Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные проблемы лечения хирургических инфекций (обзор литературы) 8
1.1. Патогенетические аспекты раневой инфекции 10
1.2. Объективные методы оценки динамики раневого процесса 16
1.3. Препараты для местного лечения гнойных ран 20
1.4. Методы физического воздействия на рану 25
1.5. Применение препаратов пектина в медицине на современном этапе 29
Глава II. Медико-биологическое обоснование применения пектина для местного воздействия на гнойную рану 34
2.1. Активность раствора пектина в отношении возбудителей раневой инфекции 34
2.2. Способность коллоида пектина поддерживать на поверхности раны влажную среду .39
2.3. Влияние кислой среды создаваемой коллоидом пектина на течение раневого процесса 41
Глава III. Материалы и методы исследования 45
3.1. Экспериментальные исследовании 45
3.2. Клинические исследования 50
3.3. Методы исследования 55
3.3.1. Планиметрия 55
3.3.2. Цитологическое исследование 57
3.3.3. Бактериологическое исследование 60
3.3.4. Методы статистической обработки материала 61
Глава IV. Результаты экспериментальных исследований 62
4.1. Течение раневого процесса у экспериментальных животных 62
4.2. Результаты морфологического исследования .64
Глава V. Результаты клинических исследований 73
5.1. Лечение гнойных ран традиционным методом 77
5.2. Лечение гнойных ран предлагаемым методом 78
5.3. Сравнительная характеристика лечения гнойных ран традиционным и предлагаемым методами 82
Заключение 97
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Благодарность 108
Литература 109
- Патогенетические аспекты раневой инфекции
- Экспериментальные исследовании
- Результаты морфологического исследования
- Сравнительная характеристика лечения гнойных ран традиционным и предлагаемым методами
Патогенетические аспекты раневой инфекции
Комплекс событий, развивающийся в тканях после их повреждения, рассматривается, как последовательность взаимонаслаивающихся фаз: воспаления (экссудации, очищения), пролиферации (образования грануляционной ткани и ангиогенеза) и рубцевания (ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса) [87].
Повреждение тканей, ведущее к потере их структурной целостности, запускает козгуляционный каскад, направленный на достижение локального гемостаза- Повреждение кожи и слизистых (особенно кишки) осложняется также инвазией микроорганизмов [2,22]. Эти события играют важнейшую роль в инициации защитных и репаративных механизмов за счет выхода из поврежденных сосудов компонентов плазмы, циркулирующих клеток, биологически активных веществ в поврежденные ткани [89]. Экстравазация плазмы и выход из сосудистого русла клеточных элементов и БАВ тотчас после повреждения, направленные на очищение раны от инородных тел. микроорганизмов и некротических тканей, составляют основу первой фазы раневого процесса - воспаления [75].
Фаза воспаления запускается двумя классами медиаторов: контролирующими проницаемость сосудов и привлекающими в очаг воспаления циркулирующие клетки [35]. Клеточные элементы появляются в следующем порядке: тромбоциты, затем нейтрофилы, затем макрофаги и лимфоциты [109].
Нарушение сосудистой проницаемости позволяет выходить из сосудистого русла в ткани как компонентам плазмы, так и клеточным элементам. Вазоактивные пептиды (включая гистамин из тучных клеток, серотонин из тромбоцитов и брадикинин из нейтрофилов) вызывают обратимое повышение проницаемости межэндотелиальных соединений, и позволяют выходить из сосудистого русла нейтрофилам и макрофагам.
Первыми циркулирующими в крови клетками, появляющимися в зоне повреждения, являются тромбоциты. При травмах тромбоциты контактируют с нерастворимыми компонентами субэндотелиального матрикса, в том числе с коллагеном, в результате запускается процесс коагуляции. Активации тромбоцитов способствуют некоторые компоненты комплемента и липополисахарид бактерий.
Ряд субстанций, высвобождающихся тромбоцитами, являются хемоаттрактантами для различных клеточных популяций. PDGF и циклический аденозинмонофосфат (сАМР) привлекают нейтрофилы. PDGF и TGF-3 привлекают макрофаги [199,205]. Адгезия нейтрофилов начинается уже через 30 секунд после повреждения и достигает максимума через 2 минуты. Фиксация лейкоцитов к поверхности эндотелиальной клетки происходит благодаря связыванию комплементарных рецепторов на поверхностях этих клеток. Экспрессия данных рецепторов усиливается под воздействием цитокинов и бактериальных липополисахаридов [138]. Существуют свидетельства того, что некоторые раны могут заживать без участия лейкоцитов. При этом у пациентов с нарушением лейкоцитарной адгезии (врожденный дефицит связывающего гликопротеина), отмечены снижение образования гноя и нарушение процесса заживления.
