Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Особенности морфофункционального состояния печени при вирусных поражениях 10
1.2. Причины и частота сочетания желчнокаменной болезни и вирусного гепатита 13
1.3. Клинические проявления осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита 15
1.4. Лабораторная и инструментальная диагностика осложненного течения желчнокаменной болезни на фоне активных форм вирусного гепатита 21
1.5. Дифференциальная диагностика при осложненном течении желчнокаменной болезни на фоне активных форм вирусного гепатита 29
1.6. Особенности лечебной тактики при сочетании осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита 33
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Характеристика клинического материала 40
2.2. Методы исследования
2.2.1. Лабораторная диагностика 44
2.2.2. Инструментальная диагностика
2.3. Общая характеристика лечебной тактики 48
2.4. Статистический анализ 50
Глава 3. Результаты исследований 51
3.1. Характеристика лечебной тактики в сравниваемых группах -
3.2. Динамика основных лабораторных показателей в процессе лечения 57
3.3. Непосредственные результаты лечения 76
Глава 4. Эндовидеохирургические вмешательства при осложненном течении желчнокаменной болезни на фоне активных форм вирусного гепатита 93
Заключение 99
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 1
- Клинические проявления осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита
- Особенности лечебной тактики при сочетании осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита
- Инструментальная диагностика
- Динамика основных лабораторных показателей в процессе лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Основными факторами, влияющими на результаты лечения при осложненном течении желчнокаменной болезни (ЖКБ), являются ранняя диагностика и своевременное хирургическое вмешательство. Их основу составляют ультразвуковое исследование, методы диагностической и лечебной эндоскопии, чрескожных рентгеноэндобилиарных вмешательств, компьютерной томографии и лапароскопии. Но, несмотря на появление современных методов обследования и лечения, интерес хирургов к данной проблеме не ослабевает. Это связано с неуклонным ростом заболеваемости ЖКБ, которая по данным отечественных и зарубежных авторов составляет 10-20 % среди населения [Chung R.T. etal, 1995; Guibaud L. et al, 1995; Федоров И.В. и др., 2003], а по результатам патологоанатомических исследований частота обнаружения холелитиаза или следов холецистэктомии еще больше — 20 - 40 % [Максимов В.А и др., 1993]. Количество пациентов с ЖКБ достигает до 43,3 % от всех больных, госпитализируемых по поводу острых заболеваний органов брюшной полости [Турин Н.Н. и др., 1999]. В 8 - 24 % случаев калькулезный холецистит сочетается с холедохолитиазом [Ермолов А.С. и др., 1991; Луцевич Э.В. и др., 1998; Турин Н.Н. и др., 1999], который в свою очередь в 26,1 - 49,5 % осложняется механической желтухой, а в 23,6 - 46,4 % холангитом [Ермолов АС. и др., 1991; Борисов АЕ. и др., 1997; 2003]. При осложненном течении ЖКБ послеоперационная летальность, хотя и имеет тенденцию к снижению, но остается довольно высокой и колеблется в пределах 3 - 19 % [Королев Б.А, Пиковский Д.Л., 1990; Доманский Б.В. и др., 1992; Батвинков Н.И. и др., 1993; Вечерко В.Н. и др., 1993; Борисов АЕ. идр., 2003].
Рост заболеваемости инфекционными гепатитами в последние десятилетия связан, в первую очередь, не с успехами в диагностике данной патологии, а со склонностью к хронизации процесса при инфицировании вирусами гепатитов "В" и "С" [Соринсон С.Н., 1998; Малышева Е.Б., Соринсон С.Н., 2003]. В настоящее время хронические вирусные гепатиты (ХВГ) принято рассматривать не как исход или, тем более, осложнение острых, а как фазы единого инфекционного процесса [Цыбуляк С.Н., 1990; Соринсон С.Н., 1998;]. Благодаря индикации специфических маркеров возбудителей, было установлено преимущественное распространение именно хронических форм гепатитов, являющихся основным резервуаром вируса [Рахманова АГ. и др., 1995; 2002]. Согласно проведенным исследованиям [Хазанов А. И., 1993], хроническое течение и вирусоносительство отмечается у 10 % лиц перенесших острый вирусный гепатит "В". Именно хронические формы вирусных гепатитов отличаются особой злокачественностью течения. В группе умерших, с вирусными поражениями печени, 90 - 95 % страдали хроническими заболеваниями и лишь 5 - 10 % острыми [Хазанов А.И., 1993].
