Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о ВИЧ-инфекции и хирургические вмешательства у ВИЧ-инфицированных 9
1.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции . 9
1.2. Стадии ВИЧ-инфекции. 13
1.3. Состояние иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией на различных стадиях заболевания. 18
1.4. Нарушения системы иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией на различных стадиях заболевания . 25
1.5. Пути распространения ВИЧ-инфекции. 30
1.6. Возможности лечения ВИЧ-инфекции на современном этапе. 33
1.7. Оперативные вмешательства у больных с сопутствующей ВИЧ-инфекцией. 36
ГЛАВА II. Характеристика клинических наблюдений и методы исследований .
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования. 47
ГЛАВА III. Особенности иммунных нарушений у хирургических больных при сопутствующей ВИЧ-инфекции 52
3.1. Особенности иммунологических нарушений у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей . 52
3.2. Особенности иммунологических нарушений у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями брюшной полости.
ГЛАВА IV. Особенности клинической картины и послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей . 79
4.1. Особенности клинической картины и послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей .
4.2. Особенности клинической картины и послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями брюшной полости. 88
Заключение 105
Выводы 114
Практические рекомендации п5
Библиографический указатель 116
Список сокращений 127
- Клинико-эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции
- Нарушения системы иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией на различных стадиях заболевания
- Особенности иммунологических нарушений у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей
- Особенности клинической картины и послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. ВИЧ-инфекция - это длительное и тяжелое заболевание с поражением клеток иммунной системы человека, против которого пока еще не разработаны эффективные методы лечения и средства специфической профилактики.
При ВИЧ-инфекции прогрессирует поражение иммунной системы, приводящее к состоянию, известному под названием "синдром приобретенного иммунодефицита", при котором у больного развиваются " оппортунистические заболевания" - тяжелые формы инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями и некоторые онкологические заболевания (6).
Впервые ВИЧ-инфекция была описана в 1981 году. По данным Программы Организации объединенных наций по ВИЧ/СПИД (UNAIDS), к концу 1999 года во всем мире число больных с ВИЧ-инфекцией и СПИД достигло 33.6 млн. человек, к тому времени погибло уже не менее 16.3млн. (37). В 2000 году число ВИЧ-инфицированных достигло 36 млн. человек.
В России впервые в 1987 г. был диагностирован и описан случай инфекции вирусом иммунодефицита человека с развитием СПИД в форме саркомы Капоши у 32-летнего гомосексуалиста, прибывшего из Танзании. (26). А уже в 1988 году ВИЧ-инфекция была выявлена более чем у 8500 пациентов. В настоящее время ВИЧ-инфекция широко распространена в России и становится актуальной и социальной проблемой. По данным В.В. Покровского и соавторов, пораженность населения России ВИЧ-инфекцией к сентябрю 2000 года достигла 41,2 на 100 000 населения, тогда как в январе 1996 года этот показатель был равен только 0,6 (37).
5 Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа, имеющих самостоятельные цели:
установление собственно диагноза ВИЧ-инфекции
установление клинического диагноза, т.е. установление стадии и характера течения ВИЧ-инфекции (35)
С ростом больных ВИЧ-инфекцией и увеличением средней продолжительности жизни ВИЧ-инфицированных больных растет и число больных, обращающихся за медицинской помощью в отделения экстренной и плановой хирургии и нуждающихся в проведении различных оперативных вмешательств (39,40).
Проблема оказания хирургической помощи при сопутствующей ВИЧ-инфекции становится очень актуальной. В немногочисленных работах, опубликованных по поводу оказания хирургической помощи ВИЧ-инфицированным больным, нет единой тактики при решении вопросов об объеме вмешательств и ведения больных в послеоперационном периоде.(18,19)
В связи с нарастанием количества больных и увеличением продолжительности их жизни (11лет) встает вопрос о выполнении плановых операций при ряде заболеваний с учетом сопутствующей ВИЧ-инфекции. Однако вопросы оказания хирургической помощи достаточно не изучены. Имеются лишь единичные работы (1), где авторы рекомендуют в связи с высоким риском осложнений наступательную диагностическую тактику у данной категории больных - широкое профилактическое применение эндоскопических и рентгенологических методов исследований, а также биопсий для морфологической верификации диагнозов (1). В то же время рекомендовано показания для лапаротомий ставить с большой долей осторожности. Боли в животе при ВИЧ и СПИД могут быть обусловлены не только острой хирургической патологией, но и инфекционной диареей, органомегалией (1).