Адгезия нейтрофилов к эндотелию является маркером воспаления даже в отсутствие других его признаков, а их проникновение через эндотелий играет критическую роль в развитии воспаления [210]. Факторами, способствующими продвижению нейтрофилов в рану, служат закисление раневой среды и повышение концентрации в ране низкомолекулярных пептидов - продуктов распада клеток и тканей. Низкая рН, также как и токсины микроорганизмов оказывают выраженное активирующее действие на нейтрофилы, заключающееся в выработке супероксид-аниона и дегрануляции [218].
В области повреждения лейкоциты формируют первую линию защиты против внедрившихся микроорганизмов. Нейтрофилы фагоцитируют бактерии, а затем убивают поглощенные клетки за счет продукции бактерицидных субстанций - активных метаболитов кислорода, таких как гидроксильный радикал, пероксид водорода и супероксид ион [ 196]. Потерявшие жизнеспособность участки тканей начинают подвергаться ферментативному гидролизу протеазами нейтрофилов.
Таким образом, нейтрофилы являются клетками первой линии защиты. Они первыми имеют дело с бактериями и помогают очищению ран, секретируя протеолитические (фибринолитические и коллагенолитические) ферменты. Нейтрофилы не способны регенерировать свои ферменты, поэтому, поучаствовав в фагоцитозе, они погибают.
Макрофаги играют важную роль в поглощении поврежденных тканей и в пролиферативной фазе воспаления. Неповрежденная ткань содержит небольшое количество макрофагов, но в ответ на поступление хемотаксических факторов, циркулирующие моноциты привлекаются в область повреждения уже через несколько часов после того, как туда прибыли нейтрофилы. Привлекает в очаг воспаления циркулирующие моноциты кислая среда, низкомолекулярные продукты распада тканей, биоактивные полипептиды и высвобождающиеся из нейтрофилов цитокины. Здесь моноциты дифференцируются в макрофаги. Переваривание поглощенных микроорганизмов запускается оксигеназой, которая превращает молекулярный кислород в супероксид, который вступает в реакцию с образованием пероксида водорода и гидроксил радикала, проявляющих противомикробную активность. Необходимым условием в данном процессе является наличие кислорода. При снижении парциального давления кислорода ниже 30 мм рт. ст. макрофаги инактивируются, снижается их антимикробная активность. Отсюда вытекает необходимость поддержания парциального давления кислорода в ране для ее успешного заживления [237].
Как и нейтрофилы, макрофаги фагоцитируют бактерии и клеточный детрит, продуцируют большое количество протеаз (включая коллагеназу), помогая лизировать фибрин, излившуюся в рану кровь и коллаген нежизнеспособных тканей. Первоначально деградация этих компонентов происходит экстацеллюлярно, затем продукты деградации поглощаются макрофагами и разрушаются под действием катепсина и других ферментов. В отличие от нейтрофилов, макрофаги способны ресинтезировать ферменты, что позволяет им персистировать длительное время. Макрофаги также фагоцитируют погибшие нейтрофилы. В ранние стадии раневого процесса макрофаги играют роль в стимуляции ангиогенеза. Макрофаги продуцируют различные факторы роста, такие как тромбоцитсвязанный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор Р (TGF- р) и фактор роста фибробластов (FGF), необходимые для развития грануляционной ткани [190,192]. Таким образом, макрофаги обеспечивают перехода воспалительной стадии раневого процесса в пролиферативную. В последние годы многие исследователи указывают на эффективность использования синтетических аналогов факторов роста (прежде всего эпидермального и фибробластического в лечении гнойных ран [199,236].
Вслед за макрофагами в области повреждения появляются лимфоциты. В-лимфоциты могут отсутствовать в ране. Активируются Т-хелперы, задача которых распознавать антигены на поверхности антиген-представляющих клеток (определенные типы макрофагов, клетки Лангерганса в коже). Лимфоциты вырабатывают лимфокины - БАВ, действующие на другие клеточные популяции, преимущественно на макрофаги и фибробласты [210,228].