Тенденция к росту заболеваемости ЖКБ и увеличение количества пациентов с вирусными поражениями печени, отсутствие единых показаний к выбору лечебной тактики, не разработанные показания к проведению
малоинвазивных вмешательств, определяют актуальность данной темы для практического здравоохранения.
Целью работы является оптимизация лечебной тактики и улучшение результатов лечения пациентов с осложненным течением желчнокаменной болезни на фоне активных форм вирусного гепатита.
Задачи исследования:
1. Изучить результаты различных вариантов лечебной тактики при
осложненных формах желчнокаменной болезни на фоне активных форм
вирусного гепатита.
2. Оценить динамику основных лабораторных показателей в процессе
лечения у больных с осложненным течением желчнокаменной болезни и
сопутствующим вирусным гепатитом.
Выяснить основные виды послеоперационных осложнений и разработать способы их профилактики.
Обосновать необходимость применения малоинвазивных вмешательств и определить показания к ним у пациентов, страдающих осложненными формами желчнокаменной болезни и сопутствующим вирусным гепатитом.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Оперативные вмешательства по поводу осложнений желчнокаменной
болезни у пациентов с сопутствующим вирусным гепатитом усугубляют
явления печеночной недостаточности.
2. У больных с осложненным течением желчнокаменной болезни на фоне
активных форм вирусного гепатита методом выбора является консервативная
терапия. Решение об оперативном вмешательстве принимается у них строго по
жизненным показаниям.
3. Использование методов эндовидеохирургии при лечении больных с
осложненными формами желчнокаменной болезни и сопутствующим вирусным
гепатитом облегчает течение послеоперационного периода и снижает частоту
послеоперационных осложнений.
Научная новизна: Впервые комплексно оценена динамика основных лабораторных показателей и лечебная тактика у больных с осложненным течением ЖКБ на фоне активных форм вирусного гепатита (ВГ). Дана сравнительная оценка традиционных и малоинвазивных вмешательств при данной патологии и доказана эффективность применения последних. Сформулированы показания к проведению эндовидеохирургических вмешательств при осложненном течении ЖКБ на фоне активных форм ВГ.
Практическая ценность работы. На основании всесторонней оценки конкретизирована лечебная тактика у больных с осложненным течением ЖКБ на фоне активных форм ВГ, внедрены методы малоинвазивной хирургии и установлены показания к их использованию. Применение данной тактики позволило снизить количество послеоперационных осложнений и среднюю длительность пребывания пациентов в стационаре.
Личный вклад автора в проведенное исследование. Автор участвовал в операциях, курировал часть больных, представленных в исследовании;
проводил ретроспективный анализ всех историй болезни пациентов; выполнял статистическую обработку полученных данных.
Апробация работы. Материалы диссертации обсуждены на заседании проблемной комиссии «Хирургия и смежные специальности»; представлены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии и стандарты оказания хирургической помощи» [Санкт-Петербург, 1999]; доложены на научной конференции «Актуальные проблемы оперативной хирургии, хирургической анатомии и патофизиологии», посвященной 70-летию проф. Симбирцева СА [Санкт-Петербург, 1999]; обсуждены на всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы хирургии, травматологии и ортопедии» [Владимир, 1999]; представлены на научно-практической ежегодной конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга [Санкт-Петербург, 2002].
Реализация работы. Результаты исследования внедрены в деятельность инфекционно-хирургического отделения ГКБ № 30 им. С.П.Боткина, в учебный процесс кафедры хирургии им. Н.Д.Монастырского Санкт-Петербургской Медицинской Академии Последипломного Образования.
Структура работы. Диссертация изложена на 125 страницах машинописи, состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 125 отечественных и 82 иностранных источника. Работа иллюстрирована 1 схемой, 7 рисунками и 26 таблицами.
