Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1 Характеристика и эпидемиология заболевания
1.2 Этиология
1.3 Патогенез двигательных расстройств
1.4 Клиническая картина
1.5 Клиническая оценка
1.6 Лечение
1.6.1 Фармакотерапия
1.6.2 Нервно-мышечные блокады
1.6.3 Ортопедохирургическое лечение
1.6.4 Интратекальное введение баклофена
1.6.5 Деструктивные вмешательства
1.6.6 Электростимуляция спинного мозга
Глава 2. Материал и методы исследовани я
2.1 Клиническая характеристика больных
2.1.1 Клиническая картина заболевания
2.1.2 Терапия
2.2 Методы исследования
2.2.1 Протокол обследования
2.2.2 Тестирование по шкалам
2.2.3 Видеорегистрация
2.2.4 Электромиография
2.2.5 Рентгенологические методики
2.3 Методика лечения
2.3.1 Показания к хронической электростимуляции спинного мозга
2.3.2 Основные характеристики системы для хронической нейростимуляции
2.3.3 Методика имплантации системы для хронической нейростисуляции
2.3.4 Методика программирования неиростимулятора
Глава 3. CLASS Результат CLASS ы
3.1 Ранние результаты лечения
3.2 Отдаленные результаты лечения 73
3.3 Осложнения 80
3.4 Обсуждение 81
Глава 4. CLASS Заключени CLASS е 86
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
Приложения 109
- Характеристика и эпидемиология заболевания
- Интратекальное введение баклофена
- Протокол обследования
- Отдаленные результаты лечения
Введение к работе
Глава 1. Обзор литературы
Характеристика и эпидемиология заболевания
Этиология
Патогенез двигательных расстройств
Клиническая картина
Клиническая оценка
Лечение
Фармакотерапия
Нервно-мышечные блокады
Ортопедохирургическое лечение
Интратекальное введение баклофена
Деструктивные вмешательства
Электростимуляция спинного мозга
Характеристика и эпидемиология заболевания
Детский церебральный паралич - гетерогенная группа синдромов, являющихся следствием повреждения мозга во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периоде [7].
Частота ДЦП составляет 2,5 - 5,9 на 1000 новорожденных [14]. Среди детей с массой тела при рождении меньше 1500 г частота ДЦП возрастает до 15 % [29]. ДЦП является причиной 24 % случаев детской инвалидности [7].
Ежегодно в России регистрируется до 6000 новых случаев ДЦП, а общее количество больных достигает 150 000. В Европейских странах частота рождения детей с ДЦП составляет 2,3 на 1000 новорожденных. Однако в последние годы в связи с развитием медицинских технологий появились возможности для выхаживания глубоко недоношенных детей, что увеличило частоту встречаемости ДЦП.
Факторы, приводящие к развитию ДЦП, подразделяются на пренатальные (37%-60%), интранатальные (20%-30%) и постнатальные (4%-20%).
Среди пренатальных факторов выделяют 2 группы:
1) Состояние здоровья матери - соматические заболевания, эндокринные заболевания (сахарный диабет), внутриутробные инфекции, резус-конфликт. Придается значение повреждению гемато-плацентарного барьера и развитию иммунного ответа организма матери на ткани плода [V];
2) Нарушения в ходе беременности - гестозы, преждевременная отслойка плаценты, полигидромнион. К интранатальным факторам относят асфиксию в родах и родовую травму.
Постнатальные факторы включают внутричерепные кровоизлияния, менингиты и менингоэнцефалиты бактериальной и вирусной природы, интоксикации, последствия прививок [14]. Для развития ДЦП их влияние существенно в течение первого месяца жизни.
Последние годы большое значение в механизме развития ДЦП придается нарушению медиаторного баланса и глиальным реакциям в развивающемся мозге плода. Повреждающий фактор (ишемия, воспаление) вызывает выброс большого количества аспартата и глутамата. Это приводит к активации соответствующих рецепторов, пик экспрессии которых приходится на 23-32 неделю гестации [72]. Результатом является повреждение и гибель олигодендроцитов в белом веществе головного мозга вследствие дисфункции митохондрий и накопления свободных радикалов кислорода [33]. Факторы, выделяющиеся при разрушении олигодендроцитов, вызывают активацию микроглии, что приводит к лизису аксонов пирамидных и экстрапирамидных волокон, нарушению процесса миелинезации [30].