Макрофаги и лимфоциты появляются в ране в первые сутки после повреждения. Пик концентрации макрофагов приходится на 3-6 дни, лимфоцитов - на 8-14 дни. Как макрофаги, так и лимфоциты исчезают из «зрелых» ран, благодаря механизму, природа которого не ясна. Известно, что в случаях отклонений от нормального течения раневого процесса (развитие гипертрофического или келоидного рубцов), эти клетки могут перси стировать в ране длительное время
Эпителиальные клетки играют важную роль преимущественно в позднюю стадию раневого процесса. При поверхностных ранениях с частично сохраненным ростковым слоем дермы эпителиальные клетки мигрируют с краев раны, а также из сохранившихся волосяных фолликулов и сальных и потовых желез. При ранениях, сопровождающихся повреждением кожи на всю толщу возможна только краевая эпителизация, возможности которой ограничены [22І]. В операционных ранах, укрытых швами, эпителизация начинается в первые сутки после операции и завершается полностью в течение 72 часов. Как показали исследования G. Winter (1962) и его последователей, для полноценной эпителизации крайне важно сохранять поверхность грануляций влажной [252]. Дегидратация вызывает деструкцию кератиноцитов, ингибирует образование эпидермальных цитокинов и стимулирует рубцевание. Поэтому под оптимальным ведением раны в настоящее время понимают сохранение раны сухой настолько, насколько это необходимо для правильной организации рубца, и влажной настолько, насколько это нужно для полноценной эпителизации [177].
Фибробласты мигрируют в рану в начальную стадию раневого процесса (спустя 24 часа после повреждения). В фазу пролиферации эти клетки проявляют пролиферативную и синтетическую активность. Фибробласты выстраиваются вдоль продольной оси раны и формируют межклеточные связи, необходимые для раневой контракции.
Гипоксия, следующая за повреждением, в случае, если не приводит к некрозу ткани, является мощнейшим стимулом для неоангиогенеза, необходимого для восстановления кровоснабжения. Неоваскуляризация, наряду с пролиферацией фибробластов, являются основой развития фануляционной ткани [181]. Эндотелиальные клетки мигрируют в рану, используя фибронектин, как «строительные леса». Пролиферация клеток эндотелия стимулируется низким уровнем парциального давления кислорода. В более поздние стадии для развития фануляционной ткани необходимо высокое Ро2, т.к. кислород необходим для синтеза коллагена (коллаген используется для образования сосудистой стенки).
Экспериментальные исследовании
Целью эксперимента было оценить эффективность применения препаратов пектина для местного лечения смоделированных у экспериментальных животных гнойных ран. Результаты эксперимента позволили применить препараты пектина в клинической практике, т.к. до этого времени не было изучено действие данного вещества на течение гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях. Экспериментальные исследования проводились в соответствии с приказом Министерства Здравоохранения Российской Федерации №755 «Об обеспечении гуманного обращения с животными»
Задачи эксперимента. 1. Создать модель гнойной раны у лабораторных животных. 2. Оценить эффективность применения препаратов пектина для местного лечения смоделированных у лабораторных животных гнойных ран по общеклиническим признакам. 3. Подтвердить результаты, полученные при клинической оценке. данными, полученными при патоморфологическом исследовании экспериментальных ран.
Для оценки эффективности применения препарата пектина в эксперименте создана модель гнойно-некротической раны у лабораторных животных. Целью было создание плоской поверхностной раны, содержащей на своем дне некротические ткани. Гнойный процесс должен быть вызван наиболее частыми возбудителями гнойно-деструктивных процессов в мягких тканях у человека. В качестве лабораторных животных использованы белые крысы. Для эксперимента отбирались нелинейные взрослые особи обеих полов массой от 300 до 350 гр.
Для создания модели гнойной раны выбрана видоизмененная методика В.М. Иванова (1988) с применением 20% каловой взвеси. Метод прост и позволяет добиваться желаемого результата практически в 100% случаев. Метод основан на том, что 20% каловая взвесь, при ее введении в подкожную клетчатку вызывает некроз окружающих тканей. Микрофлора, содержащаяся в кале крыс, вызывает нагноение некротизированной клетчатки.
Лабораторным животным давался эфирный наркоз в эксикаторе, после чего на задней поверхности шеи выстригался участок кожи площадью 2x2 см. По навеске приготавливалась 20% взвесь кала крысы. 2 мл взвеси вводилось при помощи шприца в подкожную клетчатку крыс на выстриженном участке из 3-х проколов (рисунок 1). Проколы кожи, оставленные инъекционной иглой, заклеивались при помощи клея БФ-2 (рисунок 2).