Таким образом, лечение и обследование ВИЧ-инфицированных и СПИД больных с острой хирургической патологией является актуальной и недостаточно изученной проблемой.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшение результатов лечения у ВИЧ-инфицированных больных, оперированных по поводу острых хирургических заболеваний, на основании полученных новых данных об особенностях иммунологических нарушений и клинического течения в послеоперационном периоде.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Изучить клиническое течение хирургической инфекции у больных с различными стадиями ВИЧ-инфекции.
Охарактеризовать особенности клинического течения послеоперационного периода у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от характера хирургической инфекции.
Изучить иммунологические нарушения в послеоперационном периоде у ВИЧ-инфицированных больных, их влияние на течение и исход раневого процесса.
Разработать программу ведения ВИЧ-инфицированных больных с острой хирургической инфекцией.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проанализированы особенности клинической картины острых хирургических заболеваний у больных, поступивших в хирургический стационар с сопутствующей ВИЧ-инфекцией. Установлено, что выраженность клинических проявлений зависит от стадии ВИЧ-инфекции. Выявлены особенности течения послеоперационного периода у больных ВИЧ-инфекцией, оперированных по поводу различных сопутствующих или вторичных острых хирургических заболеваний. При этом отмечено, что сопутствующая ВИЧ-инфекция отягощает течение послеоперационного периода у больных с хирургической инфекцией.
7 Иммунный статус ВИЧ-инфицированных больных при хирургической инфекции характеризуется снижением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, депрессией количества и функциональной активности В - и Т-лимфоцитов, выраженным дисбалансом им-мунорегуляции с преобладанием супрессии. Такие нарушения предопределяют дальнейшее течение послеоперационного периода и его исход у ВИЧ-инфицированных больных.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Знание особенностей хирургической тактики ведения больных ВИЧ-инфекцией по сравнению с больными без ВИЧ-инфекции представляет несомненный практический интерес, направленный на совершенствование оказания хирургической помощи и сокращение сроков основных клинических проявлений хирургической патологии у ВИЧ-инфицированных.
Результаты изучения особенностей клинического течения острой хирургической патологии у больных ВИЧ-инфекцией, продолжительности основных клинических проявлений послеоперационного периода позволили прогнозировать тяжесть течения послеоперационного периода, следовательно, проводить превентивные мероприятия, направленные на предупреждение осложнений послеоперационного периода.
ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. У больных с гнойной инфекцией мягких тканей и брюшной полости при сопутствующем ВИЧ-инфицировании на всех стадиях ВИЧ инфекции наблюдается выраженный иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета, в сравнении с больными с ВИЧ-инфекцией без хирургической патологии и у больных с хирургической инфекцией без ВИЧ инфекции.
2. ВИЧ-инфицирование не является оправданием для отказа от операции у больных с хирургической патологией. Операция должна выполняться в полном объеме и предусматривает радикальное удаление очага инфекции с адекватным дренированием брюшной полости или полости абсцесса.
ВНЕДРЕНИЕ.
Материалы диссертации внедрены в практику работы специализированного хирургического отделения инфекционной клинической больницы №3 Департамента здравоохранения г. Москвы.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодной научно-практической конференции с расширенным участием, проводимой в ИКБ №3 г. Москвы (декабрь 2000г., февраль 2003г.), научно-практической конференции сотрудников ИКБ №3 г. Москвы (октябрь 2002г.). На межкафедральной конференции врачей ГКБ№50 и ИКБ№3 (май 2003г.).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Клинико-эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции
Первые описания ВИЧ-инфекции в литературе относятся к 1981 году. Так, в бюллетене " Заболеваемость и смертность", издаваемом Центром по контролю за заболеваниями в Атланте, США (63) описано развитие у 5 молодых, ранее здоровых мужчин-гомосексуалистов редко встречающегося заболевания - пневмоцистной пневмонии, вызываемой широко распространенным, но относительно безобидным простейшим. У всех больных заболевание приобретало затяжной характер и заканчивалось летальным исходом (38). Кроме пневмоцистной пневмонии выявлялся редкий вид злокачественного новообразования - саркома Капо-ши. Ранее эта опухоль имела три характерные черты: развивалась у лиц старше 60 лет, локализовывалась преимущественно на нижних конечностях и имела длительное доброкачественное течение (11).
