Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы каротидных стенозов, как причины ишемических инсультов (обзор литературы) 9
1.1. Эпидемиология ишемического инсульта и каротидных стенозов. Клинические варианты сосудисто-мозговой недостаточности и показания к хирургическому лечению каротидных стенозов 9
1.2. Значение цереброваскулярной реактивности в диагностике нарушений мозговой гемодинамики при поражении сонных артерий 16
1.3.феномен артерио-артериальной эмболии у больных с атеросклеротическими стенозами внутренней сонной артерии 23
Глава 2. Материалы и методы 31
2.1 .Клиническая характеристика больных 31
2.2 Методы исследования 33
Глава 3. Сравнительная оценка характера поражения сонных артерий, величины каротидного стеноза и структуры атеросклеротической бляшки у асимптомных и симптомных больных 44
Глава 4. Особенности мозговой гемодинамики у пациентов с асимптомными и симптомными каротидными стенозми 51
Глава 5. Феномен артерио-артериальной микроэмболии у пациентов с каротидными стенозами 58
5.1. Результаты ткд мониторирования кровотока до операции 59
5.2. Возможности медикаментозной терапии феномена артерио-артериальной микроэмболии 66
Глава 6. Сравнительные результаты хирургического лечения больных с асимптомными и симптомными каротидными стенозами 71
Заключение 81
Выводы 88
Практические рекомендации 90
Бибилиография 91
- Эпидемиология ишемического инсульта и каротидных стенозов. Клинические варианты сосудисто-мозговой недостаточности и показания к хирургическому лечению каротидных стенозов
- Сравнительная оценка характера поражения сонных артерий, величины каротидного стеноза и структуры атеросклеротической бляшки у асимптомных и симптомных больных
- Результаты ткд мониторирования кровотока до операции
- Возможности медикаментозной терапии феномена артерио-артериальной микроэмболии
Введение к работе
Инсульт, после ишемической болезни сердца и онкопатологии, прочно занимает одно из ведущих мест в ряду причин ипвалидизации и смертности населения России [76]. Ежегодно в России регистрируется около 450 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% [11,12]. Свыше 80% острых
нарушений мозгового кровообращения носят ишемический характер [22,75]. Пі '
Атеротромботическое поражение сонных артерий является одной из основных причин острых нарушений мозгового кровообращения [19,37,78]. Около 40-50% ишемнческих инсультов связано со стенозом сонных артерий. Основным методом лечения стенотического поражения сонных артерий является операция - каротидная эндартерэктомия (КЭЭ), которая носит лечебный и профилактический характер. В крупных проспективных рандомизированных исследованиях, были получены доказательства преимущества оперативного лечения перед медикаментозным в профилактике инсульта как у больных с сим-птомными стенозами внутренней сонной артерии (ВСА) > 70%, так и у пациентов с асимптомными стенозами [129, 130,175].
Однако среди исследователей нет единого мнения по поводу того, кого из симптомных или асимптомных пациентов со стенозом ВСА следует направлять на операцию [142,173]. Это связано в основном с тем, что за последние два десятилетия, с накоплением клинических наблюдений и развитием ультразвуковых методов диагностики, произошло коренное изменение взгляда на природу ишемического инсульта в бассейне каротидного стеноза. Так ещё совсем недавно основной причиной ишемического инсульта считалось снижение объёмного кровотока дистальнее стеноза и гипоперфузия мозга. В связи с этим диагностика поражения сонных артерий была сосредоточена на определении величины стеноза, его гемодинамической значимости. Современные исследования резервов мозговой гемодинамики у пациентов с поражением сонных артерий подтверждают такой механизм инсульта [2,120,141,165]. Однако в настоящее время главной причиной развития инсульта считается эмболия дистально-
го артериального русла головного мозга продуктами дезорганизации атеро- . склеротической бляшки (АСБ) в сонной артерии [21,78]. Так в ряде исследований было показано наличие достоверной связи между определенными типами морфологической структуры и поверхности АСБ и величиной риска нарушения мозгового кровообращения [25,38,43,177,190,201]. С помощью ТКД и прямой регистрации высокоинтенсивных сигналов в СМА было доказано существование микроэмболий в бассейне каротидного стеноза. Клинически артерио-артериальная эмболия может проявляться в виде ТИА или инсульта, или протекать бессимптомно - так называемые «немые» эмболии. Однако показания к КЭЭ до сих пор строятся, главным образом, на определении величины стеноза, оценке его гемодинамической значимости, и на клинической картине поражения, без учёта характера поверхности и структуры АСБ [49]. Также нет пока ясности в вопросе о том, какая должна быть тактика лечения пациентов с арте-рио-артериальными эмболиями.