К основным патоморфологическим изменениям при ДЦП относятся следующие: диффузный нейрононекроз, парасагиттальные инфаркты, поражение базальных ядер и таламуса, перивентрикулярная лейкомаляция [15], [46].
Существует взаимосвязь между морфологическим субстратом повреждения и клинической формой ДЦП. Так, для спастической диплегии характерны парасагиттальные инфаркты и перивентрикулярная лейкомаляция, для атонически-астатической формы характерен диффузный нейронекроз с атрофией лобных отделов коры больших полушарий и червя мозжечка. При гиперкинетической форме отмечаются множественные очаги повреждения в базальных ганглиях и таламусе [9], [15], [46], [94]. Распространенность морфологических изменений коррелирует с тяжестью заболевания [94]. В головном мозге здорового ребенка корковый контроль движений нарастает параллельно с процессом миелинезации аксонов в больших полушариях. У больных ДЦП вследствие нарушения процесса миелинезации и распада аксонов в лучистом венце, происходит ослабление тормозящих влияний коры головного мозга на стволовые центры, прежде всего на систему вестибулярных ядер. Это ведет к растормаживанию примитивных позно-тонических рефлексов: шейного и лабиринтного [7], [93]. Их активность приводит к формированию рефлексозапрещающих позиций, существенно затрудняющих развитие навыков вертикализации, произвольной моторики ребенка и способствует закреплению патологического двигательного стереотипа [43]. Помимо нарушения коркового контроля над функцией стволовых центров и растормаживаяием позно-тонических реакций, нарушается также контроль над сегментарным аппаратом спинного мозга, что приводит к появлению феномена спастичности. Спастичностыо называют пружинящее сопротивление мышц при их пассивном растяжении, характеризующихся зависящим от скорости растяжения мышцы усилением тонического стретч-рефлекса, что сопровождается повышением сухожильных рефлексов и мышечными клонусами [38], [101]. Система управления мышечным тонусом включает в себя несколько звеньев, расположенных в иерархическом порядке, начиная от сегментарного уровня и заканчивая корой головного мозга. Скелетные мышцы имеют рецепторы, регистрирующие степень их растяжения — интрафузальные волокна. Интрафузальные волокона включают 2 типа рецепторов: первичные и вторичные окончания. Первичные афференты регистрируют в основном динамическое состояние мышцы и активируются при ее растяжении. В покое или при сокращении мышц они неактивны. Реакция первичных афферентов прямо пропорциональна скорости растяжения мышцы. Вторичные афференты регистрируют в основном статическое состояние мышцы, т.е. ее абсолютную длину [1]. От первичных афферентов отходят 1А-волокна, которые моносинаптически проецируются на альфа-мотонейроны одноименной мышцы, формируя дугу стретч-рефлекса. Посредством этого рефлекса первичные афференты при растяжении мышцы активируют ее мотонейроны, благодаря чему регулируется тонус и длина мышцы. От волокон 1А при входе их в задний рог отделяются коллатерали, проецирующиеся на тормозные интернейроны. Они обеспечивают реципрокное торможение альфа-мотонейронов мышцы-антагониста при активизации цепи стретч-рефлекса [38]. От вторичных афферентов отходят 2А-волокна, которые имеют полисинаптические контакты с альфа-мотонейронами одноименной мышцы, а также входят в задний канатик спинного мозга в состав пучков Голля и Бурдаха [74]. В сухожилиях мышц находятся рецепторы, регистрирующие интенсивность мышечного сокращения — сухожильные рецепторы Гольджи. От них отходят ІВ-волокна, проецирующиеся на альфа-мотонейроны одноименной мышцы и оказывающие на них тормозящее воздействие [37]. Состояние интрафузальных мышечных волокон контролируется системой гамма-мотонейронов. Различают два типа гамма-мотонейронов: динамические и статические. Динамические гамма-мотонейроны увеличивают активность первичных афферентов, а, следовательно, и