В последних наблюдениях саркома Капоши была обнаружена у лиц моложе 40 лет, приобретала генерализованный характер с поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек внутренних органов, стала появляться в необычных местах, и у всех больных наблюдалась глубокая иммунная недостаточность с избирательным поражением клеточного иммунитета (21).
Впервые предположение об инфекционной природе заболевания было высказано в 1982 г на том основании, что в основном болезнь распространялась среди мужчин-гомосексуалистов, имеющих в течение предшествующих лет половую связь с больными СПИД (64). В даль 10 нейшем были выявлены больные СПИД среди гетеросексуалистов, что поставило под сомнение однозначную связь заболевания с гомосексуализмом (65), а описание случаев СПИД у больных с гемофилией уже в 1980-1981гг, позволило предположить передачу инфекционного агента с препаратами факторов свертывания крови (66).
Опубликованные сообщения о случаях СПИД, связанных с переливанием крови позволили предположить о "здоровом" носительстве (донором) инфекционного агента.(68)
Анализ случаев СПИД у детей (97) показал возможность передачи инфекционного агента от инфицированной матери. Инфицирование детей происходит в основном тремя путями: внутриматочно-80%, при переливании крови-12% и через продукты крови-5% (2). В литературе имеются сообщения о случаях передачи ВИЧ через материнское молоко и при кормлении ребенка грудью (27,28,75,83,89).
В 1982 г были опубликованы первые обобщающие данные о случаях СПИД в США с 1979г (63). Увеличение числа случаев заражения с 7 в 1979г до 249 в 1982г, указывало на эпидемический характер заболевания, а высокая летальность (41%) среди данной категории больных подчеркивала социальное и экономическое значение заболевания.
Возбудитель СПИД, впервые выделенный в 1983 г в Институте Пастера (Франция) профессором Л.Монтанье из культивированных в системе in vitro Т-лимфоцитов больного с лимфаденопатией, был назван вирусом, ассоциированным с лимфаденопатией (51).
В конце 1983 г. в лаборатории R.Gallo было получено несколько перевиваемых Т-клеточных линий, способных поддерживать накопление ретровирусов. В это же время сотрудники лаборатории выделили от больного СПИД ретровирус, который назвали HTLV-III (Human T-cell lymphotropic virus)(81). В 1984г. в Сан-Франциско в Институте рака под руководством J.A.Levy от пациентов со СПИД-родственными состояниями был изолирован вирус, получивший название ARV (AIDS-associated retrovirus) (94,95). Как показали дальнейшие исследования, все эти вирусы оказались вариантами одного и того же агента-возбудителя СПИД (82,110). В бывшем СССР ВИЧ впервые был выделен в БелНИИ-ЭМ В.Ф.Ереминым в 1989г.(8). Открываемые агенты получали самые разнообразные названия.
Вторая международная конференция по проблеме СПИД (Париж, июнь 1986г) рекомендовала название «вирус иммунодефицита человека» - ВИЧ (38).
Официально СПИД был зарегистрирован в США в 1981 г, а в 1983 удалось доказать, что вызывается он неизвестным ранее человеческим лимфотропным вирусом, относящимся к семейству ретровирусов (81,105).
Характерными особенностями ретровирусов являются уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Наличие обратной транскриптазы или ревертазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК (51,43).
Воспроизводство ВИЧ связано только с определенными клетками. Считается, что вирус способен активно проникать в клетки, на поверхности которых находится рецептор CD4, с которым он взаимодействует. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Однако достоверными методами факт активной репродукции ВИЧ выявлен лишь в лимфоцитах и некоторых клетках мак-рофагально-моноцитарного ряда, что свидетельствует об обязательном участии этих клеток в развитии инфекционного процесса (73,88).
У ВИЧ отсутствуют специальные механизмы коррекции генетических ошибок, поэтому он, как и другие лентивирусы, имеет выраженную склонность к мутациям. Отмечено, что наиболее часты мутации ВИЧ, связанные с продукцией обратной транскриптазы (36).
Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро -всего за 1-2 суток: в день формируется до 1млрд вирусных частиц, поэтому за длительный период персистирования в организме может накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ.(88)
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет при использовании всех известных своей дезинфицирующей активностью химических агентов даже в незначительной концентрации и теряет активность при нагревании выше 56С в течение 30 мин. Губительными для ВИЧ оказались такие факторы, как солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. Опубликованы данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Изучена устойчивость ВИЧ во внешней среде в экспериментальных условиях (111). Исчезновение вирусной активности при высушивании клеточных культур при температуре 23-27С наблюдалось только через 3-7 дней. В жидкой среде при 23-27С вирус сохранял активность 15 дней, при 36-37 С - 11 дней.
Многочисленные эпидемиологические наблюдения показали, что в крови предназначенной для переливания вирус переживал годы: в замороженной сыворотке активность сохранялась в одном наблюдении 10 лет (117). В замороженной сперме - несколько месяцев (67).
Хотя ВИЧ обнаруживается в организме кровососущих насекомых, эпидемиологического значения этот феномен не имеет, так как передачи ВИЧ с укусами этих насекомых не наблюдалось (70,90).
Нарушения системы иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией на различных стадиях заболевания
В периоде острой ВИЧ-инфекции у большинства пациентов имели место нарушения в системе иммунитета. Отмечено существенное повышение процентного содержания лимфоцитов (р 0,05), преимущественно за счет субпопуляции Т-супрессоров (С08+-клеток), тогда как содержание Т-хелперов/индукторов (СБ4+-лимфоцитов) значительно уменьшилось, как в процентном (р 0,001), так и абсолютном значениях (р 0.05; медиана - 0,348), В соответствии с этим соотношение CD4/CD8 снизилось более чем в 3 раза и стало меньше 1 (р 0.001). Большинство исследователей связывает резкое снижение количества СБ4-лимфоцитов в этот период заболевания с максимальной концентрацией в крови вируса иммунодефицита человека, определяемой по уровню РНК ВИЧ методом количественной полимеразной цепной реакции (98,146,152).
Существенно уменьшилось и процентное содержание В-лимфоцитов (С022-клетки), абсолютное количество их изменилось не 26 значительно лишь благодаря наличию лимфоцитоза, характерного для инфекционных заболеваний вирусной этиологии. Вместе с тем, практически у всех пациентов наблюдали достоверное повышение концентраций иммуноглобулинов классов A, M,G и содержания ЦИК, что свидетельствовало о высокой функциональной активности В-лимфоцитов.
Не обнаружено достоверных различий (со значениями здоровых лиц) в количественном содержании нейтрофилов, тогда как процентное их содержание несколько снизилось (р 0,05). Функциональная активность нейтрофилов (по НСТ-тесту) достоверно не изменилась, однако медианы НСТ и НСТ стимулированного тестов были почти в два раза ниже контрольных значений (11.5 и 30.0 ед., соответственно).
При переходе заболевания в стадию латентной инфекции (ПБ -бессим-птомная инфекция, II В - генерализованная лимфаденопатия) наблюдали восстановление процентного соотношения лимфоцитов и нейтрофилов. Несмотря на восстановление общего количества лимфоцитов, у пациентов имело место увеличение процентного содержания Т-лимфоцитов (СБЗ-клеток), тогда как количество В-клеток (процентное и абсолютное) было достоверно снижено (р 0,05-0.01).
Число С04-лимфоцитов было снижено у большинства пациентов (63.2%), средняя величина была достоверно ниже значений здоровых лиц (р 0.001), медиана - составила 0.365. Содержание СЭ8-клеток сохранялось повышенным, что определило дальнейшее снижение соотношения CD4/CD8.
Концентрации иммуноглобулинов и ЦИК несколько снизились, по сравнению с периодом острой ВИЧ-инфекции, однако оставались достоверно выше контрольных значений. Функциональная способность нейтрофилов у пациентов на данной стадии заболевания была значительно снижена (р 0.05-0.001). Несмотря на выраженное уменьшение количества CD4-лимфоцитов, снижение функциональной активности нейтрофилов, у больных данной группы не наблюдали каких-либо клинических проявлений заболевания (кроме увеличения периферических лимфоузлов), что свидетельствовало о сбалансированности системы иммунитета, хотя риск ее срыва может быть существенно выше, чем у системы, все компоненты которой полноценны (22).