Остается до конца не изученным вопрос о том, что влияет на риск перио-перационных осложнений у симптомных и асимптомных больных. По данным литературы риск выполнения КЭЭ у пациентов с асимптомными и симптом-ными каротидными стенозами неодинаков и существенно выше у последних. Частота возникновения периоперационного неврологического дефицита при КЭЭ составляет в среднем 2,2%, из них при асимптомных поражениях - 1,6%, а при симптомных - от 2,5 до 6,5% [146]. В связи с этим по современным требованиям к качеству хирургического лечения каротидных стенозов сочетанный показатель «летальность + осложнения от инсульта» при каротидной эндарте-рэктомии у асимптомных пациентов не должен превышать 3%, у лиц с ТИА -5%, у больных, перенесших инсульт в заинтересованном каротидном бассейне - не более 7% [49,78]. Кроме того, существенное влияние на результаты КЭЭ оказывает состояние противоположной ВСА. При её окклюзии частота периоперационного инсульта может увеличиваться почти в 6 раз [146]. В этой ситуации для адекватной защиты головного мозга от ишемии во время КЭЭ используется временный внутренний шунт. Показанием к его применению слу-
б жит непереносимость больным пережатия сонной артерии. Однако, многие вопросы, связанные с состоянием контрлатеральной ВСА, дооперационной оценкой толерантности, а также с влиянием применения шунта на результаты хирургического лечения у симптомных и асимптомных больных остаются не изученными.
Поэтому требуются дальнейшие поиски объективных критериев, указывающих на высокий риск развития ишемического инсульта при каротидном стенозе, а также исследование факторов риска оперативного лечения, которые позволили бы прогнозировать результаты операций у этих пациентов.
Цель исследования.
Оптимизация диагностики атеросклеротического поражения сонных артерий и улучшение результатов хирургического лечения больных с каротидны-ми стенозами.
Задачи исследования.
Изучить величину каротидных стенозов, морфологическую структуру и поверхность атеросклеротических бляшек, частоту и характер бикаротидных поражений, и влияние этих факторов на симптомный характер стеноза внутренней сонной артерии.
Провести сравнительное исследование резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики у лиц с симптомными и асимптомными каротидными стенозами в зависимости от функции виллизиева круга.
Изучить частоту и характер феномена артерио-артериальной эмболии в бассейнах симптомных и асимптомных каротидных стенозов в зависимости от величины стеноза, морфологической структуры и характера поверхности атеросклеротической бляшки.
Оценить влияние антикоагулянтной и дезагрегантной терапии на феномен артерио-артериальной эмболии.
7 5. Произвести сравнительное исследование результатов хирургического лечения больных с асимптомными и симптомными каротидными стенозами, и проследить влияние использования временного шунта при операции на результаты КЭЭ.
Научная новизна исследования.
Впервые у пациентов с каротидным стенозом методом ТКД проведено сравнительное исследование двух основных патогенетических механизмов нарушения мозгового кровообращения, а именно резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики и артерио-артериальной эмболии.
Впервые выявлена прямая зависимость цереброваскулярной реактивности у пациентов с каротидным стенозом от функционального состояния виллизиева круга. Доказано, что истощённая ЦВР, наблюдаемая у лиц со стенозом ВСА > 90% в сочетании с поражением противоположной ВСА в виде окклюзии или выраженного стеноза связана с риском нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу.
Доказано, что факторами риска нарушения мозгового кровообращения по механизму артерио-артериальной микроэмболии у лиц с каротидными стенозами ВСА> 60% являются бляшки I, II и III типов, а также бляшки с неровной поверхностью. Доказано, что наиболее часто феномен ААМЭ наблюдается у пациентов с ТИА.