Клинические проявления осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита
На современном этапе развития хирургической гепатологии, учитывая вышеизложенное, растущую актуальность приобретают вопросы лечения больных с осложненным течением ЖКБ на фоне активных форм ВГ. По данным Т. Р. Мурадова [1993], у данной категории пациентов при неадекватной предоперационной коррекции морфо-функциональных нарушений печени или чрезмерном расширении объема хирургического вмешательства послеоперационная летальность существенно возрастает и достигает 18 - 23 %. Чаще всего она бывает обусловлена развитием прогрессирующей печеночно-почечнои недостаточности, которая имела место у 83,3 % умерших [Рябцев В.Г. и Соломка Я.А., 1994]. Особые трудности лечебно-диагностического плана возникают в случаях, когда острый холецистит у больных с сопутствующим ВГ осложняется прогрессирующей механической желтухой и холангитом. Нарастающий эндотоксикоз усугубляет течение воспалительного процесса в паренхиме печени, повышает риск оперативного лечения, результаты которого существенно зависят от характера и выраженности функциональных нарушений печени [Альперович Б.И., 1983; Батвинков Н.й. и др., 1993; Виноградов В.Л., 1998]. Особого внимания заслуживает тот факт, что данная группа пациентов отличается более быстрым развитием явлений печеночной недостаточности (Мурадов Т.Р., 1993]. Вероятнее всего это связано не с "каскадным" типом появления холестатического, воспалительного, цитолитического и гепатопривного синдромов как при "чисто" обтурационной желтухе, когда развитие одного из патологических синдромов включает пусковой механизм следующего [Артемьева Н.Н. и др., 1988; Loser M.-R., Payen D., 1996], а с так называемым "быстрым" типом, при котором отмечается одновременное прогрессирование всех четырех патологических синдромов [Шувалова Е.П., Рахманова А.З., 1986; Harrison Р.М. et al., 1992; Chung R.T. et al., 1995; Loser M.-R., Payen D., 1996]. Несмотря на обилие этиологических факторов, в основе патогенеза печеночной недостаточности лежат нарушения биохимических процессов в паренхиме печени. Накопление билирубина, желчных кислот и других цитотоксичных продуктов в тканях и гепатоцитах ведет к разобщению процессов окислительного фосфорилирования, извращению углеводного обмена, переходу окислительно-восстановительных реакций в клетках печени на путь анаэробного гликолиза [Астапенко В.Г. и др., 1985, 1988; Белоусова В.В., 1995; Whiting J.F. et al., 1995]. При этом вследствие накопления недоокисленных продуктов возникает внутриклеточный ацидоз, снижается содержание АТФ в митохондриях, нарушается водно-электролитный обмен [Щетникович К.А., 1989]. Поступление лизосомальных гидролаз в кровь активизирует систему фибринолиза, приводит к образованию большого количества среднемолекулярных пептидов, резко изменяющих тонус и проницаемость сосудов и клеточных мембран [Ерюхин И.А., Шашков Б.В., 1995]. Кроме того, накапливающиеся в тканях билирубин, свободные желчные кислоты, холестерин, щелочная фосфотаза, аммиак, фенолы, ацетон оказывают прямое цитотоксическое действие [Зильбер А.П., 1977; Sherlock S., 1989; Berk P.D., Noyer С, 1994]. Все это усугубляется некрозом и атрофией гепатоцитов, воспалительными изменениями стромы, фиброзными и цирротическими процессами, повышением гидростатического давления в желчных путях, что сопровождается расстройствами крово- и лимфообращения и в свою очередь приводит к еще большим метаболическим нарушениям [Гальперин Э.И., 1973; Хазанов А.И., 1988; Милягин В.А., 1989; Логинов А.С., 1990; Болгова И.А. и др., 2000].
Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций печеночной недостаточности. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).
Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии [Шиманко И.И., Лужников Е.А., 1974]: Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия - 30-45 мкмоль/л). При исследовании поглотительно-выделительной функции и печеночного кровотока с помощью красителя уевердина период полувыведения препарата составляет 5,2±4,0 мин (норма 2-4 мин); печеночный кровоток - 834±48 мл/мин (норма — 1200-1800 мл/мин). Токсичность крови по парамецийному тесту — 14,0±2,0 мин (норма - 22-25 мин), по уровню молекул средней массы (МСМ) — 0,350±0,05 у.е., (норма — 0,200-0,250 у. е.). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.