При дальнейшем прогрессировании ВИЧ-инфекции, переход в стадии ША и ШБ (развитии вторичных заболеваний) регистрировали снижение количества лейкоцитов, абсолютного содержания лимфоцитов и нейтрофилов, причем на стадии ШБ различия со здоровыми лицами были достоверны (р 0.05-0.01). Хотя процентное содержание CD3-лимфоцитов оставалось повышенным, абсолютное их количество начало снижаться. Дальнейшее снижение процентного и абсолютного содержания С04-лимфоцитов имело место у подавляющего числа пациентов. Процент лиц, у которых число CD4-ioieTOK превышало 0.500x109/л, на стадиях ВИЧ-инфекции III А и III Б, составил 15.2% и 3%, соответственно, что достоверно ниже, чем у лиц с бессимптомной инфекцией (р 0.05).
Несмотря на некоторое снижение абсолютного содержания CD8 клеток, процентное их содержание даже несколько возросло, что определило дальнейшее снижение коэффициента CD4/CD8.
Количество В-клеток продолжало прогрессивно уменьшаться, тогда как концентрация иммуноглобулина G оставалась повышенной, а иммуноглобулинов М, А и ЦИК несколько увеличились. Повышение уровня IgM, вероятно обусловлено развитием вторичных заболеваний инфекционной природы, a Ig А - связано, по мнению большинства ис следователей, с прогрессией ВИЧ-инфекции (71). Кроме того, отмечали существенное повышение концентрации С4-фракции комплемента, что указывало на активацию этой системы. У пациентов на стадии ВИЧ-инфекции ШБ регистрировали уменьшение абсолютного количества NK-клеток. Функциональная активность нейтрофилов у больных данных групп была достоверно снижена ( р 0.05-0.001).
Наиболее выраженные изменения в системе иммунитета имели место у больных ВИЧ-инфекции на стадии ШВ. У абсолютного числа пациентов регистрировали снижение количества лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, CD3, CD4, CD22 и NK-клеток (р 0.05-0.001). Количество С08-лимфоцитов несколько уменьшилось и приблизилось к значениям здоровых лиц, однако коэффициент CD4/CD8 равен - 0.12, что обусловлено выраженным уменьшением числа С04-клеток. У 100% пациентов количество С04-лимфоцитов было менее 0.500х109/л, а у 91.6% - менее 0.200. При более детальном разборе группы пациентов с уровнем С04-клеток менее 0.200x109/л было обнаружено, что у 10,2% больных количество СБ4-лимфоцитов было в пределах 0.100-0.200 клеток (медиана -0.150), у 25,4% - в пределах 0.050-0.099 клеток (медиана - 0.070), а у 56% - менее 0.050 (медиана - 0.019).
Особенности иммунологических нарушений у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей
Значение бактериального фактора в развитии воспалительного процесса при инфекциях мягких тканей и интраабдоминальной хирургической патологии показано во многих экспериментальных и клинических работах и в настоящее время неоспоримо. Микробы могут находиться в подкожной жировой клетчатке, крови, перитонеальном экссудате и других биологических жидкостях макроорганизма, способствуя развитию хирургической патологии. В патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей играют роль не только микробные клетки, но и их факторы патогенности, в первую очередь, эндотоксины. Смешанная аэробно-анаэробная инфекция характеризуется наиболее тяжелым течением, выраженной интоксикацией, декомпенсацией различных органов и систем и трудностями лечения.
В соответствии с инфекционно-иммуногенетической концепцией инфекционного процесса характер течения последнего и его исход определяются результатом взаимодействия факторов патогенности возбудителя, с одной стороны, и систем иммунологического гомеостаза макроорганизма с другой. Учитывая то, что при бактериальных инфекциях формирование иммунного ответа инициируется активацией макрофагов, несомненный интерес представляло исследование функциональной актив ности нейтрофилов у ВИЧ - инфицированных больных с хирургической инфекцией.