Впервые доказана эффективность гепаринотерапии с целью купирования артерио-артериальной эмболии в бассейне каротидного стеноза.
Впервые приводятся доказательства того, что результаты оперативного лечения каротидных стенозов у больных с асимптомным и симптомным течением заболевания не имеют достоверных отличий. Доказано, что более частое использования ВВШ у симптомных больных не сопровождается увеличением количества периоперационных неврологических осложнений.
Практическая значимость работы.
Установлено, что главная роль в коллатеральной компенсации через вил-лизиев круг, которая определяет толерантность мозга к пережатию гомолате-ральной общей сонной артерии, принадлежит передней соединительной артерии.
Определена группа лиц повышенного риска нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу. К ним относятся пациенты со стенозом ВСА > 90% в сочетании с окклюзией противоположной ВСА, или с нетолерантностью мозга к пережатию гомолатеральной сонной артерии.
Для выявления артерио-артериальной эмболии необходимо проводить ТКД-мониторинг всем пациентам с симптомным течением каротидного стеноза, а также при асимптомном каротидном стенозе > 60% с бляшками I, II и III типов.
Установлена необходимость проведения антикоагулянтной терапии гепарином у больных с выявленными МЭС в бассейне каротидного стеноза для предупреждения в дооперационном периоде повторных ТИА или инсульта.
Доказано, что при наличии противопоказаний к выполнению до операции пробы Матаса, интраоперационный ТКД мониторинг позволяет определить толерантность мозга и установить показания к использованию временного шунта во время каротидной эндартерэктомии.
Эпидемиология ишемического инсульта и каротидных стенозов. Клинические варианты сосудисто-мозговой недостаточности и показания к хирургическому лечению каротидных стенозов
Инсульт, наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС), занимает лидирующее положение в структуре смертности в России (Р.Г. Оганов, 1994, В.Н. Верещагин 1997, 2002). Среди причин смертности он стоит на втором месте после инфаркта миокарда [76]. В 2001 г. болезни сердца и сосудов были причиной более 55% всех случаев смерти в России, а смертность от цереброваску-лярной болезни составила 20,8%. [73].
Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. инсультов [11,12], в США - более 500 тысяч [195]. Среди европейских стран, в России показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний самый высокий [76]. По данным ВОЗ, летальность от ишемического инсульта достигает в развитых странах 30-35%, в нашей стране она приближается к 40%, являясь одной из самых высоких в мире.
Высокой остается степень инвалидизации больных после инсульта. Из перенесших инсульт в течение первого года умирают 12—15% больных, из оставшихся в живых 30—60% становятся инвалидами, а 20-25% нуждаются в постоянном уходе [23,99,73,111]. По данным разных авторов, регресс симптоматики после инсульта достигается только в 11,5-22,3% наблюдений [23,48]. После перенесенного инсульта, по данным Е.И.Гусева (1995), к трудовой деятельности возвращаются только 20% пациентов. У больных, перенесших инсульт остается опасность возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения, которые чаще всего развиваются в первые три года после первого инсульта (Н.Н. Яхно, 1995). По данным Д. Виберса с соавт. (2005), 5-9 % лиц, переносят повторный инсульт в течение первого года, и 25-45 % - в течение 5 лет. Все это приводит не только к человеческим трагедиям, но и к огромным финансовым затратам. Так в развитых странах на инсульт приходится около 4-5% всех затрат на здравоохранение [104,202].
Среди всех инсультов 80% носят ишемический характер и только 20% -геморрагический [22,75]. В многочисленных работах показано, что в 30-62% случаев ишемические расстройства возникают вследствие стенозирующих поражений магистральных артерий мозга. Из них в 70-90% случаев основным этиологическим фактором является атеросклероз [19,37,83,84,86]. При этом у 50-70% больных инсульт возникают без каких-либо предвестников [40,78,203]. Основной причиной ишемических инсультов, по данным академика А.В. Покровского [78,79], чаще всего служат облитерирующие заболевания магистральных артерий головного мозга (40 - 45%), реже - кардпогенные эмболии (15-20%). Причинами последней являются мерцательная аритмия (5-6% в год), инфаркт миокарда и аневризма левого желудочка (1- 6%), приобретенные пороки сердца и состояния после протезирования клапанов (1 - 4% в год), дилатацион-ная кардиомиопатия, эндокардит, миксома. Возможна парадоксальная эмболия.
