Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Спонтанный пневмоторакс в хирургии (обзор литературы) 10
1.1 Краткая история, частота возникновения, этиопатогенез, клиника, диагностика спонтанного пневмоторакса 10
1.2 Хирургическая тактика и способы лечения спонтанного пневмоторакса 15
1.3 Ближайшие и отдаленные результаты лечения спонтанного пневмоторакса 26
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследования 31
2.1 Характеристика клинических наблюдений 31
2.2 Эпидемиология заболеваемости спонтанным пневмотораксом в Липецкой области 37
2.3 Методы исследования 43
2.4 Видеоторакоскопическое оборудование 46
Глава 3. Оперативные вмешательства и оптимизация хирургической тактики при спонтанном пневмотораксе 54
3.1 Плевральные пункции и дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе 54
3.2 Видеоторакоскопические операции при спонтанном пневмотораксе 64
3.3 Торакотомии при спонтанном пневмотораксе 76
3.4 Хирургическое лечение рецидивного спонтанного пневмоторакса 85
- Краткая история, частота возникновения, этиопатогенез, клиника, диагностика спонтанного пневмоторакса
- Хирургическая тактика и способы лечения спонтанного пневмоторакса
- Характеристика клинических наблюдений
- Плевральные пункции и дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ
Одной из актуальных задач торакальной хирургии является лечение больных со спонтанным пневмотораксом (СП). Наиболее часто он диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, хотя может встречаться и в первые месяцы жизни, и в глубокой старости. СП относится к числу ургентных хирургических заболеваний, требующих неотложной медицинской помощи, и составляет около 20% от общего количества заболеваний органов грудной клетки требующих срочной помощи (Кабанов А.Н., Козлов К.К., Кабанов А.А. и др., 1990; Федоров В.Д., Старков Ю.Г., Стрекаловский В.П., 1998; Неусыпин В.В., Зеленин М.М., Козлов Г.К., 1999; Бисенков Л.Н., Зубарев П.Н., Трофимов В.М., Шалаев С.А., Ищенко Б.И., 2002; Нагаев А.С., Трофимов В.В., Чуприянов А.В., 2006).
Несмотря на современные достижения, следует подчеркнуть, что за более чем двухсотлетнюю историю изучения СП, остается ряд нерешенных, актуальных вопросов касающихся непосредственно хирургического лечения данной патологии. Подход к выбору метода лечения, определяется не столько объективными исследованиями, сколько традициями конкретной хирургической школы, и варьирует от максимально консервативного -плевральная пункция, до сверхрадикального - двухсторонняя профилактическая резекция легких (Новомлинский В.В., 1999; Перельман М.И., 2003; Жестков К.Г., Барский Б.В., 2005). Существующие методы лечения спонтанного пневмоторакса, такие как плевральные пункции, дренирование плевральной полости, торакотомии и торакоскопические операции не вполне удовлетворяют хирургов. Пункционныи метод лечения спонтанного пневмоторакса может быть применен только лишь для оказания экстренной медицинской помощи, так как его эффективность редко превышает 10%, а примерно у 30% наступает рецидив заболевания (Кабанов А.Н., Козлов К.К., Кабанов А.А., 1990; Гетьман
В.Г., 1995; Редькин А.Н., 1997). Дренирование плевральной полости не может считаться достаточно эффективным, поскольку рецидивы при использовании данного метода составляют от 5 6% до 75% (Кабанов А.Н., Козлов К.К., Кабанов А.А., 1990; Порханов В.А., 1997; Horio Н., Nomori Н., Fuyuno G. et al., 1998; Massard G., Thomas P., Wihlm J.M., 1998). Открытые торакотомные операции являются самыми эффективными, однако, обладают массой недостатков: большой травматичностью, выраженным послеоперационным болевым синдромом, высокой вероятностью развития тяжелых интра- и послеоперационных осложнений, плохим косметическим эффектом, длительной функциональной и социальной реабилитацией больных, последняя превышает 2 месяца (Мотус И.Я., 1992; Wakabayashi A., Brenner М., Wilson A.F. et al., 1990; Hui-Ping Liu, Anthony P.C. Yim, M. Bashar Izzat, et al., 1999).
