Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе и актуальные вопросы лечения синдрома диабетической стопы (краткий обзор литературы) 14
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 55
2.1.Общая характеристика больных 55
2.2. Клинические, лабораторные и биохимические методы исследования ... 58
2.3. Иммунологические исследования 60
2.4. Рентгенографическое исследования 62
2.5. Морфологическое исследование 63
2.6. Бактериологическое исследование 63
2.7. Цитологическое исследование 64
2.8. Методы оценки нейропатии 65
2.9. Методы исследования степени ишемии стопы и характеристика поражений сосудистого артериального русла 70
2.10. Принципы и тактика лечения 71
2.11. Способ лечения язвенных дефектов при СДС 75
2.12. Способ ампутации пальцев при гнойно-некротических осложнениях СДС 76
2.13. Методы статистического анализа 78
ГЛАВА 3. Клинико-иммунологттческие и лечебно-тактические параллели курируемых групп больных 81
ГЛАВА 4. Результаты лечения больных с флегмонами стоп разработанным способом (I клиническая группа) 101
ГЛАВА 5. Результаты лечения больных с влажными гангренами переднего отдела стопы (II клиническая группа) 154
Заключение 202
Выводы 219
Практические рекомендации 220
Указатель литературы 221
- Клинические, лабораторные и биохимические методы исследования
- Методы оценки нейропатии
- Способ ампутации пальцев при гнойно-некротических осложнениях СДС
- Результаты лечения больных с флегмонами стоп разработанным способом (I клиническая группа)
Введение к работе
Актуальность проблемы XXI век наряду с прогрессом и значительными успехами в лечении многих заболеваний преподнес человечеству парадоксальный факт: среди всех неинфекционных заболеваний СД приобрел характер эпидемии. Распространенность СД среди населения экономически развитых стран составляет около 6% [2, 12, 45, 188, 262]. Количество больных СД удваивается каждые 15 лет и, по данным ВОЗ, к 2025 году их количество увеличится до 330 млн. [13, 47, 97, 188, 209]. В Российской Федерации в 2000г. насчитывалось более 2 млн. больных СД [45,47]. В Ростове - на - Дону в 2008г. зарегистрировано 23 тыс. больных с различными типами СД. Но эти показатели отражают состояние заболеваемости по обращаемости, т.е. когда больные были вынуждены обратиться за помощью [54]. При отсутствии активного выявления больных основная масса страдающих СД остается не учтенной. Люди с гликемией от 7 до 15 ммоль/л живут, работают, имея характерные симтомокомплексы, но не обращаются к врачу и остаются не учтенными. Они составляют ту подводную часть «айсберга», которая постоянно подпитывает «надводную», т.е. меньшую (больные с диабетом, зарегистрированные с диагнозом диабетическая ангиопатия, гангрена нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, диабетические ретинопатия и нефропатия, по-линейропатия и т.д). В связи с этим истинная заболеваемость должна составлять 6-8 млн. человек [47]. Следует отметить, что создается видимость благополучного течения и исхода сахарного диабета. Это ложное впечатление создается в связи с тем, что по международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, случаи летальных исходов у больных СД рассматриваются как следствие сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт или гангрена нижних конечностей), а не как следствие СД. Следовательно, миллионы больных сахарным диабетом находятся долгие годы вне зоны ответственности органов здравоохранения до тех пор, пока у них не начинают развиваться тяжелейшие осложнения, являющиеся основой высокой инвалидизации или летальности. Проблема сахарного диабета в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение во всем мире в связи с непрерывным ростом числа больных СД, как самым распространенным из эндокринных заболеваний. В относительно недавнем прошлом, когда эффективность терапии диабета, а следовательно, и. продолжительность жизни были невелики, первоочередной задачей являлось повышение качества лечения. Основное внимание уделялось профилактике и купированию остро возникающих осложнений СД. В последнее время, когда патогенетические механизмы СД хорошо изучены, методы лечения и контроля значительно усовершенствованы, увеличилась продолжительность жизни данной категории больных. В связи с этим стали актуальными вопросы предупреждения и лечения поздних осложнений СД. По данным [48, 66, 95], больные с СД нуждаются в более частой госпитализации (приблизительно вдвое). Врачи многих специальностей сталкиваются с проявлениями СД, так как это заболевание поражает практически все системы организма, однако наиболее часто, наряду с эндокринологами, эти больные лечатся у хирургов. Приблизительно у 25% больных СД диагностируется в хирургических отделениях, куда они госпитализируются для экстренного или планового оперативного лечения [36, 51, 119, 188]. При этом наиболее драматические осложнения СД возникают со стороны,нижних конечностей [40, 202, 269, 238, 254].