альфа-мотонейронов, на которые они проецируются. При этом происходит значительное усиление стретч-рефлекса. Статические гамма-мотонейроны усиливают активность вторичных мышечных афферентов, что позволяет получать наиболее точные данные об абсолютной длине мышцы, даже в случае ее сокращения, когда динамическая система не функционирует [1]. Система гамма мотонейронов управляется системой супрасегментарных центров. Контроль за функцией сегментарного аппарата спинного мозга осуществляется за счет нисходящих влияний супрасегментарных систем. Точками приложения этих влияний являются узловые звенья обработки двигательной информации на сегментарном уровне: альфа-мотонейроны, гамма-мотонейроны, вставочные нейроны, включенные в дуги миотатических рефлексов. Супрасегментарные центры подразделяются на 2 системы: пирамидную и экстрапирамидную. К первой относятся двигательные зоны коры головного мозга, ко второй - группа подкорковых и стволовых центров, распределенных в вертикальном иерархическом порядке: стрио-паллидарно-таламическая система, красное ядро, группа вестибулярных ядер, ретикулярная формация ствола головного мозга. Особое положение в системе управления движениями занимает мозжечок, не имеющий непосредственных выходов на сегментарный уровень, но координирующий работу всех супрасегментарных двигательных центров.
Интратекальное введение баклофена
В связи с низкой биодостушюстыо Баклофена при оральном приеме и большим количеством побочных эффектов, о чем было указано выше, были разработаны прямые способы доставки препарата в цереброспинальную жидкость. При непосредственном введении Баклофена в ликвор можно быстро достичь необходимой терапевтической концентрации препарата: до 400 мкг/день и более, в то время как при оральном приеме максимально возможная концентрация Баклофена в ликворе в 10 раз ниже [87], [99]. Для интратекальной терапии (ITB) применяется жидкая форма Баклофена - Лиорезал.
Используются 2 способа введения Баклофена в ликвор:
1) болюсное введение препарата посредством люмбалыюй пункции, преследует диагностические цели;
2) хроническое интратекальное введение Баклофена с использованием имплантируемых помп.
Впервые сообщение об эффективном лечении спастичности за счет ITB было сделано R.Penn and J.Kroin в 1984 году. В дальнейшем появился ряд работ, показавших эффективность интратекальной терапии Баклофеном у больных рассеянным склерозом и спиналыюй травмой [52]. В 1991 году появилось сообщение об эффективности болюсного введения Баклофена у больного ДЦП, а уже в 1993 году подтверждена эффективность применения ITB для лечения спастических форм ДЦП [22].
Интратекальная терапия приводит к улучшению двигательных функций, оптимизации ухода за больными, снижению риска развития контрактур, устранению болевого синдрома, связанного с мышечными спазмами [68].
Показаниями для ITB являются:
1) отсутствие эффекта от консервативной терапии; 2) спастический тетрапарез или гемипарез;
3) спастический нижний парапарез при низкой силе мышц (больные, использующие спастику для ходьбы). Введение баклофена позволяет парциалыю снизить спастичность и улучшить функцию [21].
ITB противопоказано в следующих случаях:
1) атонически-астатическая форма ДЦП и фиксированные мышечные контрактуры;
2) отсутствие эффекта от баклофенового теста;
3) выраженные побочные эффекты [24].
Для оценки эффективности предстоящей интратекальной терапии, производится «скрининг-тест». Он заключается в болюсном эндолюмбалыюм введении 50 мкг Баклофена. В случае неубедительного клинического эффекта вводится соответственно 75 и 100 мкг. Эндолюмбальное введение большей дозы Баклофена может приводить к появлению побочных реакций: угнетению сознания, рвоте, возможна остановка дыхания [25]. Динамика мышечного тонуса оценивается по шкале Ashworth. Снижение мышечного тонуса на 1 балл и более свидетельствует о положительном результате «скрининг-теста» [75].