В настоящее время в лечении СП все большее место занимают видеоторакоскопические операции (ВТО), которым несвойственны осложнения, связанные с широкими торакотомиями в сочетании со значительно лучшей визуализацией органов и тканей грудной клетки при данной патологии (Мазурин B.C., Николаев В.Н., Харькин А.А., Аллахвердян А.С., Кузьмичев В.А., 2003). Осложнения после ВТО наблюдаются у 1,7-12,2% больных, большую часть из них составляет длительная (более 5-10 суток) негерметичность легочной ткани (Ясногородский О.О., 2000; Naunheim K.S. et al., 1995; Yim A.P.C. et al., 1996; Horio H. et al., 1999). Рецидивы СП после выполнения ВТО составляют от 6% до 10% (Mack M.J., Regan J.J., 1995; Yim A.P.C, Chung S.S., Lee T.W. et al., 1996; Poulin E.G., Labbe R., 1997; Horio H., Nomori H., Fuyuno G. et al., 1999), а оптимальные методы плевродеза разработаны недостаточно (Савельев B.C., Исаков Ю.Ф., Лопаткин И.А., 1985). Таким образом, технические и тактические подходы к хирургическому лечению СП, показания и противопоказания к различным вмешательствам разработаны недостаточно. Высокая частота рецидивов и осложнений остается серьезной проблемой.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ Улучшение результатов хирургического лечения СП путем разработки тактики и показаний к оперативным вмешательствам при различных формах СП.
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ РАБОТЫ
Изучить результаты лечения больных СП и эпидемиологию заболеваемости СП в Липецкой области.
Разработать алгоритм хирургической тактики у больных СП при различных формах пневмоторакса.
Сформулировать показания и противопоказания к применению различных оперативных вмешательств при СП.
Дать экономическое обоснование использования радикальных операций различными методами при СП.
Изучить отдаленные результаты и разработать пути реабилитации больных СП после хирургического лечения.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
На достаточном клиническом материале изучены результаты хирургических вмешательств при различных формах СП.
Впервые с учетом вредных производственных факторов, характерных для Липецкой области, изучена эпидемиология заболеваемости СП.
Разработана тактика при различных формах СП и у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.
Предложены усовершенствованные способы дренирования и использования активной аспирации в различных режимах с использованием лекарственного плевродеза.
Сформулированы показания и противопоказания к ВТО, усовершенствована техника их выполнения при различной локализации патологии в легких.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ
Представленные в работе данные расширяют познания хирургов в диагностике и лечении СП.
Предложенная хирургическая тактика лечения позволяет использовать оптимальные способы лечения в зависимости от вида пневмоторакса.
Разработан алгоритм хирургической тактики лечения СП.
Усовершенствована методика выполнения ВТО.
Полученные результаты помогут более эффективно применять различные методы хирургических вмешательств у больных СП и тем самым улучшить результаты лечения и реабилитацию пациентов.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Уровень заболеваемости СП зависит от вредных производственных факторов характерных для места проживания больных.
Рецидивный СП является показанием к обязательной госпитализации больного в специализированное отделение и выполнению радикальной операции.
Лечение СП должно проводиться строго индивидуально с учетом причины, вида пневмоторакса, возраста и сопутствующей патологии.
4. Дренирование плевральной полости и использование различных
методов аспирации должны быть индивидуализированы и выполняться в
течение строго ограниченных сроков, что позволяет улучшить результаты
лечения и ускорить выздоровление.
При неэффективности дренирования показана радикальная операция. Методом выбора является видеоторакоскопическое (ВТС) пособие. Усовершенствованные методики ВТО позволят повысить эффективность этих вмешательств.
Многокомпонентная реабилитация больных СП улучшает результаты лечения, сокращает сроки восстановления и в последующем повышает качество жизни пациентов.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты диссертационной работы внедрены и используются в торакальном отделении МУЗ «ЦГКБ г. Липецка», торакальном отделении Липецкой областной клинической больницы №1.
Результаты работы используются в преподавании на кафедре хирургии №1 ИПМО ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко.
По материалам работы оформлено 4 рационализаторских предложения и опубликованы методические рекомендации.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ Основные положения работы доложены на первом конгрессе московских хирургов (Москва, 2005), на 12 съезде хирургов Липецкой области (Липецк 2005), на 18 межрегиональной научно-практической конференции г. Липецка (Липецк 2005), на научно-практических конференциях молодых хирургов Липецкой области (Липецк 2005-2008гг.), на заседаниях Липецкого областного общества хирургов 2004-2008гг, на заседаниях кафедр хирургического профиля ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко.