СДС встречается в различной форме у 30-80% больных СД [41, 142, 132, 191, 211], что увеличивает риск развития гангрены нижних конечностей в 20 раз и на долю данной категории больных приходится 50-70% общего количества ампутаций нижних конечностей [36, 40, 97, 106, 209, 255]. Ампутация, с одной стороны, спасительная, но с другой калечащая операция. По
7 данным ряда авторов [42, 106, 255], каждые 5 из 6 ампутаций, не связанных с травмой, производятся больным СД. Если экстраполировать полученные данные на мировой уровень, то количество ампутаций у больных СД в глобальном аспекте составит 55 ампутаций в час [40]. По материалам Национальной комиссии по диабету США, количество больных с СД, перенесших ампутацию нижних конечностей, составляет от 5 до 15%, что в 20^40 раз больше, чем в общей популяции [188]. Послеоперационная летальность составляет 13-35% [9, 18, 120, 168, 254, 278]. Около 30% больных с СД после ампутации одной конечности в течение 1-3 лет подвергаются ампутации второй конечности [40, 117, 189, 286]. Количество больных, умерших в течении первых трех лет после операции, достигает 35%, а в течение 5 лет — 60-75% [22, 59, 116, 188, 201]. Кроме того, многие из этих пациентов утрачивают способность к активной жизни. Из-за безысходности, обреченности, беспомощности после произведенной ампутации у больных, развиваются злоба, агрессивность, страх, неврастения. Среди больных СД широко распространены тревожно-депресивные и астеноневротические нарушения психики (71,8 %), что, главным образом, связано с беспокойством по поводу возможности высокой ампутации нижней конечности [41, 70].
Несмотря на очевидные успехи в достижении целей Сент-Винсентской Декларации, в том числе и снижение на 50% количества ампутаций [29, 40], число последних остается все еще высоким, а в последнее годы наблюдается даже их рост [6, 49, 209]. Увеличение общего числа ампутаций частично может быть объяснено улучшением регистрации, а также эпидемическим ростом распространенности самого сахарного диабета. Наряду с социальной значимостью, проблемы диабетической стопы общепризнан высочайший экономический ущерб. По данным [42, 48], стоимость консервативного лечения одного больного с язвенным поражением стоп на фоне СД составляет около 25 тыс. рублей, а при необходимости оперативного вмеша-
8 тельства эта сумма увеличивается в 3-5 раз. Средние сроки заживления диабетических язв составляют 6-14 нед. [77, 119, 123, 142, 197, 262]. Осложненные случаи требуют госпитализации больных продолжительностью от 30 дней до 2 мес. (в случаях лечения с последующей ампутацией) [77, 142, 262]. Согласно данным, полученным в Великобритании, на долю больных СД с заболеваниями периферических сосудов и диабетической нейропатией приходится 20,8% всех «диабетических» койко-дней [42].
Более чем в 70% случаев у больных СД ампутации нижних конечностей предшествует язва стопы [40, 97, 119, 202, 208]. В целом диабетические язвы стоп развиваются у 15% больных в течение жизни и наблюдаются у 6-20% госпитализированных больных [40, 77, 188, 208]. Наибольшая частота язв стоп отмечена в возрасте 45-64 лет [41, 88]. Продолжительность пребывания больных с диабетическими язвами стоп в стационаре превышает таковуюбольных диабетом без,язв на 59% [23, 77, 173]. Распространенность диабетических язв стоп в развитых странах среди больных СД составляет примерно 4-10%, а заболеваемость - 2,2-5,9% [188, 208, 232]. В исследовании, с участием больных СД в возрасте от 15 до 50 лет, распространенность диабетических язв стоп среди больных с СД и не страдающих этим заболеванием составила 10, 9 и 0% соответственно [41, 96, 232]. В проспективном исследовании, проведенном в Сиетле, распространенность различных поражений стоп составила 28%, а ежегодная заболеваемость диабетическими язвами - 5,6% [188].
Сохранение функционирующей конечности - кардинальный вопрос тактики лечения больных СД. При этом указывается, что своевременно начатое комплексное хирургическое лечение позволяет избежать ампутаций нижних конечностей у 40-60% больных с сахарным диабетом [78, 106].
В течение последних двух десятилетий накоплен большой клинический и научный опыт, позволивший с новых позиций осветить патофизиологические механизмы формирования СДС и проводить патогенетически обос- нованное лечение и профилактику.
Несмотря на обнадеживающие результаты лечения больных с диабетической стопой, нередко приводимые многими авторами [10, 19, 149, 173, 135, 116], некоторые вопросы патогенеза, лечения и профилактики остаются открытыми. Проблема в целом еще далека от своего разрешения. Поэтому становится очевидной актуальность дальнейших поисков новых методик, возможностей усовершенствования существующих способов ранней диагностики осложненных форм СДС и оптимизации терапии до начала развития необратимых изменений стопы. Важное значение при этом отводится иммунологическим методам диагностики и лечения, в частности, цитокинам. Известно, что цитокины осуществляют регуляцию межклеточных взаимодействий, а в ряде случаев выходят за рамки чисто медиаторных функций, приобретая системный характер, запуская каскад патологических реакций [63, 171, 184, 272]. В литературе имеется множество публикаций о возможности лечения гнойно-некротических процессов при СДС с использованием цитокинов [63, 86, 171, 193, 299]. Однако данные исследования в большинстве носят односторонний характер (посвящены рекомбинантным препаратам, чаще всего интерлейкину 2), не затрагивают проблему возможности прогнозирования течения процесса и местного применения цитокинов при СДС.