На следующий день после введения кала в подкожную клетчатку наблюдалось появление плотного инфильтрата, гиперемия кожи над ним. В течение последующих 2-х суток инфильтрат несколько увеличивался в размере, и к 3-м суткам границы его приближалась к границам лишенного шерсти участка. Развитие очага гнойной деструкции в мягких тканях сопровождалось ухудшением общего состояния животного. Заметно снижался аппетит, животные практически не принимали пищу. Поведение пассивное, крысы находились практически без движения в углах клеток. При попытке извлечь животных из клетки, появлялось выраженное возбуждение, крысы проявляли агрессивность. Шерсть теряла блеск, появлялась взъерошенность.
Через 3-е суток после введения каловой взвеси все животные подвергались хирургической обработке гнойного очага. Под эфирным наркозом иссекалась кожа над формирующимся гнойником. При этом открывалась подкожная полость, содержащая до 3 мл зеленовато-желтого
гноя с каловым запахом. В гное находились секвестрированные фрагменты подкожной клетчатки. Дном раны была собственная фасция, серого цвета, тусклая, местами к ней были фиксированы остатки некротизированной клетчатки. Таким образом, мы получали плоскую поверхностную гнойную рану округлой формы, содержащую большое количество некротизированных тканей, плотно фиксированных к дну раны. Площадь раны составляла в среднем 3 кв. см. В краях раны, на границе с неповрежденными тканями иссекались мягкотканые фрагменты для гистологического исследования.
Таким образом, полученная модель полностью удовлетворяла требования, поставленные в начале эксперимента. Была создана плоская поверхностная гнойная рана, заживление которой осложнено обилием некротических тканей и высокой бактериальной обсемененностью. Именно такие раны являются наиболее обоснованным теоретически объектом применения растворов пектина.
Данная методика позволяет создать модель гнойной раны практически в 100% случаев. Всего данная модель воспроизведена у 60 животных, разделенных далее на 2 группы.
Первая - контрольная - группа, состояла из 30 животных, лечение которых проводилось традиционным способом с применением мази «левомиколь». Раны животных данной группы ежедневно промывались струей физиологического раствора из шприца, высушивались марлевым шариком и покрывались слоем мази. Продолжительность такой «перевязки» не превышала 15-20 секунд. Поэтому анестезии данные процедуры не требовали, животное просто фиксировалось корнцангами за кожу задней поверхности шеи и хвост.
Опытную группу составили другие 30 крыс. На раны этих животных, после промывания физиологическим раствором, шприцем наносил 3-4 капли 3% раствора Пепидола ПЭГ. Раствор растекался по всей поверхности раны, и. высыхая, через 2-3 минуты образовывал на поверхности раны тонкую пленку. Данная процедура также проводилась без анестезии.
Животные контрольной и опытной групп содержались раздельно. По аналогии с принципами клинического наблюдения мы придавали большое значение общему состоянию животных. Учитывались следующие параметры: раздражимость, положение, состояние шерсти. Раздражимость, т.е. способность к ответу на внешний раздражитель могла быть повышенной (беспокойство) или пониженной (заторможенность). Положение - активное либо пассивное. Шерсть животных в норме имеет своеобразный блеск и, обычно, прилежит к кожному покрову. Во время болезни шерсть, как правило, тусклая, взъерошенная.
Проводился также ежедневный осмотр ран во время их обработок. Оценивались такие качественные показатели, как гиперемия кожи, наличие струпа, количество экссудата, выраженность инфильтрации тканей в области ран.
В каждой из групп треть животных выводилась из опыта на 3-е сутки, треть на 7-е сутки и оставшаяся треть на 14 сутки. После дачи эфирного наркоза полностью иссекалась рана вместе с прилегающими непораженными тканями. После этого крысы выводились из эксперимента путем передозировки эфирного наркоза. Края раны на границе со здоровыми участками иссекались для морфологического исследования у всех животных, участвовавших в эксперименте. Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24-48 часов, обезжиривали и заливали в парафин по общепринятой методике. С парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5-10 мкм на предметные стекла. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, после чего проводилась обзорная микроскопия с изучением общего плана строения ткани. Оценка результатов с морфологическим исследованием проводилась в световом микроскопе Nikon Eclipse Е400 с последующим микрофотографированием камерой Nikon Coolpix 4500. При этом наблюдалась картина гнойно-деструктивного воспаления в мягких тканях. Для объективизации полученных данных осуществлялось морфометрическое исследование: в выбранных случайным образом трех полях зрения при увеличении 600 подсчитывалось суммарное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов.