При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в от-дельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови - 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Период полувыведения уевердина удлиняется от 7,2 до 8,6 мин. (5,90±2,05 мин.), печеночный кровоток составляет - от 526 до 1200 мл/мин. Токсичность крови по парамецийному тесту 14-13 мин, по уровню МСМ — 0,850±0,200 у.е. Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) достигает -20-25%.
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, ACT возрастает до 1,59; АЛТ- 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно.
Особенности лечебной тактики при сочетании осложненного течения желчнокаменной болезни и активных форм вирусного гепатита
Активность ос-амилазы крови определяли унифицированным методом. Метод основан на гидролизе амилазой крахмала с образованием конечных продуктов, не дающих цветной реакции с йодом. Интенсивность уменьшения окраски йод-крахмального комплекса в единицу времени пропорциональна активности фермента. Нормальные значения: 16-30 г/(ч-л).
Активность щелочной фосфатазы определяли оптимизированным кинетическим методом. Принцип метода заключается в том, что количество образовавшегося в единицу времени п-нитрофенола из п-нитрофенилфосфата в присутствии щелочной фосфатазы, пропорционально активности фермента, которая определяется по изменению оптической плотности пробы. Нормальные значения: до117и/Ь.
Определение активности у-глютамилтранспептидазы проводили оптимизированным кинетическим методом. Принцип метода: количество образовавшегося в единицу времени п-нитроанилина, пропорционально активности фермента, которое определяется по оптической плотности пробы. Нормальные значения: мужчины - 11-50 U/L; женщины — 7-32 U/L.
Определение тимоловой пробы основано на выявлении изменений в коллоидной устойчивости белков сыворотки крови. При её уменьшении белки "слипаются" с образованием крупных частиц, которые дают помутнение. Метод основан на появлении мутности при добавлении глобулин-тимол-липопротеиновых комплексов в результате взаимодействия тимолового реактива с сывороткой крови при рН 7,55. Нормальные значения: 0 — 4 ед. S-H.
Всем пациентам в приемном отделении выполнялась электрокардиография, по показаниям производилось рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полостей. В течение суток от поступления больным выполнялись фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. При необходимости инструментальные исследования повторялись в динамике для оценки состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. Эндовидеохирургические вмешательства проводились с использованием оборудования и инструментария фирмы «Эфа» (Россия, Санкт-Петербург).
В первые сутки от начала заболевания в стационар госпитализировано менее 10 % больных с осложненными формами ЖКБ, около 50 % - в течение первых трех суток. Все больные курировались двумя специалистами: хирургом и инфекционистом. Врач-инфекционист подтверждал или снимал диагноз ВГ в течение 3-5 суток на основании клинических, биохимических данных и результатов исследования крови на наличие вирусных антигенов и антител к ним.
После поступления в хирургическое отделение, больным назначалась комплексная терапия, которая включала в себя: постельный режим, голод, холод на правое подреберье, инфузионную терапию с введением спазмолитиков и антигистаминных препаратов. При наличии показаний к экстренному оперативному лечению данная терапия расценивалась как предоперационная подготовка. Все пациенты находились под динамическим наблюдением, осуществлялся контроль общего состояния и основных биохимических и клинических показателей, выполнялось инструментальное обследование. По результатам наблюдения за больными определялась дальнейшая лечебная тактика.