Для осуществления ITB применяются программируемые помпы Synchromed (Medtronic). Помпа содержит в себе резервуар для хранения Лиорезала и устройство для дозированной подачи препарата в ликвор. Объем резервуара в зависимости от модели помпы составляет 18 мл, 20 мл и 40 мл. Лиорезал из резервуара поступает в люмбальный катетер, который имплантируется в субарахноидальное пространство спинного мозга. Уровень имплантации катетера зависит от формы заболевания. При нижнем спастическом парапарезе катетер имплантируется в область поясничного утолщения спинного мозга, в проекции ТЫ 0h 11 позвонков. При спастических тетрапарезах и спастико-гиперкинетических формах ДЦП катетер устанавливается на верхнегрудном или шейном уровне [75]. Операция может производиться как под местной, так и под общей анестезией. После имплантации помпа программируется, устанавливается скорость подачи препарата. Подзарядка помпы Лиорезалом осуществляется посредством чрескожной инъекции препарата, в среднем эта процедура требуется 1 раз в 2-3 месяца [91]. Для профилактики инфицирования резервуара, помпа снабжена бактериальным фильтром. При условии соблюдения правил асептики во время процедуры подзарядки помпы риск инфекционных осложнений минимален [57J. Суточная доза Баклофена, необходимая для эффективного снижения мышечного тонуса, колеблется в широких пределах: от 27 до 900 мкг/сут, в среднем составляя 250-270 мкг/сут. В течение первого года ITB суточная доза Баклофена постепенно повышается, а ко второму году лечения - стабилизируется. Толерантность обычно не развивается [20], [22].
ITB в течение нескольких месяцев приводит к стойкому снижению спастичности в верхних и нижних конечностях, в среднем от 3,7 до 1,9 баллов по Ashworth [23], [75]. Помимо снижения мышечного тонуса в конечностях, ITB также имеет существенное влияние на тонус аксиальной мускулатуры. Вместе с этим улучшаются локомоторные функции больных, оцененные по шкале GMFM[111].
Наиболее частыми причинами передозировки и интоксикации Лиорезалом являются неисправность помпы, неправильное ее программирование [60]. Риск передозировки Баклофена гораздо выше при болюсном введении во время «скрининг-теста» [98]. Передозировка Баклофена сопровождается тошнотой, рвотой, угнетением сознания вплоть до комы. Развивается диффузная мышечная слабость и остановка дыхания [95].
Подобная ситуация требует проведения детоксикационной терапии (в том числе ликвородилюции), интубации и ИВЛ. В качестве антидота может использоваться Физостигмин, однако при значительной передозировке применение его неэффективно. [110].
Таким образом, ITB является высокоэффективным методом коррекции спастического синдрома при ДЦП. Однако необходимость периодической подзарядки помпы Лиорезалом и угроза развития тяжелых осложнений в случае нарушений инфузии препарата являются существенными недостатками данной методики.
Протокол обследования
За период с 2003 по 2006 годы нами произведено 14 операций по имплантации систем для хронической электростимуляции спинного мозга у 14 больных, страдающих спастической формой детского церебрального паралича (ДЦП): 6 мальчиков, 8 девочек, средний возраст 6 лет. Распределение больных по полу и возрасту приведено в таблице №1.
У четырех больных отмечался спастический тетрапарез, у остальных -нижний спастический парапарез. Основной причиной обращения был высокий мышечный тонус (более 2 баллов по Ashworth), грубо нарушающий произвольные движения и ходьбу, затрудняющий реабилитационное лечение и развитие моторных навыков. Всем больным до поступления в НИИ нейрохирургии проводились повторные курсы консервативного и реабилитационного лечения в течение нескольких лет без существенного эффекта. Один больной до госпитализации был подвержен ортопедохирургическому лечению, остальным ортопедические операции не проводились.