Результаты морфологического исследования
При исследовании биопсийного материала, полученного у животных обеих групп в день выполнения хирургической обработки гнойного очага, обнаруживались очаги гнойного гистолиза, представленные некротическими участками эозинофильного цвета, по периферии которых отмечалась выраженная воспалительная инфильтрация, в составе которой доминировали полинуклеарные лейкоциты большая, часть их не имела сохранной клеточной оболочки. Между скоплениями лейкоцитов находились тканевые элементы с признаками дегенерации и разрушения и внеклеточно лежащие колонии микроорганизмов (рисунок 8).
На 3-е сутки после хирургической обработки гнойной раны при гистологическом исследовании материала из контрольной группы обнаруживались очаги гнойного гистолиза, представленные некротическими участками эозиноф ильного цвета, по периферии которых отмечалась выраженная воспалительная инфильтрация, в составе которой доминировали полинуклеарные лейкоциты (рисунок 9).
В опытной группе отмечалось на фоне сходной гистологической картины очищение раны от тканевого детрита и разрушенных лейкоцитов, появление активных макрофагов и фибробластов.
На 7-е сутки при гистологическом исследовании препаратов крыс контрольной группы в образцах выявлялась грануляционная ткань богатая сосудами. Клеточный состав грануляционной ткани представлен гистиоцитарными элементами, плотно лежащими друг к другу (рис.10). Клетки полигональной формы с крупными темно-синими ядрами, в которых четко визуализируются ядрышковые организаторы (рисунок 11).
На 7-е сутки моделирования гнойной раны в материале крыс опытной группы микроскопически отмечалось увеличение сосудов грануляционной ткани (рисунок 12), эндотелий их уплощен с вытянутыми овальными ядрами. Воспалительный инфильтрат состоит из макрофагальных и фибробластных клеточных элементов (рисунок 13). Обращало на себя наличие тонких коллагенновых волокон, что ассоциировано с начальными явлениями организации воспалительного процесса. ik
На 14-е сутки в материале животных контрольной группы при гистологическом исследовании выявлялось запустевание микроциркуляторного русла грануляционной ткани (рисунок 14), которое характеризовалось уменьшением, а в некоторых полях зрения, полным отсутствием сосудов (рисунок 15). Массивный воспалительный инфильтрат был представлен мононуклеарными клетками, среди которых доминировали макрофаги полигональной, ближе к округлой, формы с четкими границами, бледно эозинофильной цитоплазмой. Вторым клеточным компонентом воспалительного инфильтрата являлись фибробласты, участвовавшие в образовании нежно-волокнистой соединительной ткани.
На 14-е сутки в материале опытной группы крыс в участках, где моделировалась гнойная рана, при гистологическом исследовании обнаруживалась зрелая грубоволокнистая соединительная ткань представленная фибробластами вытянутой формы, без четких границ с овальными гиперхромными ядрами. Утолщенные коллагеновые волокна располагались упорядоченно. образуя пучковые структуры. Редукция грануляционной ткани характеризовалась расширением просвета сосудов, стенка которых была утолщена за счет периваскулярного фиброза (рисунок 16).
Таким образом, раны животных опытной группы быстрее очищались от некрозов, перифокапьное воспаление в этой группе было значительно менее выражено. При гистологическом исследовании ран животных опытной группы нейтрофильная инфильтрация тканей меняется на макрофагально-лимфоцитарную ассоциацию на 1-2 суток быстрее. Ускоренное очищение ран от гноя и некрозов сопровождалось более ранним началом и ускоренными темпами эпителизации ран.
Сравнительная характеристика лечения гнойных ран традиционным и предлагаемым методами
Обобщенные данные, полученные при клинической оценке, течения раневого процесса в группах сравнения, приведены в таблице 17.
Различия в динамике раневого заживления пациентов основной группы и группы сравнения, показанные в таблице 17, статистически достоверны (р 0,005).
Цитологические исследования коррелировали с данными полученными при анализе клинической картины пациентов.
Различия в цитологической картине мазков отпечатков полученных у пациентов групп сравнения представлены в таблице 18.