Цель исследования — повышение эффективности диагностики и лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС путем применения предложенного способа местной цитокинотерапии (патент РФ №2322247 от 20.04.2008) в сочетании с разработанным способом оперативного вмешательства (патент РФ №2284781 от 10.10.2006).
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Оценить степень нарушений местного интерлейкинового статуса в зависимости от степени СДС.
Выявить взаимосвязь изменений местного интерлейкинового профиля и течения гнойно-некротического процесса у больных СДС. На основании исследуемых иммунологических критериев разработать математическую модель, позволяющую прогнозировать течение послеоперационного периода.
Оценить клиническую эффективность разработанного способа местной цитокинотерапии при лечении гнойно-некротических осложнений у больных с СДС.
Обосновать целесообразность применения разработанного способа хирургического лечения больных влажной гангреной дистального отдела стопы.
На основании результатов исследований разработать комплексную программу диагностики и лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС.
Научные положения, выносимые на защиту
Возникновение и развитие СДС сопровождается значительными изменениями в цитокиновом статусе, что в сочетании с другими предрасполагающими факторами способствует развитию осложненных форм СДС.
Возникновение гнойно-некротических осложнений СДС сопровождается выраженным дисбалансом в интерлейкиновом профиле. Определение уровня про- и противовоспалительных интерлейкинов позволяет в совокупности с клинико-инструментальными данными прогнозировать дальнейшее развитие гнойно-некротического процесса.
В комплекс лечения больных с инфицированными формами СДС необходимо включать препараты, корригирующие нарушения в,интерлейкиновом статусе.
Разработанный способ местной цитокинотерапии позволяет сократить длительность течения фаз раневого процесса, сократить сроки заживления послеоперационных ран, тем самым улучшить качество лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС.
5. Предложенный способ хирургического лечения больных с гангреной переднего отдела стопы существенно уменьшает вероятность развития деструктивных изменений в зоне опила плюсневых костей, способствует снижению частоты возникновения трофических язв в области культи стопы и вероятности выполнения «высоких» ампутаций, тем самым позволяет добиться стойкого клинического эффекта.
Научная новизна работы
Получены результаты, расширяющие существующие представления о патогенезе развития гнойно-некротических осложнений СДС. Выявлен характер и степень изменения концентрации интерлейкинов у больных с различными стадиями СДС.
Обоснована необходимость включения в комплекс терапии больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС препаратов, регулирующих дисбаланс в цитокиновом статусе.
Доказана необходимость исследования показателей концентрации местных интерлейкинов в процессе лечения, что позволяет с помощью разработанной «математической модели» прогнозировать течение гнойно-некротического процесса, тем самым повышая эффективность проводимой терапии.
Разработан и внедрен в клиническую практику способ местной ци-токинотерапии, позволяющий сократить фазы раневого процесса.
Разработан и внедрен способ хирургического лечения, позволяющий улучшить результаты лечения данной категории больных.
Научно-практическая значимость работы
В работе представлена программа комплексного обследования и лечения больных с гнойно-некротическими формами СДС.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что
12 возникновение и развитие гнойно-некротических процессов у больных СДС сопровождаются значительными изменениями в цитокиновом статусе, что требует проведение иммунокоррегирующей терапии.
Изучение динамики концентрации цитокинов в процессе лечения позволяет прогнозировать течение и характер патологических процессов, развившихся при СДС.
Разработанные способы местной цитокинотерапии и хирургического лечения способствуют улучшению качества лечения, позволяя сократить сроки заживления ран, снизить количество осложнений, частоту возникновения трофических язв в области культи стопы. Внедрение результатов работы
Способ местной цитокинотерапии и способ хирургического лечения внедрены в Ростовском городском центре «Диабетическая стопа», в хирургическом отделении ОКБ №2, в хирургическом отделении ЦГБ г.Батайска и в учебный план кафедры хирургических болезней №3 РостГМУ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на 3 Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием (Анапа, 2005), на научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения профессора П.М. Шорлуяна (Ростов-на-Дону, 2006), на научно-практической конференции, посвященной 95-летию НУЗ Дорожной больницы (Ростов-на-Дону, 2006), на 5 конгрессе обществ и ассоциации хирургов и травматологов (Ростов-на-Дону, 2006), на 4 Всероссийской конференции общих хирургов (Ярославль, 2007), на 1-ом съезде хирургов Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2007), на ежегодной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава (Ростов-на-Дону, 2008), на международном симпозиуме «Диабетическая стопа» (С.-Петербург, 2008), в материалах 7-й Всероссийской научно-практической конференции РАСХИ (Москва, 2008).