Вопросы консервативной терапии при ЖКБ, осложненной механической желтухой нашли отражение во многих работах и на сегодняшний день считаются общепринятыми Родионов В.В. и др., 1991; Мурадов Т.Р., 1993; Шалимов А.А. и др., 1993; Гурин Н.Н. и др., 1999]. При наличии сопутствующего ВГ кардинальных изменений в схеме терапии нет. В качестве инфузионно-дезинтоксикационной терапии использовались 5 % раствор глюкозы, полиионные растворы с добавлением спазмолитических и антигистаминных средств, реополиглюкин, гемодез. Для коррекции гипопротеинемии вводили альбумин, одногруппную плазму. В целях профилактики гипокоагуляционного синдрома применяли этамзилат и викасол. Дополнением являлось назначение средств метаболической терапии: жирорастворимых витаминов «А» и «Е» (препарат «Аевит»), рибоксина. Витаминотерапия считалась особенно показанной при выраженном холестатическом синдроме. Критерием эффективности данной лечебной тактики явилось то, что все пациенты из основной и контрольной групп, получавшие консервативную терапию, были выписаны из стационара (летальность 0%).
Всем пациентам, кроме экстренно оперированных, продолжали консервативное лечение. По показаниям проводилось дренирование желудка, вводились сердечные препараты, при наличии симптомов холангита схема терапии дополнялась антибактериальной терапией (цефазолин, гентамицин, метрогил), форсированным диурезом (при отсутствии явлений сердечнососудистой и почечной недостаточности). В процессе лечения постоянно осуществлялся контроль за общим состоянием пациентов, динамикой лабораторных показателей. При отчетливом положительном эффекте от проводимой терапии: стихание болевого синдрома; нормализация температуры тела; уменьшение болезненности при пальпации живота; снижение уровня лейкоцитоза, билирубина, трансаминаз - показания к оперативному лечению в срочном порядке не выставлялись. У пациентов основной группы, при нормализации общего состояния, но незначительной динамике лабораторных показателей (что связано с активным инфекционным процессом), для исключения нарастания желчной гипертензии проводилось УЗИ в динамике.
В послеоперационном периоде у пациентов основной группы схема терапии дополнялась введением преднизолона до 180 мг/сутки.
Инструментальная диагностика
Наружные дренажи из желчных протоков удалялись после обязательной фистулографии. В основной группе дренажи удалялись на 20,4 ± 6,6 сутки, в контрольной — на 15,2 ± 3,5 сутки послеоперационного периода. Сроки удаления дренажей из холедоха отличаются от общепринятых (как правило, 12-14 сутки послеоперационного периода), что связано с более медленной нормализацией основных биохимических показателей среди пациентов основной группы. Увеличение сроков оставления дренажной трубки среди больных контрольной группы также было связано с более медленной нормализацией лабораторных показателей (как показывает практика, в инфекционный стационар поступают более тяжелые пациенты, зачастую с не совсем типичной клинической картиной). Кроме этого у 24 пациентов из основной группы и у 18 из контрольной диагностировано такое осложнение ЖКБ как холангит, которое не позволило форсировать сроки удаления наружного дренажа желчевьшодящих путей.
У 14 пациентов из обеих групп, несмотря на наличие повышенного уровня билирубинемии в момент операции или в анамнезе, при проведении интраоперационной холангиографии холедохолитиаз не выявлен. Возможными причинами транзиторной желтухи являлись: миграция конкремента из желчевыводящих путей в ДПК; отечная форма острого панкреатита; перихоледохеальный лимфаденит; а у пациентов основной группы повышенные значения билирубина крови также могли быть связаны и с воспалительными изменениями в паренхиме печени.
У 17 пациентов (37,8 %) из основной группы производилась интраоперационная биопсия печени., При исследовании биоптатов диагноз вирусного гепатита подтвержден у 15 больных. Показания к проведению релапаротомий возникли у 6 пациентов (у 4 из основной группы и у 2 из контрольной). Из основной группы: в 2 наблюдениях с целью проведения некрсеквестрэктомий у больных с крупноочаговым панкреонекрозом; в одном случае — в связи с выпадением дренажа из холедоха; у одной пациентки релапаротомий производились трижды (вскрытие и дренирование подпеченочного абсцесса; резекция желудка по поводу профузного дуоденального кровотечения; устранение несостоятельности гастроэнтеро- и энтеро-энтероанастомозов). В контрольной группе повторные оперативные вмешательства предпринимались в 2 случаях для выполнения некрсеквестрэктомий при панкреонекрозе.
