тканевые секвестры.

При сформированной ранее ОПБС этапная НСЭ выполняется в следующем объеме. Из ОПБС удаляется вся дренажная конструкция, нижняя ушитая лапаротомная часть раны остается интактной, и в средний этаж свободной брюшной полости хирург без особых показаний не вмешивается. В раневую полость вводят зеркала, оттягивающие желудок кверху, а поперечно-ободочную кишку книзу. Раневая поверхность обильно промывается растворам гипохлорита натрия. К этому моменту следует оценить соответствие клинической картины заболевания с видом гнойной полости. Если к моменту НСЭ у пациента имелось признаки выраженного токсикоза, то необходимо искать источник неблагополучия, (невскрытый гнойник). Для этого обращается внимание на участки уплотнения и размягчения в корне mesokolon, в зоне головки, тела и хвоста ПЖ, верхнего и нижнего контуров поджелудочной железы. Зоны размягчения ревизируются дополнительно. При обнаружении гнойника хирург вводит палец во вскрытый ход и определяет обширность гнойного затека. При необходимости выполняется контраппертура в поясничной области и через нее выводится дополнительный дренаж 11(12,6%). Секвестры удаляются методом дигитоклозии и отмываются антисептическими растворами и удаляются электроотсосом. Плотные некротизированные участки не иссекаются из-за опасности кровотечения. Завершают каждую санацию установкой аспирационно-промывного каркасного дренажа и продолжают аспирацию содержимого. Количество этапных НСЭ колебалось от двух до шести.

Показаниями к завершению НСЭ считали исчезновение клинических проявлений интоксикации, отсутствие гнойно-некротических тканей в забрюшинной клетчатке, появление грануляций в зоне воспаления, отсутствие эхоскопических признаков деструкции в забрюшинной клетчатке. Методами контроля эффективности проводимого лечения являлись полипозиционные УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства, которые проводились в динамике, при необходимости выполняли КТ.

Динамика общего состояния оценивалась по показателю степени эндотоксикоза с использованием алгоритма для определения степени тяжести заболевания: SAPS (0-2); AT (3,0 мкм и более); концетрация оксипролина 12,5±1,2ммоль/л. Основными показаниями к «открытому» методу дренирования забрюшинного пространства является: - крупномасштабные инфицированные формы панкреонекроза в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, парадуаденальной, параколетической; - панкреатогенный абсцесс в сочетании крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза; - после неэффективного «закрытого» или «полуоткрытого» методов дренирования; - при развитии распространенного гнойного перитонита (абдоминальный сепсис); тяжесть состояния по шкалам SAPS 13баллов; III СЭИ; AT 1,5±0,5 мкм; оксиполин более 25 ммоль/л, показано проведение программируемых санационных релапаротомий.

Похожие диссертации на Прогностические критерии течения панкреонекроза и выбор лечебной тактики [Электронный ресурс]

Особенности клинического течения и выбор лечебной тактики при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей в возрастном аспектеАндреев, Владимир Владимирович

Выбор лечебной тактики при тяжелом течении язвенного колита с учетом закономерностей развития синдрома эндогенной интоксикацииКоротаева Наталия Сергеевна

Выбор лечебной тактики при тяжелом течении язвенного колита с учетем закономерностей синдрома эндогенной интоксикацииКоротаева Натилия Сергеевна

Выбор тактики хирурга при кровотечении из острых эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишкиАммар Хуссейн Али

Выбор тактики хирургического лечения сочетанного атеросклероза коронарных и сонных артерийКузнецов Михаил Сергеевич

Оптимизация методов диагностики и выбора тактики лечения больных резидуальным и рецидивным холедохолитиазомСафоев Абдулмусаяб Искандарович

Прогнозирование риска операции и выбор тактики хирургического лечения у больных с осложненными формами желчнокаменной болезниШулутко, Александр Михайлович

Сравнительная оценка методов исследования лимфатического русла и их значение в выборе тактики лечения лимфедемы нижних конечностейЛю Юнъи

Выбор тактики хирургического лечения механической желтухи в зависимости от клинико-иммунологических сдвиговГубайдуллин, Эдуард Рифович

Выбор тактики лечения у больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями язвенной этиологииВоробьев Владимир Максимович