13 Публикации
По теме диссертации опубликовано 29 печатных работ, из них 7 в журналах, входящих в перечень периодических изданий, рекомендуемых ВАК. По теме диссертации получено 2 патента на изобретение Российской Федерации.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 258 страницах машинописного текста и включает обзор литературы, главу по материалу и методам исследований, трех глав собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический список литературы из 339 источников (184 отечественных и 155 зарубежных авторов). Текст диссертации иллюстрирован 57 таблицами и 78 рисунками.
Клинические, лабораторные и биохимические методы исследования
Следующий этап - формирование собственно рубцовой ткани. Превращение грануляционной ткани в соединительную идет за счет уменьшения количества клеток и деградации внеклеточного матрикса. В это же время происходит уменьшение количества капилляров, фибробластов и исчезновение миофибробластов [101, 144, 226, 305]. В работах [144, 226, 305] указывается, что уменьшение численности клеток и исчезновение миофибробластов в грануляционной ткани в процессе её трансформации в рубцовую происходит посредством апоптоза. Цитокины, ответственные за индукцию апоптоза в процессе рубцевания, в настоящее время не выявлены и остаются неизвестными. В эту же стадию заживления также уменьшается масса внеклеточного матрикса [101, 144, 226, 305]. Деградация коллагена происходит под влиянием фермента коллагеназы [144, 227, 267]. Действие последней регулируется интерлейкином-І(ІЬ-І), синтезируемыми преимущественно лимфоцитами [63, 327]. Предполагается, что эти клетки играют основную роль в регуляции синтеза коллагеназы и в перестройке рубца [101, 144, 226 305]. Одновременно снижается синтез коллагена фибробластами, что является следствием уменьшения количества макрофагов, секретирующих трансформирующий фактор роста- «бета» (TFR-b) [101, 144, 226, 305].
Учитывая значительное распространение язвенных дефектов, большое значение придается местному лечению трофических нарушений при СДС. Выбор оптимальных средств является достаточно актуальной и недостаточно изученной проблемой [20, 84, 89, 98, 109,121, 122, 124, 139, 157,159, 179, 215, 209, 240, 280, 301]. Большое количество представленных на рынке современных средств для местного лечения трофических поражений, с одной стороны, облегчает ведение этой группы больных, а с другой, влечет возможность неправильного выбора того или иного средства, не соответствующего состоянию раневого дефекта [157, 159, 209, 215]. Именно этой проблеме был посвящен первый всемирный конгресс по заживлению ран в Мельбурне в сентябре 2000 г. На конгрессе был представлен опыт как представителей теоретической медицины, так и практического здравоохранения в изучении репарации различных тканей и способов влияния на этот процесс для создания оптимальных средств лечения и предотвращения повторного возникновения хронических ран [157]. Анализ литературы, опубликованной по этой проблеме, показывает, что все работы делятся на две группы. Первая — клинические исследования, построенные по принципу отчета о работе. Вторая группа - контролируемые исследования, посвященные сравнению нескольких подходов к лечению. При этом большинство исследователей [20, 84, 89, 109, 121, 122, 124, 139, 144, 153, 154, 160, 229, 293] утверждают, что обработка скальпелем является основополагающим методом местного лечения трофических расстройств, а использование перевязочных средств должно соответствовать фазе раневого процесса [157, 159, 209, 215].