Больной М., 68 лет, история болезни № 581, поступил в городскую больницу № 30 с обострением ХВГ «В». При обследовании выявлено умеренное повышение билирубина до 69 мкмоль/л и трансаминаз крови Ал AT 3,9 ммоль/ч-л, АсАТ 3,7 ммоль/ч-л; HBsAg. При УЗИ: диффузное изменение паренхимы печени, хронический калъкулезный холецистит, холедох 0,5 см. При ФГДС: эрозивный эзофагит. Пациент получал инфузионную терапию с незначительным положительным эффектом. Через 8 суток от поступления в стационар консультирован хирургом по поводу возникших болей в животе. С диагнозом обострение хронического калъкулезного холецистита, хронического панкреатита? переведен в хирургическое отделение. Существенной динамики в анализах крови, УЗИ не выявлено, показаний к оперативному лечению не было. После динамического наблюдения в течение 5 суток больной переведен обратно в инфекционное отделение. На 17 сутки пребывания в стационаре пациент снова консультирован хирургом. Установлен диагноз: Острый панкреатит. В анализах крови: билирубин 112 мкмоль/л, леїікоцитоз 13,7-Hf/л со сдвигом формулы до 10 % палочкоядерных нейтрофилов, АлАТ 6,6 ммоль/ч-л, АсАТ 6,5 ммоль/ч-л, а-амилаза 820 г/ч-л. В связи с неэффективностью проводимой консервативной терапии, нарастанием болевого синдрома, наличием перитонеальной симптоматики больному предложено оперативное лечение в экстренном порядке. На операции: явления крупноочагового субтотального панкреонекроза, парапанкреатита с множественными мелкими абсцессами, холедохолитиаза, холангита (холедох был расширен до 1,5 см), цирроз печени, спленомегалия, асцит-перитонит. Произведена холецистэктомия, холедохолитотомия, холедохостомия по Керу, абдоминизация поджелудочной железы, вскрытие и санация абсцессов забрюшинной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости и сальниковой сумки. На 12-е сутки после первой операции произведена релапаротомия с целью выполнения некрсеквестрэктомии, после которой установлены дренажи для проведения проточного промывания сальниковой сумки. Послеоперационный период протекал тяжело с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Уровень общего белка снижался до , 39,7 г/л; протромбина до 46 %. Благодаря проведению комплексной терапии удалось добиться выздоровления пациента. Общий койкодень составил 115 суток.
Характеристика основных послеоперационных осложнений в наблюдаемых группах пациентов отражена в таблице 24. Общее количество осложнений в основной группе почти в 3 раза превосходит тот же показатель в контрольной (44 против 16).
Механическая желтуха, воспалительные заболевания желчевыводящих путей, вирусное поражение печени, снижение фагоцитарной активности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов на фоне гипоксии и снижения портального кровотока, а также операционная травма приводят к угнетению функциональной активности печени [Гальперин Э.И., 1973; Артемьева Н.Н. и др., 1988; Минина КЗ., 1988; Милягин В.А., 1989; Повзун С.А., 1989; Батвинков Н.И. и др., 1993; Ерюхин И.А., Шашков Б.В., 1995; Хендерсон Дж.М., 1997; Виноградов В.Л., 1998; Соринсон С.Н., 1998; Болтова И.А. и др., 2000; Гера И.Н., 2000], что в свою очередь приводит к развитию печеночной недостаточности. Проявления печеночной недостаточности в той или иной степени выраженности имели место практически у всех оперированных
Динамика основных лабораторных показателей в процессе лечения
Общее количество послеоперационных осложнений у пациентов с сопутствующей вирусной патологией значительно превосходит этот показатель в контрольной группе больных: 44 осложнения на 45 больных против 16 на 85 пациентов соответственно. Причем только у 21 пациента из основной группы не отмечено ни одного осложнения в послеоперационном периоде. Наиболее часто сочетались такие осложнения как кровотечение из острых язв и эрозий слизистой желудка и луковицы ДПК (31,1 %), нагноение послеоперационной раны (17,78 %), острая печеночная недостаточность (15,56 %).
Таким образом, операционная травма ведет к угнетению функционального состояния печени, развитию острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой желудка и ДПК, что на фоне сниженной перфузии органов усугубляет течение печеночной недостаточности, которая является основной причиной летальных исходов. Для разрыва этого порочного круга необходимо по возможности исключить или хотя бы снизить факторы хирургической агрессии, профилактически применять антацидные препараты и средства, улучшающие реологические свойства крови.
