Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 10
Глава 2. Характеристика собственного материала и методов исследования 48
2.1 Характеристика собственного материала 48
2.2 Методы исследования 52
2.3 . Методика трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования 64
Глава 3. Результаты собственных исследований 77
3.1 Результаты TIPS через 1 месяц 80
3.2 Результаты TIPS через 3 месяца 90
3.3. Отдаленные результаты TIPS
(18 месяцев) 96
3.4 Результаты лечения больных контрольной группы 101
3.5. Повторные вмешательства после TIPS 105
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 113
Выводы 125
Практические рекомендации 126
Литература 127
- Характеристика собственного материала
- Методика трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования
- Результаты TIPS через 1 месяц
- Результаты лечения больных контрольной группы
Введение к работе
доктор медицинских наук, профессор М.Ш. Цициашвили
Портальная гипертензия характеризуется комплексом изменений, возникающих при затруднении тока крови в системе воротной вены различного происхождения. Данный синдром включает в себя высокое портальное давление, замедление кровотока в воротной вене, спленомегалию, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них, асцит, геморрой. [ Ерамишанцев А.К. 2002]
Самым опасным и частым осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
[ Пациора М.Д. 1984., Jalan R. Et al 1995]. Летальность при этом осложнении зависит главным образом от функционального резерва печени и продолжительности кровотечения.
Кровотечения из варикозно-расширенных вен наблюдаются у 72% больных с циррозом печени и характеризуются серьезным прогнозом: около 30-50% больных во время первого эпизода кровотечения погибают в течение 6-ти недель [de Franchis R., 2002]. Повторное кровотечение развивается в течение года у 25% больных с циррозом печени класса А (классификация Child-Turcoutte-Pugh), у 50% с классом В и у 75% больных с циррозом класса С [Шерлок Ш., Дули Дж ., 2002].
Помимо кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, на продолжительность и качество жизни пациентов оказывает влияние наличие таких осложнений портальной гипертензии, как печеночная энцефалопатия и асцит: печеночная энцефалопатия различной степени тяжести у больных с циррозом печени отмечается в 50-80% случаев, включая латентную форму , асцит отмечается в течение 10 лет после установления диагноза цирроза печени у 50% больных, после 15 лет – у 80%.
Поиск эффективных методов профилактики и лечения осложнений портальной гипертензии остается одним из актуальных вопросов в современной хирургической практике. При этом в решении данной проблемы все большее значение приобретают малоинвазивные хирургические вмешательства, в том числе эндоваскулярные методы лечения.
Одним из наиболее ярких событий последних лет, связанных с лечением осложнений портальной гипертензии, является внедрение в практическую деятельность нового эндоваскулярного метода – трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS- transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
TIPS- это чрескожный, минимально инвазивный метод создания портосистемного шунта для декомпрессии системы воротной вены. После доступа во внутреннюю яремную вену вводится катетер и направляется через верхнюю полую вену, правое предсердие и нижнюю полую вену в печеночную вену, обычно правую. Через катетер вводится игла, затем пунктируется печень и осуществляется доступ из центральной части печеночной вены в правую ветвь воротной вены. Внутрипеченочный канал по ходу иглы затем расширяется баллон-катетером, формируя сообщение между портальным и системным кровотоком. Далее в паренхиму печени устанавливается гибкий металлический стент. В зависимости от диаметра установленного стента различное количество портальной крови может сбрасываться в системный кровоток, обуславливая декомпрессию системы воротной вены.
Цель исследования: определить место нового эндоваскулярного метода (TIPS) в лечении осложнений портальной гипертензии, оценить результаты применения данного метода у пациентов с осложнениями портальной гипертензии.
Задачи исследования:
1.Оптимизировать методику трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования.
2.Оценить ближайшие (1 мес., 3 мес) результаты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с портальной гипертензией.
3.Оценить отдаленные (18 мес.) результаты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования.
4.Сравнить результаты консервативного и эндоваскулярного лечения пациентов с осложнениями портальной гипертензии с позиции профилактики рецидивов кровотечения.
Научная новизна.
Впервые выполнена комплексная клиническая оценка ближайших и отдаленных результатов нового малоинвазивного метода лечения осложнений портальной гипертензии - трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Показаны возможности данного метода у крайне тяжелого контингента больных- пациентов с циррозом печени класса В и С (по классификации Чайлда).
Доказана эффективность применения TIPS у больных с осложнениями синдрома портальной гипертензии с точки зрения профилактики рецидивов кровотечения и уменьшения количества асцитической жидкости.