Учитывая роль цитокинов в регуляции процесса заживления ран и трофических язв, в последнее время появилось большое количество публикаций на эту тему. Установлено, что нарушение секреции цитокинов может являться основной причиной, приводящей к развитию тяжелого воспалительного процесса и вялотекущей регенерации тканей [101, 160, 229, 292]. Данные исследования выявили низкие концентрации цитокинов в грануляционной ткани, а также в экссудате длительно незаживающих ран по сравнению с нормально заживающими. Так, тромбоцитарный фактор роста в хро 52 нических ранах практически отсутствует [101, 206, 229, 272]. Данные явления особенно выражены при сахарном диабете, что отражено в единичных статьях [101, 206, 229]. Дефицит цитокинов определил попытки воздействовать на ход заживления путем непосредственного их действия. В экспериментах [195, 227] установлено, что вводимый в рану тромбоцитарный фактор роста ускорял формирование грануляционной ткани, которая содержит большое количество макрофагов и фибробластов. Топическое действие данного фактора усиливает моноцитарно-макрофагальную инфильтрацию, опосредованно повышает уровень трансформирующего фактора pocTa-6(TFR-b) в грануляционной ткани [195, 227]. Последний стимулирует синтез коллагена [291]. Некоторые авторы [227, 258, 281, 294] установили, что непосредственная аппликация TFR-b ведет к накоплению большого числа фибробластов, усиленно синтезирующих коллаген. Исследования [227, 258, 294] выявили, что под действием TFR-b значительно усиливается сцепление соприкасающихся краев раны. Прочность раны определялась повышенным отложением коллагена между её краями. В исследованиях [259, 271, 283] фактор роста кератоцитов вводился только в одну половину раны. При этом установлено, что толщина эпидермиса значительно больше там, где вводился цитокин. В работах [319, 324] указывается, что регулярное местное воздействие трансформирующего фактора роста-в (TFR-b) на язвы нижних конечностей увеличивает объем грануляционной ткани. Работами [227, 241, 312] доказан положительный эффект применения других цитокинов (тромбоци-тарного фактора роста и основного фактора роста фибробластов) у больных с пролежнями и трофическими язвами. В последнее десятилетие в клинической практике широко используются рекомбинантные препараты, в частности ронколейкин - интерлейкин-2 [86]. При этом рекомбинантные препараты применяют преимущественно парентерально. Однако в последние годы установлено, что для лечения гнойно-воспалительных процессов целесообраз 53 но использовать принцип, основанный на локальном применении аутологич ных и аллогенных (или гетерологических) цитокинов [182, 319]. Доказано, что цитокины дают желаемый эффект при высокой их локальной концентрации в очаге воспаления [182, 319]. В настоящее время многие авторы [182, 229] рекомендуют использование комплекса цитокинов заданной специфичности, а не отдельных пептидов, что дает возможность более разносторонне корригировать спектр репаративных процессов. Иммунокорригирующее действие цитокинов может быть направлено на клетки, участвующие в воспалении (мононуклеарные и полиморфноядерные фагоциты, Т-лимфоциты и др.), в регенерации (фибробласты, эндотелиальные клетки и др.), в развитии иммунного ответа [182]. Теоретическим обоснованием этому послужили данные последних лет о цитокинах, как о единой системе регуляции функции клеток организма полипептидными молекулами, контролирующими рост, дифференцировку и функциональную активность клеток различной тканевой принадлежности, включая фибробласты, остеокласты, хондроциты, кератиноциты, эндотелиальные клетки, клетки нервной ткани [63].
Методы оценки нейропатии
Для определения степени тяжести периферической полинейропатии проводилась количественная оценка имеющихся расстройств в соответствии со шкалой НДС (Нейропатический Дисфункциональный счет), разработанной M.J.Yong в 1986 году и рекомендованной исследовательской группой Neurodia при Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD), в модификации Центра «Диабетическая стопа» Международной программы (Москва) [39, 70]. По данной шкале оценивались нарушения различных видов чувствительности (температурной, болевой, тактильной, вибрационной), а также изменения рефлексов нижних конечностей. Исследования проводились при поступлении больного в стационар.
Температурная чувствительность определялась при помощи термического наконечника Thiperm («Hoechst Marion Roussel», Германия). Устройство представляет собой палочку цилиндрической формы, концы которой выполнены из материалов различной теплопроводности (металл и пластик), один - всегда холодный, другой — теплый. Исследование проводилось путем прикосновения к коже тыльной поверхности. Сначала прикасались обеими частями наконечника к тыльной поверхности кисти и предплечья, для того чтобы больной ощутил разницу температур. Исследование проводилось путем прикосновения к коже тыльной поверхности голени и колена холодным и теплым концом по очереди. При этом было соблюдено условие: пациент не видел, когда, где и какой частью термического наконечника прикасался исследующий. Больной получал задание давать ответ «тепло» или «холодно» на каждое прикосновение. Температурная чувствительность считалась ненарушенной, если больной адекватно реагировал на холод и тепло. Порогом нарушения данного вида чувствительности считался уровень, с которого пациент начинал ощущать разницу температур.
Болевая чувствительность исследовалась при помощи одноразовой зубочистки. Сначала осуществлялось прикосновение к коже рук (предплечье, локоть), для того, чтобы больной знал, какие ощущения ожидать. Болевые раздражения наносились по внутренней поверхности нижней конечности от ногтевой фаланги 1 пальца до колена. Пациента спрашивали, чувствует ли он боль или просто прикосновение, уточняя, с какого уровня начинает ощущать боль. Порогом нарушения болевой чувствительности считался уровень, с которого пациент начинал ощущать боль от укола.