В целях уменьшения операционной травмы нами применен эндовидеохирургический метод лечения у 32 пациентов. В семи случаях прибегали к конверсии в связи с выявлением в ходе операции патологии, которая не могла быть устранена лапароскопическим путем. Эти пациенты включены в основную группу наблюдения.
Учитывая характер основных послеоперационных осложнений среди больных, страдающих активными формами ВГ, схема терапии была дополнена назначением антацидных и обволакивающих препаратов, введением трентала и реополиглюкина. Это в сочетании с малоинвазивным оперативным вмешательством позволило снизить количество осложнений послеоперационного периода. У одного пациента (4 %) произошло нагноение троакарной раны и у 1 (4 %) развилась острая печеночная недостаточность, в то время как среди больных основной группы наблюдения эти осложнения встречались в 17,78 % и 15,56 % случаев соответственно.
Внедрение в практику эндовидеохирургических операций способствовало ранней активизации пациентов и сокращению продолжительности пребывания в хирургическом стационаре до 14,9 ± 4,8 суток. Это практически в 3 раза меньше среднего койко-дня среди всех оперированных пациентов основной группы (40,4 ±19,01 суток).
К сожалению, из-за выраженных изменений в свертывающей системе крови, пациентам из основной группы не всегда удавалось схему терапии дополнить проведением экстракорпоральных детоксикационных мероприятий. Вероятнее всего, учитывая данные литературы [Доманский Б.В. и др., 1992; Панцырев Ю.М. и др., 1992; Ермолов А.С. и др., 1996; Андросова И.П., 1997], перспективным является применение трансдуоденальных эндоскопических вмешательств (при отсутствии признаков вклиненного камня в ампуле БДС), которые могли бы выполняться в отсроченном порядке после проведения эндовидеохирургических операций (холецистэктомия с наружным дренированием желчевыводящих путей) и нормализации клинико-лабораторных показателей. В нашем наблюдении данная тактика была применена у 2 пациентов. Осложнений, связанных с двухэтапными оперативными вмешательствами у больных с сопутствующим XBF, отмечено не было. В связи с малым количеством наблюдений, мы не можем рекомендовать данный способ к широкому применению.
Результаты лечения пациентов основной группы, получавших только консервативную терапию (все пациенты выписаны из стационара- после купирования острой хирургической патологии), позволяют сделать вывод о целесообразности отказа от хирургических вмешательств у больных с желчнокаменной болезнью на фоне обострения ХВГ при отсутствии жизнеугрожающих осложнений ЖКБ и проведения им комплексного консервативного лечения. Необходимо рекомендовать оперативное лечение этим пациентам, после того как достигнута стойкая ремиссия в течении хронической вирусной патологии.
Показаниями к оперативному лечению больных с осложнениями ЖКБ на фоне активных форм ВГ, по нашему мнению, являются: перитонит, деструктивные формы острого холецистита, нарастающая механическая желтуха, признаки вклиненного конкремента БДС. Имеющиеся нарушения в свертывающей системе крови, цирротическиё изменения печеночной паренхимы ограничивают применение чрескожных и трансдуоденальных малоинвазивных вмешательств у данного контингента больных. Использование эндовидеохирургической технологии является перспективным методом, который позволяет уменьшить риск радикальных операций у пациентов со сниженными компенсаторными возможностями печени.
Подводя итоги, следует отметить, что при активном индивидуализированном подходе, постоянном динамическом контроле за клинико-инструментально-лабораторными показателями, использовании малоинвазивных оперативных пособий у пациентов с осложненным течением ЖКБ на фоне обострения ХВГ удается существенно улучшить, результаты лечения, снизить количество осложнений и добиться более быстрой реабилитации пациентов.
![Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с висцероптозом (клиника, диагностика, лечение) [Электронный ресурс]](/i/i/4336/181425.png "Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с висцероптозом (клиника, диагностика, лечение) [Электронный ресурс] Павлова Зоя Владимировна")