Показана возможность выполнения TIPS в качестве подготовки к ортотопической трансплантации печени для снижения риска до- и интраоперационных осложнений.
Определена роль трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования в лечении осложнений портальной гипертензии.
Практическое значение.
Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является эффективным методом лечения осложнений портальной гипертензии. Этот малоинвазивный метод позволяет выполнить декомпрессию системы воротной вены у тяжелого контингента больных (больные с циррозом печени класса В и С по классификации Чайлда), для которых традицинное хирургическое лечение либо непереносимо, либо связано с высокой интра- и послеоперационной летальностью.
Применение TIPS ведет к уменьшению количества рецидивов кровотечений из ВРВП, снижению количества асцитической жидкости при этом данный метод не препятствует в дальнейшем трансплантации печени, тем самым, улучшая прогноз заболевания и качество жизни пациентов.
Выделение пациентов, страдающих циррозом печени и портальной гипертензией, и имеющих показания к проведению трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтировании позволяет своевременно проводить лечебные и профилактические мероприятия, значительно снижающие вероятность развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Результаты собственного исследования были сопоставлены с обширным литературным материалом отечественных и зарубежных авторов по лечению осложнений синдрома портальной гипертензии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является эффективным методом лечения осложнений портальной гипертензии.
2.TIPS снижает количество рецидивов кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
3.TIPS уменьшает количество асцитической жидкости у больных с синдромом портальной гипертензии.
4.TIPS в сочетании с консервативной терапией может применяться как альтернатива традиционному портосистемному шунтированию и является методом выбора при лечении больных с циррозом печени класса В и С по Чайлду.
Внедрение и апробация работы
Методика трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и практические рекомендации используются в отделениях общей хирургии ГКБ № 57 , и могут быть использованы во всех отделениях общей хирургии, а также отделениях, специализирующихся на лечении осложнений портальной гипертензии и гепатологических центрах.
Материалы диссертации используются при проведении семинарских занятий со студентами, интернами и ординаторами на кафедре хирургических болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры хирургических болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и врачей хирургических отделений ГКБ№57.
Основные положения диссертационной работы доложены на: VII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы интервенционной радиологии» (Владикавказ, 2007г.) «ТИПС- новый метод лечения осложнений портальной гипертензии.», 13-ом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2007). «Реолитическая тромбэктомия. Возможности и первые результаты». 3-ем международном хирургическом конгрессе (Москва. 2007г.) НЦССХ им. Бакулева. «ТИПС в лечении больных с осложнениями портальной гипертензии». VII съезде общества гастроэнтерологов России (Москва, 2008г.) Центральный дом ученых РАН. «Новый способ лечения осложнений портальной гипертензии-ТИПС», VIII съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2008г.) Центральный дом ученых РАН. «Новое в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени», Первом всероссийском образовательном курсе «Мужское здоровье- междисциплинарная проблема», ( Кисловодск, 2007.) «Цирроз печени и портальная гипертензия у мужчин. Современные подходы к лечению», IX съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2009г.) Центральный дом ученых РАН. «Повторные вмешательства после TIPS», Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной хирургии», посвященной 85-ти летию Астраханского областного научного медицинского общества хирургов» (Астрахань, 2006г). «Опыт применения трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) в лечении осложнений портальной гипертензии». 55 –th ESCVS INTERNATIONAL CONGRESS (Санкт-Петербург,2006) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the prevention of variceal rebleeding in patients with cirrosis. Mini-poster Presentation.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 16 работ. Из них 3- в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации.
Диссертация построена по классическому принципу, состоит из литературного обзора, описания материалов и методов, результатов и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 128 страницах машинописного текста и иллюстрирорвана 41 рисунком, 12 таблицами и 5 графиками. Список литературы включает 21 работу отечественных авторов и 120 иностранных публикаций.
Характеристика собственного материала
В основу работы положен анализ комплексного клинического обследования 92 пациентов, страдающих диффузными заболеваниями печени, госпитализированных в клинику хирургических болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ на базе ГКБ №57 за период с 2001гпо2008год.
