Введение к работе
Актуальность работы. Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, особенно с панкреатитом, всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями (Савельев В.С. и др., 2001; Гальперин Э.И. и др., 2003; Ермолов А.С. и др., 2007; Багненко С.Ф. и др., 2009). Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного. Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника (Ерюхин И. А. и др., 1989; Нечаев Э. А. и др., 1993; Лелянов А. Д., 1999; Брискин Б.С. и др., 2009; Власов А.П. и др., 2010; Van Leeuwen P. A. et al., 1994; Deitch E. A., 1994). Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы (Беляков Н.А.,1991; Батин О.В., 2005; Гольцов В.Р. и др., 2009; Bounous G., 1990; Castancio A.M., Bounous G., Balzola F., 1990). Развитие критических нарушений водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз, значительное нарушение антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки–вот лишь немногие из основных изменений, характеризующих этот симптомокомплекс (Гельфанд Б.Р. и др., 1997; Гаин Ю.М. и др., 2001; Богомолова Н.Н., 2002; Аксенова С.В., 2007; Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L., 2001; Deitch E.A., 1999).
С целью уменьшения морфофункциональных изменений в кишечной стенке, особенно в слизистой оболочке, при различных патологических процессах в брюшной полости успешно применяют схемы терапии, повышающие устойчивость ее тканевых структур к различным патогенетическим агентам (Рубцов О.Ю., 2005; Аксенова С.В., 2007; Немцов В.А., 2007; Логинова О.В., 2011). Безусловно, их рациональный выбор возможен при детальном изучении патогенеза развития энтеральной недостаточности. До сих пор нет достаточных сведений об особенностях развития энтеральной недостаточности при остром панкреатите. Этому важному вопросу хирургии и посвящена настоящая работа.
Цель исследования: установить особенности развития энтеральной недостаточности при паралитической кишечной непроходимости панкреатического происхождения по сравнению с обтурационной кишечной непроходимостью, на основе чего разработать адекватные схемы ее коррекции.
Основные задачи.
1. В эксперименте при паралитической кишечной непроходимости панкреатического генеза в динамике исследовать микроциркуляцию, электрогенез, трофику, метаболизм тканей кишечника.
2. При острой обтурационной кишечной непроходимости изучить функционально-метаболическое состояние кишечника.
3. Определить особенности энтерального синдрома при различных видах кишечной непроходимости.
4. Определить эффективность антиоксиданта эмоксипина в купировании энтерального синдрома при острой паралитической кишечной непроходимости.
Научная новизна. При паралитической кишечной непроходимости панкреатического происхождения и острой обтурационной кишечной непроходимости в динамике в тканевых структурах кишечника изучены параметры микроциркуляции, электрогенеза, трофики, липидный метаболизм, процессы, участвующие в его регуляции (интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазных систем, гипоксия). На основе полученных данных установлены особенности функционально-метаболического состояния тканевых структур кишечной стенки при острой кишечной непроходимости различного происхождения.
Доказано, что в основе ярких проявлений органной недостаточности кишечника при паралитической кишечной непроходимости лежат высокая интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активизация фосфолипазных систем в тканевых структурах кишечной стенки за счет их чрезмерного уровня в общем кровотоке. Выявлено, что в возникновении энтеральной недостаточности при острой обтурационной кишечной непроходимости в большей степени играют нарушения трофики тканей.
Установлено, что применение антиоксиданта эмоксипина в значительной степени уменьшает явления энтеральной недостаточности при паралитической кишечной непроходимости, подтверждением чего выступает значительное снижение содержания токсических продуктов в брыжеечном кровотоке.
Показано, что одним из важнейших механизмов энтеропротекторного действия препарата является его способность купировать чрезмерную активность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем.
Практическая значимость. Экспериментально установлено, что при паралитической кишечной непроходимости панкреатического происхождения возникают значимые проявления энтеральной недостаточности, в основе которых лежат мембранодестабилизирующие явления со стороны клеточных структур кишечника вследствие избыточной интенсификации процессов перекисного окисления липидов и активизации фосфолипазных систем.
Экспериментальными исследованиями показано, что включение в терапию антиоксиданта обусловливает уменьшение проявлений энтеральной недостаточности.
Положения, выносимые на защиту
1. Развитие энтеральной недостаточности при паралитической кишечной непроходимости панкреатического происхождения сопряжено с мембранодестабилизирующие явления в клеточных структурах кишечной стенки, в патогенезе которых в большей степени задействованы прямые механизмы липидных модификаций (процессы перекисного окисления липидов и активизация фосфолипазных систем) (организменный и органный уровни), что и обусловливает нарушение биологического барьера кишечника.
2. Возникновение энтеральной недостаточности при острой обтурационной кишечной непроходимости в большей степени определено нарушениями микроциркуляции и биоэнергетики тканей кишечника.
3. Применение при остром панкреатите антиоксиданта эмоксипина приводит к купированию чрезмерной активности процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем вы тканевых структурах кишечника, что в значительной степени уменьшает явления энтеральной недостаточности.
Внедрение в практику. Разработанные диссертационные положения включены в программу и используются при обучении студентов на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева».
Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях–научно-практической конференции Мордовского университета (Саранск, 2009–2011), на научно-практической конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009), XVI межгородской конференции молодых ученых (Санкт-Петербург, 2010), Международной студенческой научной конференции с участием молодых ученых (Москва, 2010), Всероссийском форуме "Пироговская хирургическая неделя" (Санкт-Петербург, 2010), XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011), XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (с международным участием) (Санкт-Петербург, 2011), XVII межвузовской конференции молодых ученых (Санкт-Петербург, 2011), выездном пленуме Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» (Пятигорск, 2011), научно-практических конференциях молодых ученых Мордовского университета (Саранск, 2009–2011).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, 4 из них в изданиях, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 148 страницах. Состоит из введения, обзора литературы (глава 1), материалов и методов исследования (глава 2), результатов собственных исследований (3-5 главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, который включает 167 отечественных и 40 иностранных источников. Работа содержит 41 рисунок и 20 таблиц.