По теме диссертации опубликованы 22 печатные работы.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (включающего 125 отечественных и 112 иностранных источников), содержит 56 таблиц, 8 рисунков, 10 фотографий.
Краткая история, частота возникновения, этиопатогенез, клиника, диагностика спонтанного пневмоторакса
Термин «спонтанный пневмоторакс» (СП), как альтернатива «травматическому», впервые в 1803 году предложил A. Hard, а характерную симптоматику СП подробно описал в 1819 году R.T.H. Laennec. Правомочность термина обусловлена затруднениями в выявлении причины возникновения заболевания даже при использовании самых современных методов обследования, и зачастую непосредственная причина выявляется лишь при хирургическом вмешательстве [44, 78, 102].
По данным одних авторов частота неспецифического СП составляет 6 -8% [102], по данным других 10-12 % среди больных торакального профиля. Ежегодная заболеваемость СП в среднем составляет 5:100000 человек, и мужчины болеют в 6 раз чаще женщин [49, 69, 157].
В зависимости от характера предшествующих легочно-плевральных изменений СП принято подразделять на первичный и вторичный. Вторичный (симптоматический) СП является осложнением кист легкого, бактериальных деструктивных пульмонитов, кавернозного туберкулеза легких, казеозной пневмонии, муковисцидоза, пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом, рака легкого, эхинококкоза, спонтанного разрыва пищевода и др. При легочном туберкулёзе пневмоторакс наблюдается у 15-20% больных. Первичный (идиопатический) СП развивается у пациентов без какой-либо клинически значимой легочно-плевральной патологии в анамнезе. Следует признать, что подобное деление СП достаточно условно. Любой СП, конечно, всегда вторичен, поскольку осложняет течение определенного патологического процесса в легких или плевре [8, 10, 33, 47, 52, 55,71, 78, 178].
Считается, что основным морфологическим субстратом СП является «буллёзная эмфизема легких» (БЭЛ), которая является причиной СП в 72-92 % [64, 72, 91, 116, 119]. Интерстициальная эмфизема легких (МКБ 10 - J43.) - это самостоятельный патологический процесс, характеризующийся необратимым увеличением воздухсодержащих пространств легких дистальнее терминальных бронхиол, т.е. в ацинусах, сопровождающийся деструкцией их стенок без выраженного пневмофиброза [18, 71, 78, 218].
Механизмами развития СП являются: 1. Разрыв висцеральной плевры вследствие разрыва кисты легкого; 2. Некротический процесс паренхимы легкого; 3. Динамическая обструкция бронхиол в результате перерастяжения нижних дыхательных путей с последующим разрывом альвеол [102]. Основным производящим фактором, вызывающим разрыв участка патологически изменённой легочной ткани и выхождение воздуха в полость плевры, является резкое повышение внутрилёгочного давления при физических нагрузках, погружении под воду, кашле и др. [10, 78]. Рецидивирующие бронхоспазмы и бронхообструкция сопровождаются развитием обтурационных ателектазов, пневмофиброза и компенсаторной эмфиземы. Развивающаяся на их фоне ишемия кортикальных отделов легочной паренхимы и висцеральной плевры способствует их буллезной трансформации. Она возникает в истонченных альвеолярных мембранах в результате компенсаторного раздувания их воздухом при вдохе. При этом соседние альвеолы инфильтрированы или, чаще, фиброзированы [18, 64]. Эта концепция подтверждается при сопоставлении данных ангиопульмонографии и бронхографии. У больных СП в бронхах обнаруживаются выраженные нарушения терминальной бронхиальной проходимости, а в легочных сосудах - депонирование и замедление скорости кровотока [64]. При нарушении бронхиального дренажа срабатывает механизм так называемого коллатерального дыхания. Остро возникающая непроходимость бронхиол вследствие спазма или закупорки мокротой вызывает усиление коллатеральной аэрации. При этом возникает нарушение экспираторного цикла, ведущее к значительному перерастяжению альвеол, которое может сопровождаться разрывом межальвеолярных перегородок, самих альвеол и возникновением СП [64, 112].
По гипотезе S. Stephenson, фактор ишемии приводит к образованию булл, с последующим их разрывом и развитием СП [223]. У 5-12 % больных причиной развития СП являются разрывы спаек или бронхогенных кист, отличием которых от других полостных лёгочных образований является наличие внутренней эпителиальной выстилки [55, 64, 113, 119].