Клиническая характеристика больных
Всем пациентам, включенным в исследование, проведено клиническое обследование ( данные анамнеза и осмотра, ультразвуковое исследование органов брюшной полости с дуплексным сканированием портального кровотока, ЭГДС, лабораторные данные), у 10 пациентов мы дополнили обследование КТ ангиографией с 3-х мерным моделированием сосудов портальной системы. Среди обследованных 68 мужчин и 24 женщины. Возраст больных варьировал от 33 и до 74 лет (средний возраст 54.6 года). У 90 человек причиной портальной гипертензии явился цирроз печени различной этиологии (алкогольный генез у 59 человек, вирусный у 15 пациентов, смешанный у 15 человек), первичный билиарный цирроз печени выявлен у 1 больной. У двух пациентов причиной повышения портального давления явился сублейкемический миелоз. У 83 больных в анамнезе были эпизоды кровотечений из варикозно- расширенных вен пищевода, кроме того у 87 человек выявлен асцит, из них у 27 пациентов диагностирован асцит, резистентный к диуретической терапии и требующий неоднократных лапароцентезов. Все больные разделены на две группы: основную и контрольную.
В основную группу вошли 52 пациента с осложнениями портальной гипертензии. Цирроз печени класса В (по классификации Чайлда) выявлен у 25 человек, цирроз печени класса С у 27 пациентов. Всем пациентам выполнено трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование с использованием стентов диаметром 8-10 мм и длинной от 6 до 10 см. Кроме того всем пациентам до TIPS выполнялось эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода.
В контрольную группу вошли 40 пациентов. Цирроз печени класса В выявлен у 18 пациентов, класс С у 22 человек. Больным в данной группе проводилась консервативная терапия (идентичная основной группе) и эндоскопическое лигирование ВРВП.
При формировании анализируемых групп обращалось внимание не только на наличие и форму портальной гипертензии, но и на стадию, этиологию основного заболевания и степень выраженности печеночной энцефалопатии. Пациенты основной-и контрольной групп были сопоставимы по возрасту, соотношению больных с различными классами цирроза печени, этиологии цирроза печени. Распределение больных по полу и возрасту представлены в таблицах 6,7. (ИБС - ишемическая болезнь сердца; ГБ - гипертоническая болезнь; СД - сахарный диабет; ЖКБ - желчно-каменная болезнь; ЯБ - язвенная болезнь).
Поскольку, у одного больного могло наблюдаться одномоментно более одного заболевания, общее число заболеваний превышало число больных.
Всем обследованным больным проводилось контрольная ЭГДС после эндоскопического лигирования и TIPS, а также ультразвуковое дуплексное сканирование портального кровотока.
Верификация диагноза производилась клинически и инструментально. Использование дополнительных методов диагностики представлено в главе 2.2. Методы исследования.
Всем больным выполнено комплексное обследование, стандартное для хирургических отделений. Оно включало подробный сбор анамнеза, физикальное обследование, ультразвуковое исследование с дуплексным сканированием портального кровотока, ЭГДС ( с обязательным акцентом на состоянии вен пищевода и желудка), биохимический и общий анализы крови, общий анализ мочи, исследование крови на маркёры вирусных гепатитов. У больных, включённых в исследование, диагноз цирроза печени не вызывал сомнения (отсутствие признаков внепечёночной формы портальной гипертензии; наличие характерного анамнеза - хроническая вирусная инфекция или длительное злоупотребление алкоголем; признаки портальной гипертензии ( варикозно расширенные вены пищевода и желудка, спленомегалия, асцит); бугристые контуры печени при отсутствии её очагового поражения; типичные общеклинические и биохимические изменения крови). У двух больных с сублейкемическим миелозом, осложненным синдромом портальной гипертензии диагноз подтвержден стернальной пункцией.
Анамнестические данные
Подробный сбор анамнеза позволял заподозрить наличие данной патологии и предположить этиологию и длительность патологического процесса. При поступлении пациента в стационар мы акцентировали внимание на следующие признаки:
1.Окраске кожных покровов - бледность, либо желтушность кожных покровов, усиление венозного рисунка на передней брюшной стенке, наличие звёздочек на передней брюшной стенки и пальмарной эритемы;
2.Уточнялось наличие хронического заболевания печени, диагностированного в прошлом (учитывая объективные данные лабораторного и инструментального обследования, выписки из историй болезней предшествующих госпитализаций из других лечебных учреждений);
3.Указание на перенесенный острый гепатит любой этиологии;
4.Длительное и регулярное употребление наркотических препаратов или алкоголя, (обязательно выяснялась дата последнего приёма, алкоголя и обычная ежедневная доза употребляемых алкогольных напитков).