Порог тактильной чувствительности оценивался при помощи 10 г мо 67 нофиламента («Hoechst Marion Roussel», Германия). Сначала монофиламентом дотрагивались до кожи рук для знакомства больного с ощущениями. Монофиламент располагался перпендикулярно поверхности кожи. Исследование проводилось в положении больного лежа на спине с закрытыми глазами в 10 стандартных точках. Общая продолжительность процедуры, включая контакт с кожей и удаление монофиламента, составляла приблизительно 2 секунды. Монофиламентом не прикасались к поверхностям язв и ран. При контакте монофиламента с кожей, больного спрашивали об ощущениях: чувствует ли он прикосновение — да или нет; если да, то в каком месте. Тактильная чувствительность была сохраненной, если пациент ощущал прикосновение во всех точках. Порогом нарушения данного вида чувствительности считался уровень, с которого больной начинал ощущать прикосновения.
Вибрационная чувствительность определялась при помощи градуированного неврологического камертона (tuning fork) с частотой 128 Гц. (Medikal Container System, Австрия). Легким ударом камертон приводился в состояние вибрации. Основание вибрирующего камертона устанавливалось на участках костных выступов. Прибор располагался перпендикулярно к исследуемой зоне с постоянным давлением. Сначала камертон устанавливался в области лучеза-пястного сустава для ознакомления больного с ожидаемыми ощущениями. Затем вибрационная чувствительность исследовалась на стопе: в области головки 1 плюсневой кости, затем внутренней лодыжки. Одновременно исследователь смотрел на шкалу камертона и фиксировал уровень, которому соответствовало окончание ощущений вибрации, указанный пациентом. Уровень вибрации соответствовал точке схождения треугольников, удвоенных во время движения дужек камертона. Чем меньше колебаний камертона, которые ощущает больной, тем выше порог его вибрационной чувствительности. Вибрационная чувствительность считалась сохраненной, если больной ощущал вибрацию 7УЕ и более по шкале камертона. Умеренным считалось снижение порога при значениях 6-5 УЕ, значительным - ниже 4 УЕ.
Коленные рефлексы исследовались в сидячем положении пациента -голени свободно свисали за край стула и находились под прямым углом к бедрам. Исследователь одной рукой наносил удары молоточком по сухожилию, а другой, положенной на бедро, определял интенсивность сокращения четырехглавой мышцы. Если коленные рефлексы не вызывались из-за неумения больного расслабить мускулатуру ног, в таких случаях применяли прием Ендрашека: больному предлагали сцепить пальцы рук и с силой тянуть кисти в стороны или сжать зубы, считать, задавать вопросы, отвлекая его внимание.
Ахиллов рефлекс вызывался ударом молоточка по ахиллову сухожилию. Больной становился на колени на стул, его стопы свободно свисали за край; руки опирались о спинку стула, затем наносились последовательные удары молоточком по левому и правому ахиллову сухожилиям. Появление реакции считалось нормой. Рефлекторная реакция, полученная с помощью приема Ендрашека, расценивалась как сниженная. Если рефлекторный ответ не вызывался, рефлекс считался отсутствующим.
Выявленные при исследовании объективные изменения различных видов чувствительности и сухожильных рефлексов оценивались нами согласно балльной системе шкалы НДС. Каждому виду чувствительности присваивались баллы в зависимости от уровня нарушения. Затем полученные результаты складывались. Суммарный балл характеризовал степень выраженности ДПНП, как показано в таблице 5.
Способ ампутации пальцев при гнойно-некротических осложнениях СДС
Лейкинферон обладает выраженной иммуномодулирующей активностью и является препаратом широкого спектра действия с четким противовоспалительным эффектом, который заключается в нормализации поздних белков острой фазы воспаления, нормализации показателей калликреин-кининовой системы, снижении сосудистой проницаемости. Данный препарат назначался в дозе 2,0 мл внутримышечно первые пять суток после операции [86].
Разгрузка пораженной конечности проводилась путем использования костылей, назначением строгого постельного режима, а при возможности, накладыванием иммобилизирующей разгрузочной повязки (TOTAL CONAT CAST).
В основе тактики хирургического лечения больных лежало решение вопроса о возможности и целесообразности сохранения опороспособности стопы. Больным 1-й клинической группы по экстренным показаниям выполнялось широкое раскрытие флегмон с иссечением визуально нежизнеспособных тканей, с последующими, при необходимости, некрэктомиями. У больных с гангреной стопы при поступлении в стационар выполняли ампутацию пораженного отдела, в пределах видимой границы некроза. При этом направление разрезов предполагало возможность последующего пластического закрытия раны. При необходимости проводились этапные некрэкто-мии. В дальнейшем при активной гранулирующей- ране, уменьшении обсе-мененности тканей до 10 микроорганизмов в 1 г ткани выполняли резекцию плюсневых костей с пластическим закрытием раны. При этом у пациентов ПБ подгруппы (основной) завершающий этап выполнялся по разработанному нами способу (Патент РФ №2284781 от 10.10.2006). Для пластического закрытия раны выполнялись различные способы: закрытие раны за счет сохраненного кожного лоскута, аутодермопластика и сочетание пластики местными тканями с аутодермопластикой.