При всем многообразии заболеваний магистральных артерий головы, приводящих к хронической сосудисто-мозговой недостаточности, ведущим этиологическим фактором является атеросклероз [19,37,83,84,86]. По данным института неврологии (А.Н. Колтовер с соавт., 1975), структура поражений сосудистой системы головного мозга, которые приводят к развитию инфаркта мозга, представлена следующим образом: атеросклеротические стенозы - 84%, патологические извитости и перегибы - 8%, экстравазальные компрессии и тромбоэмболии - по 4%. При этом в 42% случаев регистрировались поражения магистральных артерий головы, в 30% - внутричерепные мозговые артерии, сочетанное поражение экстра и интракраниальных артерий наблюдалось в 24% [72]. Основной локализацией атеросклеротического процесса в ветвях дуги аорты (65-73,4% случаев) является область бифуркации общей и устья внутренней сонной артерии (Е.Б.Куперберга, 1998, А.А. Гринберга и соавт., 2000). Интересные данные о локализации поражения ветвей дуги аорты при атеро 11 склерозе представили F.W.Blaisdell с соавт. (1965) после анализа 300 ангиогра-фических исследований. Авторы показали, что в 67 % случаев поражаются экстракраниальные и в 33 % — интракраниальные сегменты артерий. Из экстракраниальных поражений в 9 % наблюдений были вовлечены проксимальные отделы ветвей дуги аорты (брахиоцефальный ствол, общие сонные артерии и первые сегменты подключичных) и в 58 % —дистальные сегменты (бифуркация сонной артерии — 38 %, позвоночная артерия — 20 %). [110].
Наибольшее поражение атеросклеротическим процессом стенки артерий регистрируется в области бифуркации артерий [15,45,54,145]. Это объясняется тем, что кровоток в области ветвления артерий отличается от ламинарного. В результате формирования завихрений кровотока и зон рециркуляции изменяются механические свойства стенки артерий, увеличивается проницаемость эндотелия для крупных молекул и пропитывание стенки сосуда плазмой [32,54,137].
Клинические варианты сосудисто-мозговой недостаточности
Клинические варианты течения сосудисто-мозговой недостаточности довольно хорошо изучены [42,94]. По наблюдениям Д.Н.Джибладзе (1995) 29% поражений брахиоцефальных артерий протекают асимптомно [39]. Помимо развития очагов грубого повреждения вещества мозга при инсультах, расстройства церебрального кровообращения могут приводить к менее значительным очаговым, а иногда и диффузным изменениям. Еще Г.А.Максудов в 1959 г. доказал, что стенозирующий процесс в сонных артериях может протекать в форме клинического синдрома, именуемого сосудистой энцефалопатией.
Предложено более 50 классификаций сосудисто-мозговой недостаточности. Согласно классификации ВОЗ (1973), выделяются три клинические формы острого ишемического поражения головного мозга: 1. Транзиторная ишемическая атака; 2. Прогрессирующий ишемический инсульт; 3. Завершенный инсульт. В классификации сосудисто-мозговой недостаточности, разработанной Б.Е.Шмидтом и Г.А.Максудовым в 1974 г., выделяется 4 стадии: 1. Отсутствие симптомов ишемии мозга при наличии доказанного поражения брахиоцефальных артерий; 2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения по типу ТИА длительностью менее 24 часов; 3. Общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания без ТИА и инсультов; 4. Стойкий неврологический паралич. А.А.Спиридонов с соавт. в 1989 году предложили свою классификацию сосудисто-мозговой недостаточности, как бы объединяющую представления хирургов и неврологов [85]: I стадия - компенсированная; при которой наблюдается асимптомное те чение и начальные проявления нарушения мозгового кровообращения; II стадия - субкомпенсированная, клинически проявляется транзиторны ми ишемическими атаками, а также дисциркуляторной энцефалопатией I II степени; III стадия - декомпенсированная, характеризуется развитием инсульта, постинсультным «неврологическим дефицитом» и дисциркуляторной эн цефалопатией III степени.
