Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе и особенностях лечения огнестрельных раненийживота (обзор литературы) 11
1.1. Огнестрельные ранения живота в войнах и локальных конфликтах 11
1.2. Раневая баллистика огнестрельных ранений 14
1.3. Патогенез огнестрельных ранений живота 24
1.4. Синдром интраабдоминальной гипертензии 33
ГЛАВА 2. Материалы, объекты и методы исследования 42
2.1. Экспериментальная модель огнестрельного ранения живота 42
2.2. Методы статистической обработки результатов 55
ГЛАВА 3. Результаты экспериментального изучения патогенеза и медикаментозной коррекции развивающихся осложнений при огнестрельных ранениях живота... 56
3.1. Баллистическая характеристика огнестрельных ранений живота 56
3.2. Острофазовые реакции жизненно важных органов и систем организма при огнестрельных ранениях живота 59
3.3. Острофазовые реакции системы кровообращения при развитии синдрома абдоминальной гипертензии вследствие огнестрельного ранения живота 76
3.4. Морфологическая характеристика последствий огнестрельных ранений живота 88
Заключение 102
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список литературы
- Патогенез огнестрельных ранений живота
- Методы статистической обработки результатов
- Острофазовые реакции жизненно важных органов и систем организма при огнестрельных ранениях живота
- Морфологическая характеристика последствий огнестрельных ранений живота
Патогенез огнестрельных ранений живота
Таким образом, вместо травматического шока следует употреблять более широкое понятие, полнее характеризующее явления, происходящие в организме раненого - «травматическая болезнь», а травматический шок рассматривать как первую, острую стадию травматической болезни [34, 44].
В патогенезе травматической болезни у раненых необходимо учитывать несколько ведущих механизмов [35].
Во-первых, острая кровопотеря. Она заключается в непосредственном снижении объема циркулирующей крови, что реализуется в снижении минутного объема кровообращения (минутного объема сердца), гипотензии и снижении перфузии тканей и сопровождается их нарастающей гипоксией [56, 66].
Другая причина снижения уровня систолического артериального давления при травматическом шоке заключается в недостаточной эффективности насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца, вследствие распространения волн упругой деформации, создаваемых. ранящим снарядом в тканях, а также ранней посттравматической эн-дотоксемией. Нередко отмечается сочетание всех причин [36, 38].
Развитие травматической болезни связывается многими авторами с изменениями микрососудистого русла, ведущими к гипоксии и гипотрофии. Причем, были выявлены изменения микроциркуляции в органах, которые непосредственно не подвергались огнестрельному ранению [20, 21, 49, 72].
По мнению некоторых исследователей, нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов и тканей кровью играют существенную роль в патогенезе и исходе шокового синдрома и травматической болезни вообще [60, 84, 95]. При обширном повреждении мягких тканей, паренхиматозных органов, брюшины, а особенно, при сочетанной травме, существенное значение приобретает патологическая афферентная импульса-ция, а также системное действие образующихся в поврежденных клетках медиаторов воспаления [98, 99].
Некоторые авторы объясняют летальные исходы спустя 2-4 часа после ранения нарушениями крово- и лимфообращения под воздействием агрессивных факторов огнестрельного снаряда, вследствие чего быстро снижается барьерная функция мезотелия и энтероцитов и молниеносно нарастает интоксикация [46].
В последнее время появляются работы, в которых значительная роль в возникновении травматического шока отводится эндогенной интоксикации [36, 38, 69, 70].
Так, по данным И.А. Ерюхина (1995) одним из пусковых механизмов некробиоза тканей является ударно-волновое повреждающее воздействие высокоскоростных ранящих снарядов, в результате которого по периферии раневого канала образуются участки ткани с ультраструктурными повреждениями, нарушенным внутриклеточным метаболизмом.
Другим механизмом является ишемия, обусловленная нарушением микроциркуляции и регионарного кровотока. Выделяется третий пусковой механизм, связанный с развитием инфекции, за счет протеолиза, вследствие жизнедеятельности микроорганизмов [38].
Соответственно этим пусковым механизмам, выделяются три важнейшие группы биологически активных веществ, которые оказывают токсическое воздействие при тяжелой механической травме: 1) токсические вещества нарушенного метаболизма; 2) продукты разрушенных клеток (асептический гистолиз); 3) бактериальные токсины [36]. Особое значение в связи с нарушением обмена веществ приобретают избыточное образование АФК, т.е. активных форм кислорода (супероксид анион-радикал, перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород), продукты перекисного окисления ли-пидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), образование молекул средней массы (МСМ), свободных жирных кислот. При разрушении клеток во внеклеточную среду поступают эндогенные вещества, оказывающие токсическое действие (протеолитические ферменты, электролиты, монооксид азота, продукты перекисного окисления липидов). При присоединении инфекции образуются бактериальные токсины, иммунные комплексы, медиаторы. При определенных ситуациях, приводящих к разбалансировке гомеостаза, эти вещества играют роль эндотоксинов, создают и поддерживают патологические круги в патогенезе эндотоксикоза [36, 3 8].