Все операции проводились под интратекальной (спинномозговой) анестезией официнальным раствором маркаина (ASTRA, Швеция) в стандартной дозировке (0,5%-20 мг) или под проводниковой анестезией 1% раствором лидокаина (600 мг) с добавлением официнального раствора адреналина. Данные виды анестезий проводились по стандартным методикам. При этом интратекальная анестезия применялась при высоких ампутациях и вскрытиях флегмон, у лиц с тяжелой сопутствующей патологией. Для преме-дикации использовались: атропин 0,1% (0,01 мг/кг); димедрол 1% -1,0 мл; реланиум 10 мг; промедол 2%-1,0 мл; клофелин 100 мкг в/м..
Местное лечение послеоперационных ран проводилось по разработанной нами методике, в соответствии с рекомендациями ведущих специалистов в этой области [78, 88, 97, 111, 142, 157, 159, 208, 249] - использовали препараты;, обладающие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия: антисептики (йодовидон, йо-допирон), мази на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диокси-коль, диоксидиновая 5% мазь, бетадин), альгинатные повязки (Caltostat, Sorbalgon, Melgisorb), повязки фирмы Comfeel, гидрогели (Intra-site gel, Hydrosorb) и гидроколлоиды (Granuflex). Выбор препарата носил случайный характер и зависел от наличия его в отделении. Во второй фазе раневого процесса у больных контрольных групп использовали общепринятые перевязочные средства, активизирующие репаративные процессы и надежно защищающие грануляционную ткань от вторичной инфекции (дигиспон, аль-гикол, коллахит Ф). Среди препаратов, стимулирующих обменные процессы в тканях, использовали солкосериловую мазь/желе, актовегиновую 5% мазь/желе.
У больных исследуемых групп со второй фазы раневого процесса применялся разработанный нами способ местной цитокинотерапии длительно незаживающих ран.
(Патент РФ № 2322247 от 20.04.2008г). Предложенный нами способ основан на принципах современных представлений о регуляции процесса заживления ран и локального применения аллогенных цитокинов [144, 160, 182, 193, 293]. В качестве источника данных цитокинов нами используется БоТП. По литературным данным [193, 259, 293, 339], БоТП содержит высокие концентрации многих факторов роста, играющих ведущую роль в процессах регенерации (особенно во вторую и третью фазы воспалительного процесса). Способ осуществляется следующим образом: проводят забор 200-300 мл аутогенной крови через центральный венозный катетер со скоростью 50 мл/мин в центрифугу, которая вращается со скоростью 5600 об/мин. При заборе крови для предупреждения свертывания добавляют консервант (цитро-глюкофосфат) в соотношении 1 мл консерванта на 5 мл крови. В центрифуге кровь разделяют на три фракции: эритроциты, БоТП и обедненную тромбоцитами плазму. Первой отделяют обедненную тромбоцитами плазму (около 150 мл). Далее скорость вращения центрифуги снижается до 2400 об/мин, что позволяет более точно разделить БоТП и эритроциты. Последними отделяют эритроциты (около 180 мл). Плазма (около 70 мл) помещается в пакет (контейнер) и хранится при t-20C. Для применения в шприц набирают 10 мл БТП, добавляют 10 мл 10% раствора хлорида кальция (СаСЬ) и соответствующий чувствительности антибиотик. Шприц покачивают до образования желеобразного содержимого, которое наносят на раневую поверхность Л раз в сутки.
Результаты лечения больных с флегмонами стоп разработанным способом (I клиническая группа)
Как следует из данных таблицы 12, среди больных IA и ІБ подгрупп подавляющее большинство были женщины трудоспособного возраста. У большинства больных IA и ІБ подгрупп диабетический стаж (табл. 13) составлял от 1 года до 10 лет. У 39 больных (21,31%) СД впервые был выявлен в нашей клинике. Достоверных различий между пациентами IA и ІБ подгрупп по длительности СД нами не выявлено. Среди больных IA подгруппы ИНСД имел место у 52 человек (70,3%), а в ІБ подгруппе - у 90 пациентов (82,6%). ИЗСД был установлен у 22 человек (29,7%) IA подгруппы и у 19 пациентов (17,4%) ІБ подгруппы. Таким образом, у больных 1-й клинической группы вне зависимости от разделения на подгруппы в большинстве наблюдений встречался СД 2 типа. Средняя степень тяжести СД (табл. 14) встречалась чаще других: среди больных IA подгруппы - в 44,6%) (п = 33), а в ІБ подгруппе - в 49,5%) (п=54). Легкая степень тяжести наблюдалась в двух подгруппах у одной трети пациентов: в IA подгруппе - у 35,1%, в I Б подгруппе - у 30,3%). Тяжелая степень СД наблюдалась у одной пятой больных как в IA, так и в ІБ подгруппе больных. Тяжелая степень течения СД наблюдалась у всех пациентов с ИЗСД и у больных с «диабетическим стажем» более 10 лет.