У больных с инфекциями мягких тканей, не отягощенных ВИЧ-инфекцией, показатели ФИ и ФЧ находятся в пределах нормы. Хотя имеется тенденция в послеоперационном периоде к увеличению числа фагоцитирующих клеток и среднего количества микробов, захваченных фагоцитирующей клеткой, различия в группах недостоверны.
В группе ВИЧ-инфицированных больных уменьшается в динамике количество фагоцитирующих нейтрофилов, хотя среднее количество микробов, захваченных одним фагоцитом, остается практически неизменным.
При анализе переваривающей активности нейтрофилов периферической крови выявлены существенные различия между группами больных с ВИЧ-инфекцией и без. В группе больных не отягощенных ВИЧ-инфекцией КЗФ в первые сутки после операции незначительно снижен -0,9±0,05, к 7 суткам он повышается - 1,0±0,09, почти достигая показателя в группе практически здоровых лиц. В группе ВИЧ-инфицированных больных показатель переваривающей активности нейтрофилов периферической крови неуклонно снижается соответственно 1, 3, 7 суткам болезни - 0,8±0,04, 0,68±0,05, 0,6±0,04 (таблица 4).
Следует отметить, что в группе больных, не отягощенных ВИЧ-инфекцией, достоверных различий показателей КЗФ, по сравнению с аналогичным в группе здоровых, найдено не было ни в один период (равно как и достоверных различий в показателях ФИ и ФЧ).
В группе ВИЧ-инфицированных больных наблюдались достоверно более низкие показатели ФИ на 3 и 7 сутки после операции по сравнению с нормой (р 0,05). Показатели КЗФ во все периоды болезни также были достоверно более низкими по сравнению с нормой (р 0,05).
И, наконец, наблюдались достоверно более низкие показатели КЗФ на 3 и 7 сутки после операции у ВИЧ-инфицированных больных 0,68±0,05 и 0,6±0,04, по сравнению с больными не отягощенными ВИЧ-инфекцией - 0,9+0,04 и 1,0±0,06 (р 0,05) (Таблица 4).
Таким образом, в группе ВИЧ-инфицированных больных на 3 и 7 сутки после операции на фоне снижения переваривающей активности, по видимому, возникает диссеминация микроорганизмов с током крови, что может приводить к генерализации процесса за счет выживания и размножения микробов в нейтрофилах, которые не в состоянии их переварить. Разрушая клетку дефектного нейтрофила, микробы в увеличенном, по сравнению с исходным, количестве могут оказаться в периферической крови. В этой связи наступает развитие различных гнойно-восполительных осложнений.
Таким образом, состояние системы фагоцитирующих клеток, являющихся первой линией защиты от гнойной инфекции, имеет существенное значение в течении хирургической инфекции до и после операции. Ведущим нарушением фагоцитарной активности является угнетение переваривающей активности нейтрофилов периферической крови, более выраженное у ВИЧ-инфицированных больных.
Особенности клинической картины и послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных с инфекциями мягких тканей
Для изучения особенностей клинического течения послеоперационного периода у ВИЧ-инфицированных больных и в группе сравнения в динамическом наблюдении были использованы ведущие объективные клинические критерии хирургической патологии мягких тканей продолжительность периода повышения температуры, продолжительность гнойного отделяемого и сроки очищения раны.
Продолжительность основных клинических симптомов у ВИЧ инфицированных и в группе сравнения при инфекциях мягких тканей представлена в таблице 11.
Продолжительность температурной реакции у больных с инфекциями мягких тканей в послеоперационном периоде в среднем составила соответственно ПА, ИБ, IIB, ША, ШБ, ШВ, IV стадиям ВИЧ-инфекции -3,54±0,25, 4,56±,0,16, 4,44±0,37, 5,83±0,29, 9,5±0,75, 12,6711,21, 14,33±1,32. Если на II стадии ВИЧ-инфекции достоверных различий в продолжительности лихорадки между ВИЧ-инфицированными больными и больными группы сравнения в послеоперационном периоде нет, то, начиная со стадии ША, отмечалась достоверно большая длительность температуры, по сравнению с аналогичной в группе сравнения (р 0,05, р 0,01).