Причиной заболевания во всех случаях было церебральное поражение в пренатальном, интранатальном и раннем постнатальном периоде. Течение родов было нарушено во всех наблюдениях: асфиксия, раннее излитие околоплодных вод, стремительный характер родов, аномалии предлежания. Поражение головного мозга в одном случае было также связано с гипоксией плода в третьем триместре беременности (набл.№4), во втором случае с субарахноидальным кровоизлиянием, диагностированным на первые сутки после родов (набл.№7), в третьем - с отслойкой плаценты (набл.№9), в четвертом - с внутриутробной инфекцией (набл.№13). Распределение больных по этиологическим факторам ДЦП приведено в таблице №2.
У всех больных в клинической картине заболевания доминирующим был спастический синдром. У 10 пациентов нижний спастический парапарез сочетался с минимальным изменением мышечного тонуса верхних конечностей.
В группе больных со спастическим тетрапарезом (4 человека) у трех пациентов (набл.№4,6,13) отмечалось умеренное повышение тонуса в мышцах рук - до 2-2,5 баллов. У одного больного (набл.№7) был тяжелый спастический тетрапарез с повышением тонуса в руках до 3,5-4 баллов по смешанному типу (спастико-ригидность).
Спастичность в мышцах нижних конечностей у большинства больных варьировала в пределах от 3 до 4 баллов, и только в одном случае (набл.№7) мышечный тонус был изменен по спастико-ригидному типу и достигал 5 баллов.
Спастичность приводила к формированию характерных деформаций опорно-двигательного аппарата. Повышение тонуса в икроножных мышцах сопровождалось эквинусной деформацией стоп, которая наблюдалась нами во всех случаях. В 7 случаях деформация носила тяжелый характер: опора осуществлялась только на пальцы стопы, возможность произвольных движений в голеностопном суставе отсутствовала. У двенадцати больных контрактуры в голеностопном суставе носили миогенный характер - при пассивном разгибании они выводились полностью, хотя и со значительным сопротивлением. В двух случаях (набл.№3,7) отмечались фиксированные контрактуры - полное пассивное разгибание в голеностопном суставе было невозможно вследствие анатомического укорочения ахиллова сухожилия.
Повышение тонуса в задней группе мышц бедра (группа semi) приводило к ограничению разгибания в коленном суставе, в результате чего больные могли стоять и перемещаться только на согнутых ногах.
Подобная деформация отмечалась нами во всех случаях. Угол пассивного разгибания (без усилия) в коленном суставе варьировал от 90 до 130 градусов (в норме до 180 градусов). В большинстве случаев контрактуры носили миогенный характер и при усилии выводились полностью. В двух случаях (набл.№3,7) отмечались фиксированные деформации.
Спастичность в икроножных, ягодичных мышцах и задней группе мышц бедра приводила к феномену тройного сгибания: в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах.
Повышение тонуса в медиальной группе мышц бедра (приводящая группа) приводила к феномену перекреста нижних конечностей, это отмечалось у всех больных. В зависимости от величины тонуса приводящих мышц уровень перекреста варьировал от верхней трети голени до нижней трети бедер.
По степени нарушения локомоторных функций, вызванных спастическим парезом, большинство больных относились к третьей катего рий по шкале GMFM: стоять и перемещаться могли только с поддержкой за две руки. Четверо больных (набл.№ 1,6,8,14) относились к 2 категории: возможность ходить с поддержкой за одну руку или самостоятельно. Задачей лечения у этих больных являлось снижение спа-стичности для оптимизации моторных функций. Двое больных (набл.№7,13) относились к 4 категории: невозможность стоять и ходить с поддержкой за руки. В этом случае мы преследовали цель облегчения ухода за больным.
Большая часть больных (12) имела минимальные нарушения в интеллектуалыю-мнестической сфере. Только в двух случаях (набл.№4,7) имелась грубая задержка психического развития.
В одном случае (набл.№6) в течение двух лет до госпитализации отмечались генерализованные тонико-клонические судорожные припадки. На фоне консервативной терапии депакин 600 мг\сут припадки повторялись с периодичностью 4-5 раз в год.
В двух случаях (набл.№4,5) отмечались легкие гиперкинетические расстройства в виде незначительного атетоза в руках. В одном случае (набл.№7) наблюдались тяжелые экстрапирамидные расстройства в виде двухстороннего хореоатетоза и мышечной дистонии.