До поступления 17 больных (23%) ТА подгруппы и 22 пациента (20,2%) ІБ подгруппы в качестве сахароснижаюших препаратов использовали инсулин. При этом среднесуточная потребность в инсулине у 10 чел. (5,46%) составляла до 0,5 ед/кг; у 16 (8,74%) - 0,6-0,9 ед/кг и у 13 (7,1%)- более 1 ед/кг. 57 больных (77%) IA подгруппы и 87 пациента (79,8%) ІБ подгруппы использовали табле-тированные сахароснижающие препараты (диабетон, сиофор и др.).
У 116 больных (63,39%) 1-й группы выявлена различная сопутствующая патология. Чаще всего, у 46 чел. (47,42%) диагностировалась патология со стороны ССС: гипертоническая болезнь 1-3 стадии - у 41 чел. (42,27%); стенокардия напряжения 1-3 ФК- у 37 чел. (38,14%); постинфарктный кардиосклероз с 1-3 степенями НК - у 18 чел. (18,56%); ИБС с ХСН и НК 1-3 степени - у 41 чел. (42,27%). Патология легких чаще была представлена хроническим обструктивным бронхитом с дыхательной недостаточностью 1-3 ст. - у 21 чел. (21,65%). Диабетическая ретинопатия диагностирована у 51 больных (52,58%). Нефропатия с 1-2 степенью ХПН отмечалась у 31 больного (31,96%). У большинства больных имело место сочетание заболеваний нескольких органов и систем. При поступлении все больные консультированы терапевтом, после этого проводилась коррекция назначенной амбулаторной терапии.
Наиболее часто наблюдалась флегмона подошвенной поверхности стоп - у 121 больного (66,1%) (табл. 15). Чаще всего диагностировалась флегмона срединного пространства - 56 пациентов (61,8%): у 24 пациентов (32,4%) IA подгруппы и у 32 чел. (29,4%) ІБ подгруппы. Флегмона латерального подошвенного пространства — у 13 пациентов (17,6%) IA подгруппы и у 21 человек (19,3%) ІБ подгруппы; медиального пространства - у 12 пациентов (16,2%) IA подгруппы и у 19 человек (17,4%) П подгруппы. Флегмона тыльной поверхности стопы имела место у 62 больных (67,7%). Подкожная флегмона диагностирована у 5 пациентов (6,8%) IA подгруппы и у 7 человек (6,4%) ІБ подгруппы; подапоневротическая - у 9 пациентов (12.2%) IA подгруппы и у 20 человек (18,3%) ІБ подгруппы; межпальцевая - у 11 пациентов (14,9%) IA подгруппы и у 10 человек (9,2%) ГБ подгруппы.
Преобладание больных с локализацией флегмоны на подошвенной поверхности, по нашему мнению, обусловлено наличием в анамнезе трофической язвы или изменениями структуры плюсневых костей.
У 21 больного (11,48%) флегмона распространялась до уровня голеностопного сустава, а у 11 человек (6,01%) - на голень. Трофические язвы имелись у 14 больных (18,9%) IA подгруппы и у 17 пациентов (15,6%) ІБ подгруппы, в общем по группе — у 31 больных (16,9%). В большинстве случаев они локализовались в области головок плюсневых костей. Тыльные флегмоны чаще развивались на фоне гнойных процессов на пальцах и грибковых поражений межпальцевых промежутков. Причиной флегмоны у 23 больных (12,56%) данной клинической группы, которым ранее были ампутированы один или два пальца, являлся остеомиелит культи плюсневой кости.
У большинства больных жалобы соответствовали характеру процесса. Однако у 39 пациентов (21,31%) с выраженной нейропатией имелось искажение оценки интенсивности болевого синдрома. Последнее способствовало позднему обращению за медицинской помощью, вследствие этого имелось прогрессирующее распространение процесса в проксимальном направлении по сухожильным и клеточным пространствам. При этом у 17 больных (9,29%) имело место распространение гнойного процесса с подошвенной поверхности на тыльную. Обратного распространения нами не выявлено. Распространение гнойного процесса по подошвенной поверхности сопровождалось развитием функциональных нарушений в стопе, увеличением уровня глюкозы и явлениями эндогенной интоксикации. У большинства больных отмечался умеренно выраженный отек, незначительная гиперемия, болезненность. Возникающий отек тканей у больных с медиальной и латеральной флегмонами деформировал подошвенную поверхность стопы. Для флегмон срединного пространства было характерно сглаживание, за счет отека, подошвенной поверхности и отсутствие флюктуации и участков размягчения. При этом у данной категории больных имелись симптомы эндогенной интоксикации. Температурная реакция имелась, у всех 183 больных и в большинстве случаев соответствовала тяжести процесса..
![Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс]](/i/i/4270/213222.png "Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс] Кондрусь Игорь Васильевич")