Сравнительная оценка характера поражения сонных артерий, величины каротидного стеноза и структуры атеросклеротической бляшки у асимптомных и симптомных больных
У 120 человек, находившихся на лечении в отделении кардиохирургии Областной клинической больницы города Твери изучены данные о величине каротидного стеноза, о наличии сочетанного поражения противоположной ВСА и других магистральных артерий головы, а также о структуре атеросклеротиче-ской бляшки в области стеноза. Сравнительное исследование проведено в 2 группах больных. I группа - 73 пациента с «асимптомным» стенозом ВСА. На момент исследования у этих больных в анамнезе не наблюдалось клинических проявлений острого нарушения мозгового кровообращения (НМК) в бассейне стенозированной ВСА. Половина из них (52%) были пациенты с III стадией хронической сосудистой мозговой недостаточности (СМН). II группа - 47 человек с «симптомным» стенозом ВСА, у которых в анамнезе регистрировались транзиторные ишемические атаки (22 человека) или ишемический инсульт (25 пациентов) в бассейне пораженной ВСА.
Для изучения влияния сочетанного поражения противоположной ВСА на симптомный характер клинического течения стеноза оценивали частоту и тяжесть поражения противоположной ВСА. Всего поражение противоположной ВСА выявлено у 53 человек (44,2%). В I группе поражение противоположной ВСА выявлено у 29 человек (39,7%) из них у 5 (6,8%) - окклюзия, и у 24 (32,9%) - стеноз. Во II группе поражение противоположной ВСА диагностировано у 24 человек (51,0%): окклюзия-у 6 (12,8%), стеноз-у 18 (38,3%). Улиц с 2-х сторонними стенозами ВСА при наличии клинических симптомов нарушения мозгового кровообращения хотя бы в одном из каротидных бассейнов пациентов относили ко II группе и зоной интереса считали именно ту ВСА, в бассейне которой наблюдались неврологические события. При отсутствии сим 45 птомов НМК в обоих каротидных бассейнах основным считали то поражение, где величина стеноза ВСА была большей.
Существенных различий по возрастному составу в исследованных группах пациентов не выявлено: средний возраст в I группе составил 60,0 ± 0,85 лет, во II - 58,8 ± 0,99 лет (р 0,05).
При сравнительном изучении тяжести стенотического поражения ВСА достоверных отличий средних значений степени стеноза в группах не выявлено. У пациентов I группы средняя степень стеноза ВСА составила 78,2± 1,67%, во второй группе - 81,8± 1,52%. Однако, при детальном рассмотрении величины стеноза в каждой группе выявлено следующее. У пациентов I группы в основном наблюдались стенозы ВСА величиной 70-79% (38,3%) и 80-89% (43,8% больных) (таблица 1). Тогда как у лиц II группы чаще всего регистрировались стенозы величиной 90-99% (34,0% случаев).
Результаты ткд мониторирования кровотока до операции
Известно, что развитие ишемии мозга при атеросклеротическом поражении сонных артерий объясняется разными патогенетическими механизмами. Основное значение придают гемодинамическим и эмболическим факторам. Ге-модинамическая теория объясняет развитие нарушения мозгового кровообращения вследствие снижения объемного мозгового кровотока, которое проявляется снижением перфузии мозга, особенно в области пограничных зон, что подтверждается данными радиоизотопной сцинтиграфии. Уменьшение перфузии мозга в бассейне пораженной ВСА наблюдается, как правило, при стенозах более 80%. Тогда как теория артерио-артериалыюй микроэмболии (ААМЭ) из атеросклеротической бляшки в сонной артерии объясняет развитие ишемии мозга при любой степени стеноза, в том числе и менее 70%. Несмотря на то, что теория артерио-артериалыюй микроэмболии продуктами дезорганизации атеросклеротической бляшки в сонной артерии получила свое развитие позже, чем гемодинамическая теория, в настоящее время она считается основной в этиологии развития ишемического инсульта у больных с каротидными стенозами. Не-инвазивная диагностика микроэмболий в мозговые сосуды стала возможной сравнительно недавно с появлением ультразвуковой транскраниалыюй доппле-рографии (ТКД) [186,193]. В связи с чем, в литературе в последние два десятилетия данному вопросу было посвящено большое количество публикаций. Несмотря на это обстоятельство, ряд вопросов до сих пор остаются до конца не выясненными. Так, например, нет данных о том, как часто этот феномен регистрируется у больных с симптомными и асимптомными каротидными стенозами, какое клиническое значение имеет характер этого феномена до операции, а также поддается ли этот феномен медикаментозной коррекции.