Продолжительность гнойного отделяемого у больных с инфекциями мягких тканей в послеоперационном периоде в среднем составила соответственно ПА, ІІБ, ИВ, ІІІА, ШБ, ПІВ, IV стадиям ВИЧ-инфекции -5,06+0,26, 8,63+0,26, 6,0±0,42, 7,78±0,33, 11,5±0,72, 14,44±0,64, 15,76±0,94. В отличии от продолжительности температуры, уже на ІІБ стадии ВИЧ-инфекции была обнаружена достоверно большая продолжительность гнойного отделяемого в послеоперационном периоде по сравнению с больными группы сравнения (р 0,05). На III и IV стадиях ВИЧ-инфекции отмечались достоверно большие сроки гнойного отделяемого по сравнению с больными не отягощенными ВИЧ-инфекцией (р 0,01). Таблица 10.
Аналогичная динамика прослеживалась и в сроках очищения раны. Так у больных с инфекциями мягких тканей в послеоперационном периоде они в среднем составили соответственно НА, ІІБ, ІІВ, ІІІА, ШБ, ШВ, IV стадиям ВИЧ-инфекции - 7,67±0,25, 9,73±0,26, 7,44±0,47, 9,44±0,33, 13,25±0,76, 16,44±0,62, 16,95±0,74. Так же как и в сроках гнойного отделяемого на ІГБ стадии ВИЧ-инфекции была обнаружена достоверно большая продолжительность сроков очищения раны в послеоперационном периоде по сравнению с больными группы сравнения (р 0,05). На III и IV стадиях ВИЧ-инфекции отмечались достоверно большие сроки очищения раны по сравнению с больными не отягощенными ВИЧ-инфекцией (р 0,05, р 0,01).
Начиная со стадии ШБ и оканчивая терминальной стадией ВИЧ-инфекции, отмечались достоверные различия изучаемых клинических параметров, по сравнению с аналогичными на ПА ПБ ИВ стадиях ВИЧ-инфекции (рис. 7, 8, 9). В соответствии с продолжительностью основных клинических проявлений варьировали и сроки выписки больных из стационара (Рис.10) Продолжительность пребывания больных на койке в стадии ВИЧ-инфекции ПА соответствовала таковой у больных без ВИЧ-инфекции. Приводим клинические наблюдения. Больной Т., 24 лет, история болезни № 1852, находился в хирургическом отделении Инфекционной клинической больницы №3 с 28.02.01 г. по 2.04.2001г. с диагнозом: Обширная флегмона правой верхней конечности. Флегмона левого бедра. ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, ЗВ (СПИД), сепсис, кахексия, пиелонефрит, анемия, висцеральная лимфаденопатия, длительная лихорадка. Заражение произошло при внутривенном введении наркотических препаратов. Считает себя больным в течение 8 суток, когда после внутривенного самовведения наркотических препаратов появились слабость, озноб. Повысилась температура до 39С. В месте введения появился участок уплотнения и гиперемии. Самостоятельно принимал антибиотики, спазмолитики. Учитывая отсутствие эффекта от лечения, нарастание отека и гиперемии, болезненности вместе инъекции, вызвал бригаду "03", которая доставила больного в стационар с диагнозом инфицированная рана правой верхней конечности, инфильтрат правой нижней конечности. При поступлении состояние тяжелое, температура тела 39 С. Жалобы: на боли в правой верхней конечности, выраженную слабость. При осмотре: кахексия, кожные покровы сухие с шелушением, отеки стоп. В зеве: на слизистой языка, щек, мягкого неба - белесоватые наложения. Лимфоузлы всех групп увеличены, безболезненны. В легких - дыхание с обеих сторон ослаблено в нижних отделах. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется ниже края реберной дуги на 3 см. Селезенка не пальпируется. Больной в сознании, но несколько заторможен, вялый, ориентирован в месте и времени. На правой верхней конечности (плечо и предплечье) определяется обширный участок отека, гиперемии, с участком флюктуации в центре, резко болезненный при пальпации. При дальнейшей ревизии вы 87 явлено, что у больного имеется участок гиперемии и инфильтрации в верхней трети левого бедра по передне-внутренней поверхности. В гемограмме: гемоглобин-90г/л, эритроциты-З.ЗхЮ , лейкоциты-23.0x109, п/я-1%; с/я-83%, лимфоциты-17%, моноциты-2%, СОЭ-25 мм/час.