5. Сбор аллергологического анамнеза
Определение степени печеночной энцефалопатии
Клиническая картина печеночной энцефалопатии складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность печеночной энцефалопатии варьирует от латентной и легкой степени (0-1. ст) до комы (IV ст): Клинически это определяется- по изменениям сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечным изменениям. Стадии ПЭ — это характеристика динамическая; то есть возможны как прогрессия, так и редукция церебральных нарушений [11]. Для определения степени печеночной энцефалопатии мы использовали следующую классификацию:
Методика трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования
Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является малоинвазивнои хирургической манипуляцией, проводимой под контролем рентгеноскопии и включающей в себя ряд процедур в определенной последовательности.
По данным Barton R.E с соавт.[30] и Coldwell D.M с соавт.[56] TIPS технически выполнимо в 97,3%, наиболее частыми причинами неудач являются: тромбоз воротной вены, повреждение и окклюзия печеночных вен, фиброз печени, а также выраженный асцит. Частота летальных осложнений составляет в среднем 1,4-3% в зависимости от величины выборки.
Процедура проводится обычно под местной анестезией с предварительной медикаментозной седацией пациента; также во время процедуры необходим ЭКГ-мониторинг из-за возможного возникновения аритмий при катетеризации полостей сердца.
1. Чрескожная катетеризация внутренней яремной вены
Мы использовали стандартную методику введения катетера во внутреннюю яремную вену по Сельдингеру [112], используя передний доступ: пункция производится на 5 см ниже угла нижней челюсти и на 5 см выше ключицы, на этом уровне внутренняя яремная вена находится латеральнее обычно пальпируемой сонной артерии и медиальнее края m.sternocleidomastoideus, примерно на уровне медиальной трети ключицы.
Предпочтительнее выполнять пункцию при пробе Вальсальвы, под контролем ультразвука в режиме реального времени [45] в положении Тренделенбурга. Пробу Вальсальвы обычно не удается провести у пациентов с напряженным асцитом.
У пацентов с анатомическими особенностями (тромбоз, стеноз) сосудисто-нервного пучка шеи могут возникать осложнения во время пункции, поэтому возможно использование специального набора для микропункции, либо возможен еще один вариант — определение локализации внутренней яремной вены путем контрастной флебографии бедренным доступом [142]
Предпочтительнее пунктировать правую внутреннюю яремную вену из-за отсутствия справа крупных лимфатических сосудов, к тому же , верхушка правого легкого находится ниже левой, также правая внутренняя яремная вена находится топографически на одной прямой с верхней и нижней полыми венами.
После местной анестезии кожи производится пункция внутренней яремной вены и далее проводник направляется в верхнюю полую вену под контролем рентгеноскопии, затем продвигается каудальнее- в нижнюю полую вену.
Доступ через правую внутреннюю яремную вену обычно обеспечивает легкое продвижение проводника из правого предсердия в НПВ. Как только проводник правильно установлен в НПВ, по нему вводится катетер с рентгенконтрастной меткой и продвигается в НПВ. Затем вводится изогнутый под углом? катетер Rosh. Наконечник катетера направляется к правой стенке НПВ. Угол и длина загнутого сегмента катетера может быть отрегулирована путем его частичного втягивания или выдвижения из внешней оболочки. Кривизна может также меняться путем установки жесткого гидрофильного проводника. НПВ большего диаметра требует более острый угол катетера и большую его длину. Катетер продвигается вверх вдоль правой стенки НПВ, пока не канюлируется правая печеночная вена. Проводник направляется в печеночную вену, затем по проводнику в вену продвигается катетер.
Результаты TIPS через 1 месяц
Через 1 месяц результаты TIPS прослежены у 46 пациентов. В течение первого месяца после операции (26-е сутки) умер один пациент с циррозом печени класса С от прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности (Рисунок 21), при этом на секции порто-системный шунт был проходим. Рисунок 21. Секционный материал. 26-сутки после операции TIPS. (Больная Г., 68 лет, ИБ 25147-06) У пяти пациентов (10.9%) выявлен тромбоз внутрипеченочного стента, при этом у 3-х из них (6.5%) отмечен рецидив кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в течение первого месяца; у одного больного обнаружено нарастание асцита, потребовавшего лапароцентеза. Только в одном случае тромбоз стента не привел к каким-либо осложнениям. Через один месяц после операции портосистемный шунт был проходим у 41-го больного (88.4%).
Кроме того, нарастание асцита, потребовавшего лапароцентез, выявлено у 1 пациента (2.2%) с функционирующим TIPS. Нарастание степени печеночной энцефалопатии отмечено у 3-х больных (6.5%), что было связано с нарушением диеты (употребление алкоголя и белка животного происхождения).