На патогенез травматического шока оказывает влияние сложное. сочетание повреждающих факторов и срочных компенсаторных процессов, соотношение которых изменяется в динамике. При этом изначально компенсаторные механизмы, при отсутствии раннего адекватного лечебного пособия, обретают обратную направленность, замыкая «порочный круг» патогенеза [5, 112].
Формирование сферы поражения, размеры которой зависят от скорости ранящего снаряда, приводит к запуску свободнорадикаль-ного механизма окисления с образованием огромного количества свободных радикалов, обладающих эндотоксическим и вазодилати-рующим действием, и приводящим к дополнительному раскрытию капиллярной сети. Увеличение емкости сосудистого русла приводит к поступлению эритроцитов из кровяных депо, что сопровождается усиленным поступлением жидкости в сосуды из клеточного сектора
Методы статистической обработки результатов
Для медикаментозной профилактики развивающихся осложне ний были выбраны следующие фармакологические препараты: Адреналин (Adrenaline) - является по химической структу ре К-4-1-Гидрокси-2-(метиламино)этил-1,2-бензолдиолом. На клеточном уровне действие обусловлено активацией адени латциклазы внутренней поверхности клеточной мембраны, по вышением уровня внутриклеточного цАМФ и вхождением в клетку ионов кальция. Первая фаза действия обусловлена прежде всего стимуляцией Р-адренорецепторов различных органов и проявляется тахикардией, увеличением сердечного выброса, повышением возбудимости и проводимости миокарда, артериоло- и бронходилатацией. Затем возбуждаются а-адренорецепторы и суживаются сосуды органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повышается артериальное давление (в основном систолическое), общее периферическое сопротивление сосудов; прессорный эффект может вызывать кратковременное рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений.
Мексидол (Mexidol) - является по химической структуре солью янтарной кислоты (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат). Оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, ноотропное действие. Тормозит процессы перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы ферментов, восстанавливает нарушенные структуру и функции мембран. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов, гипоксии и ишемии, активируя энер-госинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический обмен в клетке.
Реамберин - сбалансированный изотонический детоксици рующий инфузионный раствор с антигипоксическим действи ем. Содержит ТЧ-(1-дезокси-с1-глюцитол-1-ил)-М-метил аммония, натрия сукцинат (1,5 %), натрия хлорид (0,6 %), ка лия хлорид (0,03 %), магния хлорид (0,012 %). Реамберин об ладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывает положительный эффект на аэробные биохимические процессы в клетке и восстанавливает энергетический потенциал клеток. Препарат активизирует ферментативные процессы цикла Кребса, улучшает тканевое дыхание и повышает де-токсицирующую функцию печени. Реамберин нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови.
Всего провели четыре экспериментальных серии, в каждой из которых задействовали по три животных: I серия - контрольная (без лекарственной коррекции); II серия - внутривенное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида - 4 мл через 1-2 минуты после выстрела; III серия - внутривенное введение 5,0% раствора мексидола 500 мг за 1 час до выстрела; IV серия - внутривенное введение 1,5% раствора реамберина 400 мл через 1-2 минуты после выстрела. Ткани внутренних органов экспериментальных животных (раневой канал, тонкая кишка, толстая кишка, печень, почки, париетальная брюшина, легкие) забирали для проведения патоморфологи-ческих исследований.
Созданная экспериментальная модель позволила изучить особенности патогенеза огнестрельных ранений живота, сопоставив степень тяжести ранения с тяжестью состояния биологического объекта. Совокупность этих методов позволила объективно и комплексно оценивать эффективность медикаментозной профилактики и коррекции развивающихся осложнений при огнестрельном ранении живота. 2.2. Методы статистической обработки результатов
Математическая обработка выполнена с использованием компьютера типа IBM/PC с пакетом прикладных программ расширенного выпуска «Microsoft Office» версия 2000 для персонального компьютера. Полученные данные в двоичном формате обрабатывали с помощью программного обеспечения HUM.exe. Оценка статистической значимости показателей и достоверности различий сравниваемых выборок производилась с использованием программного пакета «Stat». Определяли средне-арифметическое значение параметров (М), ошибку средне-арифметической (т) и достоверность различий (р) по величине критерия Стьюдента при уровне значимости не ниже р 0,05.
Острофазовые реакции жизненно важных органов и систем организма при огнестрельных ранениях живота
На испытательном стенде животным (свиньям) до выстрела в левую мезогастральную область живота с расстояния 50 м из АК-74 пулей калибром 5,45 мм (патрон 7Н22) устанавливали модуль реаниматолога. Для этого в левый желудочек сердца внедряли полихлорвиниловый катетер внутренним диаметром 1,4 мм по методу Сельдингера. Катетер через магистраль от системы переливания крови, заполненную гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида, замыкали на тензодатчик и производили монитори-рование внутрисердечного давления до и после выстрела. Полученные данные в двоичном формате обрабатывали с помощью программного обеспечения HUM.exe, которое на основании показателей внутрисердечного давления и частоты сердечных сокращений рассчитывает степень тяжести состояния раненого и динамику состояния сердечно-сосудистой системы. На рис. 3.4-3.23 представлены результаты внутрисердечного мониторирования при сквозных пулевых ранениях живота с различными вариантами медикаментозной коррекции.