У ряда больных этиология СП связана с генетически детерминированным снижением в сыворотке ингибитора эластазы-а-1-антитрипсина, приводящее к разрушению каркаса лёгких и резкому расширению альвеолярных ходов [13, 64, 72]. Из редких причин развития СП, следует отметить наследственный, рецидивирующий СП с аутосомно-доминантной передачей [13, 199]. Sharpe I.K. et al. (1980) впервые попытались выделить ген, ответственный за развитие семейного СП. Это даст возможность выявлять субъектов, предрасположенных к семейному СП, и дать практические рекомендации при браке членов таких семей [22, 221]. Часто рецидивирующий СП возникает при ряде наследственных болезней. Для них характерно развитие первичной эмфиземы лёгких [23, 78, 180, 210]. Причинами развития рецидивирующего течения СП являются эндометриоз, при котором он возникает после менархе и может повторяться ежемесячно и лимфангиолейомиоматоз, когда СП наблюдается во время беременности [71, 128].
Патофизиологические изменения и клиническая картина, возникающие при СП, обусловлены наличием воздуха в плевральной полости. Спадание легкого приводит к уменьшению дыхательных объёмов, снижению резервов дыхания и максимальной минутной вентиляции, ускорению, а затем -замедлению лёгочного кровотока, уменьшению ударного объема крови, повышению центрального венозного давления, давления в малом круге кровообращения и снижению оксигенации артериальной крови [44, 46, 67]. В зависимости от размеров и особенностей образования бронхо-плевральной фистулы принято различать открытый, закрытый и клапанный (напряженный) СП [44, 117, 119]. Интраплевральный воздух вызывает интенсивное раздражение плевры, сопровождающееся сильной болью, и при отсутствии плевродеза приводит к спаданию лёгкого. В зависимости от степени коллапса лёгкого различают малый, средний и большой СП. Малый СП - это спадение лёгкого примерно на 1/3 от первоначального объёма, средний - на 1/2, большой - больше, чем на 1/2 объема. Коллапс части функционирующей лёгочной ткани приводит к гиповентиляции альвеол, снижению парциального давления кислорода с развитием дыхательной недостаточности с респираторным ацидозом.
Хирургическая тактика и способы лечения спонтанного пневмоторакса
Хирургическая тактика и способы оперативного пособия у больных СП на настоящий момент до конца не определены, и при анализе различных методик лечения возникают нерешенные вопросы. Во-первых, это проблема выбора хирургической тактики при первом эпизоде СП.
Во-вторых, это объективное определение метода облитерации плевральной полости, обладающего наибольшей надежностью при наименьшей травматичности. Известно, что после торакоскопического дренирования плевральной полсти количество рецидивов в среднем составляет 30-36%, после плевродеза- 8-13%, после резекции легкого - 4-8%, а после резекции легкого с тотальной плеврэктомией — 1,5-2%. Для решения этого вопроса необходимы рандомизированные исследования, анализирующие отдаленные результаты операций с использованием различных методов облитерации плевральной полости.
В-третьих, рассматривая проблему СП, следует помнить, что, по сути дела, речь идет лишь об одном из осложнений системного заболевания -эмфиземы легкого. Проблема же хирургического лечения комбинированной или диффузной эмфиземы легкого, до сих пор не решена ни в эндоскопической, ни в традиционной хирургии [82, 108].
Практиковавшееся ранее симптоматическое лечение СП, рассчитанное на самоизлечение, в настоящее время почти полностью оставлено, в связи с большими сроками выздоровления и опасностью осложнений [44]. В большинстве клиник сразу после установления диагноза больному выполняется плевральная пункция с целью декомпрессии и эвакуации воздуха. Только применение плевральных пункций эффективно не более чем у 10% больных СП, причем это лица с малым пневмотораксом. Из них практически у 1/3 пациентов наступает рецидив в течение первого месяца [25, 28, 57, 70, 86, 95,115, 126, 129].