Основными находками при МРТ были признаки атрофии вещества головного мозга: перивентрикулярная лейкомаляция, кисты в проекции подкорковых узлов, умеренная сообщающаяся гидроцефалия, гипо-генезия мозолистого тела (таблица №3). Подобные аномалии отмечались нами во всех случаях. Грубых пороков развития, прогрессирующей гидроцефалии, объемных процессов ЦНС не было ни в одном нашем наблюдении.
Отдаленные результаты лечения
Отдаленные результаты были оценены у всех больных. Длительность катамнеза составила от полугода до 4 лет. В отдаленном периоде результаты распределялись следующим образом: отличные - 3, хорошие - 5, удовлетворительные - 5, неудовлетворительные - 1.
По сравнению с ранним послеоперационным периодом соотношение результатов изменилось. Появились отличные (3) и неудовлетворительные (1) результаты. Отрицательная динамика отмечалась у одного пациента, он перешел из группы удовлетворительных результатов в группу неудовлетворительных. Разберем этот случай подробнее: Больной А-ин (набл.№3) поступил в НИИ нейрохирургии в возрасте 6 лет с диагнозом: ДЦП, нижний спастический парапарез. Из анамнеза известно, что был рожден на сроке 35 недель в результате стремительных родов вторым в двойне. С рождения отмечен повышенный мышечный тонус в ногах. К 5 годам у больного сформировались фиксированные контрактуры в голеностопных и коленных суставах. Ортопедохирургическое лечение не проводилось. При поступлении - спастичность в икроножных и четырехглавых мышцах достигала 3 баллов, в приводящих - 4 баллов. Максимальный hamstring-угол при полном пассивном разгибании не превышал 160 градусов (норма - 180 градусов) вследствие укорочения сухожилий полуперепончатой и полусухожилыюй мышц. Установка на стопу при полном пассивном разгибании в голеностопном суставе была невозможна вследствие укорочения ахилловых сухожилий. Ходьба была возможна только с поддержкой за обе руки, при этом отмечалась грубая эквинусная установка (опора на кончики пальцев). Перекрест нижних конечностей прослеживался на уровне коленей. Функциональный моторный статус, оцененный по шкале GMFM, соответствовал 3 категории (50%). При стимуляционной миографии выявлялись типичные изменения в виде растормаживания Н-рефлекса. Уровень психического развития соответствовал возрасту. 03.02.2005 была произведена имплантация хронических эпидуральных электродов на уровень Thl0hl2 позвонков и системы MATTRIX. Имплантация электродов проводилась под контролем тестовой интраоперационной электростимуляции с параметрами 2,5-3 В, 200 мкс, 5 Гц. В раннем послеоперационном периоде на фоне ЭС 4 раза в сутки было отмечено снижение тонуса в приводящих, икроножных мышцах и задней группе мышц бедра до 1,5-2 баллов. У больного регрессировал перекрест нижних конечностей. Эквинусная деформация несколько уменьшилась, однако полное выведение стоп было невозможно вследствие анатомического укорочения ахилловых сухожилий. Ввиду фиксированных контрактур в коленных суставах hamstring угол существенно не изменился, несмотря на выраженное снижение тонуса в мышцах нижних конечностей. Поскольку существенного увеличения объема пассивных движений не произошло, паттерн ходьбы в раннем послеоперационном периоде не изменился. При ходьбе сохранялась поза тройного сгибания. Поскольку функциональный моторный статус больного не претерпел изменений, результат лечения в раннем послеоперационном периоде был расценен как удовлетворительный. В течение года после операции эффект нейростимуляции оставался стабильным. Для эффективного снижения спастичности больному требовалось 3-4 ЭС в сутки. Однако на фоне реабилитационного лечения существенной динамики моторных функций не отмечалось. Значительным препятствием для эффективной реабилитации служили фиксированные контрактуры коленных и голеностопных суставов. От рекомендованного ортопедохирургического лечения родители ребенка воздержались.