Увеличением степени печеночной энцефалопатии мы считали усиление исходной энцефалопатии, либо впервые возникновение симптомов, характерных для печеночной энцефалопатии.
В первые дни повторных госпитализаций у пациентов брались общеклинические анализы, наиболее показательные изменения в биохимическом (общий белок, альбумин, протромбиновый индекс, АлАт, АсАт, щелочная фосфатаза) анализе: у 26 ( 56,5 %) больных основной группы зафиксированы нормальные показатели билирубина. У 20-ти (43,5 %) пациентов были в 1,5-2 раза повышены. Показатели трансаминаз были следующие: у 22 (47,8 %) пациентов они были в пределах нормы, у 10 ( 21,7 %) показатели были выше нормы в 1,5-2 раза, у 14 ( 30,5 %) - в 2-3 раза выше нормы.
При проведении эхографии в масштабе реального времени в В-режиме у больных основной группы с циррозом печени выявлялись четкие ровные контуры печени у 2 ( 2.2%) больных и у 44 (95,7%) больных неровные и бугристые контуры. Морфометрические параметры были следующие: гепатомегалия была у 44 (95,7%) человек основной группы. У всех больных в группах наблюдалась неоднородная структура печени с неравномерным повышением эхогенности. У 28 (60,9 %) больных основной группы отмечалось умеренное повышение эхогенности, у 18 (39,1%) больных и структура была гиперэхогенная. В режиме «высокого разрешения серой шкалы» четко можно было дифференцировать узловые изменения в паренхиме печени , которые были обнаружены у 32 (69,6 %) больных
У 43 (93,5%) пациентов основной группы отмечена достоверная спленомегалия (Рисунок 22) до средних значений: длины - до 138,4±4,0 мм, ширины 71,6±2,8мм. Эхоструктура у всех была однородная.
Считаем целесообразным привести клинический пример, характеризующий эффективность метода TIPS:
Больной К, 39 лет ИБ№ 53334-06 поступал в ГКБ№57 17.03.06 в тяжелом состоянии с жалобами на слабость, тошноту, рвоту темно-вишневой кровью со сгустками. В анамнезе злоупотребление алкоголем. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, имеются многочисленные телеангиоэктазии на туловище и иктеричность склер. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ЧСС 94 в минуту. АД 100/60 мм.рт.ст. Живот умеренно увеличен в размерах за счет асцита, мягкий безболезненный во всех отделах. Печень +3 см из под края правой реберной дуги. При ректальном исследовании выявлена мелена.
Больному выполнена экстренная ЭГДС, при которой в с/3 и н/3 пищевода выявлены варикозно-расширенные вены в виде трех стволов диаметром до 0.9 мм с эрозированной поверхностью и «красными маркерами». Желудок и 12 п.к без патологии. Заключение: варикозно-расширенные вены 3 степени- источник состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения. Данных за продолжающееся кровотечение нет. Лабораторные данные: Общий анализ крови- НЬ 75, эр 2.01, тромб 99, лей 10,9, п/я б, с\я 60, э 1, л 28, м 6. СОЭ 55 мм/ч Общий анализ мочи: цвет желтый, прозрачная, Лей 0-1, эр до 0-1 в п.з, белка, глюкозы нет. Б/х анализ крови: общий белок 68,0., альбумин 29 г/л, билирубин общий 55 (прямой 32, непрямой 23). АлАТ 135, Ac AT 54, ФЩ 280, глюкоза 4.4, мочевина 3.3. ПИ66%
В отделении начато проведение консервативной терапии, динамического наблюдения. 17.03.06 выполнено эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода (10 лигатур). Через 40 минут от момента лигирования у пациента выявлена клиническая картина рецидива пищеводного кровотечения. При экстренной ЭГДС выявлено продолжающееся кровотечение из варикозно-расширенных вен н/3 пищевода- кровотечение остановлено дополнительным сеансом лигирования. В дальнейшем пациент переведен в РАО, где продолжена консервативная терапия.
Результаты лечения больных контрольной группы
В контрольную группу вошли 40 пациентов. Больным в данной группе проводилась консервативная терапия (идентичная основной группе) и эндоскопическое лигирование ВРВП. Результаты лечения мы оценивали через 1, 3 и 18 месяцев.
В качестве параметров сравнения мы выбрали основные три: изменение степени печеночной энцефалопатии, динамика нарастания\уменынения асцита и количество рецидивов пищеводного кровотечения. В течение 1-го месяца после эндоскопического лигирования прослежено 40 пациентов.