Различия в цитологической картине мазков-отпечатков основной группы и группы сравнения, представленные в таблице 18, статистически достоверны (р 0,005).
Микроскопическая картина мазков-отпечатков, полученных на 4-е сутки лечения в группе пациентов, лечившихся традиционным методом и в группе, где для местного воздействия на рану использован раствор пектина (Пепидол), представлена на рисунках 22 и 23.
Микроскопическая картина мазков-отпечатков, полученных на 7-е сутки лечения в группе пациентов, лечившихся традиционным методом и в группе, где для местного воздействия на рану использован раствор пектина (Пепидол), представлена на рисунках 25,26 и 27.
Различия в цитологической картине мазков-отпечатков основной группы и группы сравнения, представленные в таблице 20, статистически достоверны (р 0,005).
На 5-е сутки лечения повторно производилось бактериологическое исследование раневого экссудата. При этом в группе сравнения отмечено увеличение в структуре микрофлоры процентного содержания Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., MRS St. aureus. В основной группе состав микрофлоры почти не менялся.
Определено также изменение чувствительности микрофлоры ран к антибиотикам - цефалоспоринам 2 и 3 поколений. Отмечен рост резистентности микроорганизмов к данным препаратам, выраженный в значительно большей степени в группе сравнения.
Проведенные исследования показывают, что на 4-5 сутки лечения в основной группе значительно реже высеваются «проблемные» микроорганизмы - Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., MRS St aureus, и достоверно реже встречаются штаммы микроорганизмов, резистентные к одним из наиболее используемых в клинике гнойной хирургии антибиотикам - цефалоспоринам 3 поколения. Эти данные свидетельствуют о более частом суперинфицировании ран группы сравнения представителями нозокомиальной микрофлоры. Данный факт подтверждает возможность повязки с пектином препятствовать контаминации раны представителями внутрибольничной микрофлоры.
Планиметрические исследования выполнялись у пациентов, не подвергавшихся пластическому закрытию раневых дефектов. Таковых в основной группе было 51 человек, а в группе сравнения - 49. Основными причинами не выполнения операций пластического устранения раневых дефектов были малые размеры ран (раны у этих пациентов полностью эпителизировались в сроки до 20 дней) и отказ пациентов от операции.
Планиметрия по описанной выше методике выполнялась на 5-е и 10-е сутки лечения. Мы не определяли площадь ран в первые 5 суток лечения т.к. размеры ран в эти сроки уменьшались незначительно (период «плато») [McGraphH., 1983].
Таким образом, в основной группе скорость уменьшения площади раны достоверно выше чем в группе сравнения: 8,5% и 6,2 % площади раны в сутки соответственно. Более быстрое уменьшение размеров раневого дефекта связано с ускорением краевой эпителизации, наблюдаемой во влажной среде, создаваемой пектиновой повязкой.
У 28 пациентов основной группы и у 29 пациентов группы сравнения потребовалось выполнение оперативного пластического устранения раневых дефектов после полного очищения ран от некрозов и появления на поверхности грануляций. Показанием к возможной пластике раневого дефекта был переход типа цитограммы от дегенераторного и воспалительно-регенераторного к регенераторно-воспалительному и регенераторному.
Подводя итог проведенным клиническим исследованиям можно заключить, что результаты лечения пациентов основной группы были лучше:
1). Благодаря более быстрому очищению ран от некротических тканей и подавлению раневой инфекции в основной группе переход от дегенераторного и воспалительного типов цитограмм к регенераторному происходил на 1-2 суток раньше, чем в группе сравнения.
2). В основной группе реже чем в группе сравнения наблюдалось суперинфицирование ран представителями внутрибольничной микрофлоры. На 5-е сутки лечения в группе сравнения отмечено увеличение в структуре микрофлоры процентного содержания Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., MRS St. aureus; в основной группе состав микрофлоры почти не менялся.
Отмечен также рост резистентности микрофлоры ран к антибиотикам -цефалоспоринам 2 и 3 поколений, выраженный в значительно большей степени в группе сравнения.
3) Планиметрические исследования продемонстрировали ускоренные темпы уменьшения раневых дефектов в основной группе по сравнению с группой сравнения.
4). Быстрый переход типа цитограммы от дегенераторного и воспалительного к регенераторному в основной группе позволил выполнить пластические операции устранения раневых дефектов на 2 суток раньше, чем в группе сравнения.