Сравнительное исследование феномена артерио-артериалыюй микроэмболии при стенотическом поражении сонной артерии выполнено у 120 человек в 2 группах больных: I - 73 пациента с асимптомным течением стеноза ВСА 60%, II - 47 человек с симптомным характером стеноза ВСА. Среди пациентов II группы 22 человека имели транзиторные ишемические атаки и 25 человек -перенесенные ишемические инсульты в бассейне пораженной ВСА.
Анализ ТКД мониторинга показал, что в сравниваемых группах имеется достоверное отличие частоты случаев регистрации МЭС в гомолатеральной СМА. Если в группе асимптомных больных МЭС в СМА на стороне стеноза ВСА были зарегистрированы только у 11 человек (15,06%), то в группе лиц с симптомным каротидным стенозом МЭС регистрировались у 20 (42,5%), (Р 0,05).
± 4,38 в час (р=0,01) (рисунок 17). То есть, выявлена достоверная разница в интенсивности ААМЭ в сравниваемых группах: у симптомных больных количество регистрируемых МЭС было существенно больше, чем у асимптомных пациентов.
Среди 20 больных с симптомным поражением ВСА, у которых регистрировались МЭС, у 9 человек наблюдались ТИА в пораженном бассейне, у 11 -ишемический инсульт в анамнезе. Сравнительный анализ феномена ААМЭ между этими 2 подгруппами пациентов также выявил достоверное отличие в количестве регистрируемых МЭС. У пациентов с ТИА среднее количество регистрируемых МЭС составило 34,2 ± 7,88 /час. У 11 пациентов, перенесших в разные сроки ишемический инсульт, среднее количество МЭС составило 11,6+1,65 /час. (р=0,006)
Пользуясь возможностями программного обеспечения при выполнении ТКД -монитерирования, у пациентов обеих групп нами изучена средняя мощность регистрируемых МЭС. В группе пациентов с асимптомными стенозами ВСА средняя мощность МЭС составила- 11 ±1,33 дБ (диапазон колебаний от 7 до 17 дБ). В группе лиц с симптомным поражением ВСА средняя мощность МЭС составила - 13,8 ± 1,86 дБ (диапазон колебаний от 7 до 26 дБ) (р 0,05). Достоверного отличия мощности МЭС в группах не выявлено. Однако при увеличении мощности МЭС отмечалась тенденция к клиническому проявлению феномена ААМЭ в виде ТИА или amaurosus fugax.
При рассмотрении присутствия феномена ААМЭ в зависимости от степени стеноза ВСА оказалось, что МЭС регистрировались при всех степенях стеноза ВСА 60%. Однако чаще этот феномен наблюдался при стенозе ВСА от 70% до 90%о (таблица 12).
Возможности медикаментозной терапии феномена артерио-артериальной микроэмболии
Существующие представления о механизмах формирования феномена ААМЭ связывают с двумя основными причинами: 1) эмболия фрагментами атеросклеротических бляшек (подтверждением этому являются находки микрокристаллов холестерина в артериях сетчатки глаза при amaurosus fugax), и 2) эмболия микротромбами, постоянно образующимися на поверхности АСБ. В настоящее время существующие возможности метода ТКД позволяют дифференцировать сигналы, полученные от воздушных или материальных МЭ. Однако остается открытым вопрос о том, каким материальным субстратом вызваны МЭС, тромботическими эмболами или фрагментами атеросклеротических бляшек. Более точное понимание природы этого явления имело бы большое значение для определения мер его профилактики и лечения. В связи с этим в настоящее время не существует выработанной тактики медикаментозной терапии феномена ААМЭ.