При этом у 5 (12,5%) больных контрольной группы выявлен рецидив кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода -при этом четверо пациентов (10.0%) скончались. Одну пациентку с циррозом печени класса С мы оперировали по поводу продолжающегося кровотечения из ВРВП 3 степени- выполнена лапаротомия, гастротомия и прошивание варикозно-расширенных вен. В течение первых суток после операции больная умерла от прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности.
Увеличение количества асцитической жидкости, потребовавшее лапароцентеза, выявлено у 4-х (12,1%) больных. У 1-го (3,0%) пациента контрольной группы отмечалось усиление исходной печеночной энцефалопатии Слизистая пищевода Латексная лигатура Лигированные варикозные узлы
У 1-го (3,0%) пациента контрольной группы отмечалось усиление исходной печеночной энцефалопатии. В течение первого месяца 3 (7,5%) пациента контрольной группы кончались от декомпенсации цирроза печени (Рисунок 26). В течение 2-го и 3-го месяца прослежено 33 пациента контрольной группы.
Рецидив кровотечения отмечен у 8-ми (24,2%) пациентов. Структура летальности в группе была следующей: у 1 (3.0%) больного причиной смерти был рецидив кровотенчения из ВРВП, а у 4 ( 12,1%) причина смерти-декомпенсация цирроза печени. Со 2-го по 3-й месяц исследования у 1-го (3,0%) пациента контрольной группы отмечалось усиление симптомов энцефалопатии Среди пациентов контрольной группы у 7-ми (21,2 %) пациентов выявлено нарастание асцита, потребовавшего лапароцентеза.
В эти сроки рецидив кровотечения отмечен у 9-ти (32,1%) больных контрольной группы. Один больной (7,1%) умерли вследствие рецидива кровотечения, а у 6 ( 21,4%) причина смерти- декомпенсация цирроза печени. Таким образом, летальность в группе составила 8 пациентов (28.6%)
Через 18 месяцев у 1-го (3,6%) пациента из группы выявлено усиление печеночной энцефалопатии. Семи пациентам (25,0%) выполнен лапароцентез в связи с напряженным асцитом.
Десяти пациентам из 12-ти с тромбозом TIPS (верифицировано по данным дуплексного сканирования и ангиографии: рисунок 26), выполнялась попытка реканализации в сроки от 2-х суток после TIPS до 18 мес: 5-ти пациентам в ранние сроки ( от 2-х до 15-суток после операции), 5-ти в отдаленные сроки (от 12 до 18 месяцев).
Были получены следующие результаты: у одного пациента просвет восстановлен методом реолитической тромбэктомии (AngioJet 9000), в 5-ти случаях проводилась дополнительная баллонная ангиопластика стента (Рисунок 27) после реолитической тромбэктомии с восстановлением просвета стента (Рисунок 28), причем в одном случае было удалено инородное тело из стента (См. клинический пример). Двум пациентам выполнено стентирование стент-в-стент (одному пациенту имплантирован стент-графт. Рисунок 29). Так же были две неудачные попытки реканализации, обусловленные техническими сложностями при катетеризации стента.
Клинический пример реолитической тромбэктомии и удаления инородного тела из стента после трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS).
Больная Ш. 53 лет, поступала в 4 хирургическое отделение городской клинической больницы № 57 г. Москвы 18.09.06 с жалобами на общую слабость, значительное увеличение живота в объеме, одышку в покое.
Впервые в хирургическое отделение больная поступила 03.06.2006 с диагнозом цирроз печени класс С алиментарной этиологии, портальной гипертензией, ВРВП. III ст., асцитом, состоявшимся кровотечением из варикозно-расширенных вен- пищевода. 05.06.2006- больной выполнено эндоскопическое лигирование ВРВП (12 лигатур): 29.06.2006 больной выполнено TIPS с установкой стента Sinus-SuperFlex Visual Stent 100 10 мм Optimed. При контрольной портографии — положение стента правильное, сброс через него адекватный, давление в системе v.porta уменьшилось, на 110 мм.в.ст: и составило 260 мм. водного .ст. С улучшением больная выписана.
При1 объективном осмотре состояние больной средней тяжести. Кожные покровы бледные, склеры субиктеричные.. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные ЧСС 78 в мин, АД 120\80 мм.рт.ст. Живот мягкий, не вздут, значительно увеличен в объеме за счет напряженного асцита, при пальпации безболезненный. Имеется отечность обеих нижних конечностей