При контрольном осмотре через 1 год было отмечено, что на фоне сниженного до 1,5-2 баллов мышечного тонуса в ногах, объем пассивных движений в коленных и голеностопных суставах уменьшился. Hamstring-угол снизился до 140 градусов, наросла эквинусная деформация стоп. Это ухудшение было связано с активным ростом больного за прошедший год: удлинение трубчатых костей нижних конечностей привело к усугублению существующих контрактур. По шкале GMFM была отмечена отрицательная динамика моторных функций: от 50% исходно до 45% через 1 год. Больному было рекомендовано ортопедохирургическое лечение.
Таким образом, органические изменения в крупных суставах обеих ног не только препятствовали улучшению двигательных функций ребенка, но и привели к ухудшению его моторного статуса по мере роста. Поэтому, вероятно, у больных с фиксированными контрактурами нейрохирургическое лечение должно в обязательном порядке комбинироваться с ортопедохирургическими вмешательствами. Трое больных перешли из группы хороших результатов в группу отличных (набл.№1, 6, 8). Это было связано с улучшением моторных функций на 1 категорию по шкале GMFM.
Больная К-ва (набл.№1) поступила в НИИ нейрохирургии в возрасте 14 лет с диагнозом: ДЦП, нижний спастический парапарез. Из анамнеза известно, что была рождена на сроке недель с массой 1300 г. В течение 1 месяца жизни появился повышенный мышечный тонус в ногах. Консервативное лечение существенного успеха не имело и к 5 годам сформировались фиксированные деформации голеностопных суставов. По этому поводу больной была проведена серия ортопедических операций: в 1994 году вживление сгибателей голени в икроножную мышцу, в 2001 году ахиллопластика и вправление вывиха таранной кости, фиксация таранно-пяточного сочленения. При поступлении фиксированных контрактур у больной не отмечалось, спастичность в икроножных мышцах достигала 3 баллов, в приводящих мышцах — 3,5 баллов. Ходьба была возможна с поддержкой за одну руку, полного опущения на стопу не было вследствие спастичности в икроножных мышцах. Функциональный моторный статус, оцененный по шкале GMFM, соответствовал 2 категории (68%). Психоречевое развитие соответствовало возрасту. 15.03.2003 была произведена имплантация хронических эпидуральных электродов на уровень ТЫ 0h 12 позвонков и системы MATTRIX. Имплантация электродов проводилась под контролем тестовой интраоперационной электростимуляции с параметрами 2,5-3 В, 200 мкс, 5 Гц. В раннем послеоперационном периоде на фоне ЭС 3 раза в сутки отмечалось снижение мышечного тонуса в ногах практически до уровня нормы. При ходьбе было отмечено опущение на всю поверхность стопы. Через 1 неделю хронической электростимуляции была отмечена положительная динамика моторных функций в виде увеличении длины шага и ускорения ходьбы. В связи с этим в раннем послеоперационном периоде результат лечения был расценен как хороший.
В течение 1 года после операции эффект нейростимуляции оставался стабильным. На этом фоне отмечено существенное улучшение локомоторных функций: больная приобрела способность ходить без поддержки на дистанции до 1 км. Динамика по шкале GMFM составила от 68% исходно до 90% через 1 год после операции. Таким образом, больная перешла из второй категории в первую, в связи с чем результат лечения был расценен как отличный. На протяжении второго года после операции количество ЭС для эффективного снижения спастичности уменьшилось вначале до 2 раз в сутки, а затем до 1 раза. По истечении двух лет после операции больная полностью прекратила проводить ЭС, причем мышечный тонус в ногах не нарастал в течение последующих двух лет.
![Динамика биопотенциалов мозга в ходе хирургического лечения больных с опухолью височной доли мозга, страдающих симптоматической эпилепсией [Электронный ресурс]](/i/i/4417/184278.png "Динамика биопотенциалов мозга в ходе хирургического лечения больных с опухолью височной доли мозга, страдающих симптоматической эпилепсией [Электронный ресурс] Козлова Антонина Борисовна")