Исходя из существующего представления о природе феномена артерио-артериалыюй МЭ, нами произведено сравнительное изучение влияния на ААМЭ препаратов дезагрегантной (аспирин и пентоксифиллин) и антикоагу-лянтной (гепарин) терапии. Исследование влияния медикаментозной терапии на характер ААМЭ выполнено у 27 человек с регистрируемыми МЭС. Из них 7 человек было с асим-птомным стенозом ВСА, и 20 - с симптомным. При изучении способности лекарственного средства влиять на МЭС ТКД -мониторирование проводилось дважды: до и после введения препарата. У ряда пациентов исследовалась эффективность не одного, а двух или даже трёх препаратов. При этом сочетание действия препаратов исключалось тем, что исследование каждого следующего лекарственного средства проводилось через сутки после предыдущего.
Влияние приёма ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 250 мг энтерально 1 раз в сутки на феномен ААМЭ изучено у 15 человек. Повторное ТКД мониторирование проводили, как правило, после 2-х кратного приёма аспирина, то есть через 36-48 часов после начала приёма аспирина. Нами не выявлено заметного влияния аспирина на феномен ААМЭ. До проведения терапии аспирином у исследованных пациентов количество МЭ составило 12,93 ±.5,65 МЭС/час. На фоне приёма аспирина при повторном ТКД мониторинге среднее количество МЭС у них составило - 11,73±4,02 МЭС/час (р=0,07). То есть статистически достоверного влияния аспирина на феномен ААМЭ нами выявлено не было (рисунок 20).
У 10 пациентов изучено использование в качестве дезагрегантной терапии пентоксифиллина, который вводился однократно в дозе 200 мг внутривен 68 но капельно. Повторное исследование проводилось во время ожидаемой максимальной концентрации препарата в крови - через 1 -2 часа после введения. Исходное количество МЭС на стороне стенозированной ВСА у них составило 16± 2,08 /час. После введения пентоксифиллина, среднее количество МЭС составило 15 + 1,82 /час (р 0,05). То есть статистически значимого изменения эмболической нагрузки на мозг при внутривенном введении 200 мг пентоксифиллина также не выявлено.
У 16 пациентов проведено изучение влияния гепарина на феномен АА-МЭ. Все пациенты были с симптомным стенозом ВСА: 9 человек с ТИА и 7 -после перенесенного ишемического инсульта. Гепарин вводился в зависимости от массы тела (100 ЕД / кг) в дозе 5000 - 10000 ЕД внутривенно. Через 1 час проводилось повторное ТКД мониторирование. Динамика изменения количества МЭС, расцененная нами как позитивная, была выявлена абсолютно у всех пациентов: у 13 человек обнаружено заметное снижение количества МЭС, а у 3
- прекращение МЭС после введения гепарина. В среднем исходное количество МЭС у этих пациентов составило 25,75 ± 5,02 МЭ/час, после введения гепарина
- 5,87 ±2,11 МЭС/час (рисунок 21). Результаты проведенного сравнительного исследования влияния аспирина, пентоксифиллина и гепарина представлены в таблице 15.
Мы располагаем опытом проведения ТКД мониторинга непосредственно в момент ТИА у 3 пациентов. У всех троих после введения 5000 ЕД гепарина наблюдалось не только заметное снижение количества МЭС по данным ТКД, но и купирование клинической картины ТИА. ТИА проходило после введения гепарина на фоне заметного снижения количества МЭС. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Пациент Р. 48 лет, поступил с диагнозом: Атеросклеротический стеноз левой ВСА 75%, частые транзиторные ишемическис атаки в бассейне левой средней мозговой артерии. ТИА проявлялись онемением правой верхней конечности в течение 3-10 минут. При исходном ТКД выявлена высокая фоновая величина МЭС — 90 /час. Во время ТИА - свыше 200 МЭС/час. Внутривенное введение 200 мг пентоксифиллина не даю заметного эффекта в снижении количества МЭС. После однократного внутривенного введения 5000 ЕД гепарина количество МЭС снизилось до 35 с купированием клинической картины ТИА. Данному пациенту гепарин был назначен в дозе 20 000 ЕД в сутки (5000 ЕДх 4 раза подкожно) до дня операции. Повторения ТИА до и после операции у данного больного не отмечалось.
Похожие диссертации на Особенности диагностики и хирургического лечения больных с асимптомными и симптонными каротидными стенозами