В ходе проведенного исследования установили, что у трех животных контрольной группы, которым не проводилась фармакологическая коррекция продолжительность жизни составила 99±10,6 минут. Отмечаются пики подъемов систолического артериального давления и диаметральное снижение диастолического давления на фоне общего снижения артериального давления и нарастания частоты сердечных сокращений.
Такая динамика была обусловлена перераспределительным механизмом в реакции системы кровообращения на огнестрельную травму при-отсутствии кровопотери и заключалась в «порционном» раскрытии капилляров гемомикроциркуляторного русла. Подъемы систолического артериального давления были связаны с относительным увеличением преднагрузки на сердце, приводящей к относительной брадикардии.
Снижение диастолического артериального давления было обусловлено дополнительным поступлением жидкости из интерстици-ального и клеточного секторов через раскрытые сосуды гемомикроциркуляторного русла, которое приводило к гемодилюции и снижению ее вязкоупругих свойств (рис. 3.4-3.6). Ps- систолическое артериальное давление Pd - диастолическое артериальное давление HR- частота сердечных сокращений PVd — центральное венозное давление
Из представленных на рис. 3.6 данных динамики развития критического волемического нарушения системного кровообращения видно, что дефицит сосудистого водного сектора составил 6,29% от массы тела.
Во второй экспериментальной серии трем животным (свиньям) с целью конкурентного взаимодействия со свободными радикалами на прекапиллярные сфинктеры микрососудистого русла вводили 0,1% раствора адреналина гидрохлорида - 4 мл через 1-2 минуты после выстрела в левую мезогастральную область живота с расстояния 50 м из АК-74 пулей калибром 5,45 мм. Продолжительность жизни животных в группе составила в среднем 76±8,7 минут. После введения адреналина гидрохлорида у животного отмечался резкий стой 63 кии подъем величины систолического и диастолического компонента артериального давления (рис. 3.7-3.9).
Подобная реакция системы кровообращения была обусловлена вазоконстрикторным действием адреналина на прекапиллярные сфинктеры. Тем самым достигалось блокирование перераспределительного механизма водных секторов, о чем свидетельствовали изменения показателей общего сосудистого сопротивления малого и большого круга кровообращения и динамика развития критического волемического нарушения (рис. 3.10-3.12).
Морфологическая характеристика последствий огнестрельных ранений живота
В этих условиях значительно страдала биомеханику а дыхания у экспериментальных животных (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания) и быстро развивалась острая дыхательная недостаточность. При морфологическом исследовании в почках был обнаружен интерстициальный отек и зернистая дистрофия преимущественно проксимальных канальцев, что вероятно явилось следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек и привело к снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации. Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ 10-15 мм рт. ст.
В легких наблюдали проявления отека различной степени, выраженное полнокровие артерий, артериол, тромбоз и стаз эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла межальвеолярных перегородок.
В связи с вышеизложенным с высокой долей вероятности можно утверждать, что в основе местных патофизиологических изменений в кишечнике лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишечного тракта и портокаваль-ную систему. Компрессия ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт. ст. Дальнейшее повышения давления и прогрессирование ишемия кишечной стенки явилось основной причиной транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы, провоцируя тем самым развитие бактериального шока.
Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюш-ного давления 30 мм рт. ст. приводило к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ. На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ.
В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахикардии.
В печени отмечалось переполнение сосудов микроциркуляторно-го русла, полнокровие центральных вен, синусоидов, зернистая дистрофия гепатоцитов, краевое стояние лейкоцитов.
Аналогичные изменения были зарегистрированы и в веществе головного мозга экспериментальных животных. Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпиду-ральное венозное сплетение.
Перфузионное давление головного мозга снижалось, находясь в зависимости от АД и СВ, что крайне утяжеляло состояние экспериментального животного, поскольку известно, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга.
У больных в критических состояниях, на фоне уже развившихся изменений на клеточном и микроциркуляторном уровнях, возрастает роль ИАГ в развитии таких осложнений, как дыхательная недостаточность, снижение сердечного выброса, олиго- и/или анурия, метаболический ацидоз и др. При отсутствии настороженности и зачастую из-за незнания проблемы ИАГ формирование ПОН ошибочно расценивается как следствие гиповолемии.
Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. При этом немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости, так как при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.
Влияние ИАГ на систему кровообращения
Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению давления в ней, тем самым усугубляя снижение венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и как следствие повышение давления в системе малого круга.
Как показали проведенные исследования на начальных стадиях сердечный выброс (СВ) может не изменяться или повышаться вследствие повышения объема циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ прогрессивно снижается (рис.3.24).