Большинство авторов считают дренирование плевральной полости более эффективным методом лечения. Дренирование выполняется, как правило, в V-межреберье по средней подмышечной линии с подключением дренажа к системе Бюлау [113, 115, 168]. Различные авторы считают, что аспирация должна поддерживаться от 2 до 14 суток, и только при отсутствии какой бы то ни было положительной динамики возможен переход к более активным действиям. Некоторые хирурги советуют выполнять дополнительное дренирование плевральной полости либо перейти к выполнению открытой операции. По мнению большинства специалистов, дренирование плевральной полости при СП является основным методом лечения за исключением минимальных размеров пневмоторакса и полной герметичности легочной ткани, а средняя частота рецидивов составляет 16 % [28, 86, 115, 164, 166, 195, 202, 205, 220, 222, 232, 234].
Ведущим показанием к торакотомии является постоянная и массивная негерметичность легочной ткани, которую не удается ликвидировать другими мероприятиями, рецидивный характер пневмоторакса, а так же осложненное течение заболевания [95]. Операция заключается в выполнении торакотомии, ревизии органов плевральной полости, обнаружении пораженного участка легкого, резекции последнего. Для профилактики рецидивов предлагается выполнять плевродез заднебоковых отделов париетальной плевры со II по VII межреберья при помощи электрокоагуляции [89, 100, 103, 144], или лазерного излучения неодимового АИГ-лазера или С02-лазера [89, 113, 174]. Плевродез также может быть выполнен при помощи химических веществ (йод, тальк, тетрациклин и др.). Он может выполняться самостоятельно или сочетаться с вышеописанными способами. Тальк, в последнее время не применяется, из-за связи последнего с развитием мезотелиомы плевры [48, 50, 113, 143, 194, 197]. Наряду с химическим и физическим плевродезом при торакотомии применяют механические способы воздействия на плевру (скарификация плевры, подшивание легкого к париетальной плевре), наиболее эффективным способом является плеврэктомия с последующей электрокоагуляцией раневой поверхности или лазерной фотокоагуляцией последней. Однако этот метод может сопровождаться значительной кровопотерей [44, 66, ПО, 192, 201, 212, 222, 233].
Перед завершением операции обязательно выполняется водная проба на герметичность легкого, которая заключается в погружении легочной ткани под уровень жидкости с одновременной гипервентиляцией. При отрицательной водной пробе - отсутствии пузырьков воздуха - операция заканчивается дренированием плевральной полости двумя дренажами. При положительной водной пробе - появлении пузырьков воздуха - выполняется дополнительное ушивание легкого узловыми шелковыми швами с проведением висцерального плевродеза одним из описанных способов [42, 70, 103, 115, 192, 206]. Плевральная полость также дренируется двумя дренажами. Активная аспирация продолжается 2-3 суток, что зависит от скорости расправления легкого, подтвержденного рентгенологически. По данным литературы, рецидив СП при выполнении открытых операций составляет от 1% до 2,4% [1,9, 115, 193, 217].
Лечение СП в настоящее время активизировалось в плане более раннего выполнения радикальных операций. Приоритет в разработке и внедрении новых методик принадлежит специализированным клиникам мира, которые первые начали широко применять эндоскопическую технику в лечении заболеваний органов грудной клетки [141, 148, 156, 173, 175, 176, 189, 191].
Характеристика клинических наблюдений
Проведен анализ лечения 230 больных со спонтанным пневмотораксом. Все больные лечились в торакальном отделении за период с 1996 по 2007 годы. В последующем они систематически наблюдались.
В исследуемой группе большинство пациентов были лица мужского пола: мужчин было 215 (93,5%)), женщин 15 (6,5%). Возрастной аспект представлен в таблице 2.1.1. На трудоспособный возраст пришлось 210 (91,3%) пациентов, из них мужчин 195 (84,8%), женщин 15 (6,5%). Больных в нетрудоспособном возрасте было 20 (8,7%), эту группу составили только лица мужского пола. С учетом характера профессиональной деятельности пациентов занимающихся умственным трудом было 74 (32.2%), больных с рабочими профессиями 136 (59,1%).
В представленных наблюдениях причины СП распределились следующим образом (таб. 2.1.2).
Спонтанный пневмоторакс возникал в любое время суток, но чаще в период бодрствования. Начало заболевания в ночное время отмечено у 17 (7,4%) больных, в 39 (17%) наблюдениях пневмоторакс манифестировал в утренние часы, в 105 (45,6%) - в течение дня, у остальных 69 (30%) - в вечернее время. У 71 (30,9%) больного спонтанный пневмоторакс развился во время покоя, у 80 (34,8%) пациентов - при физической нагрузке, в 79 (34,3%) наблюдениях во время приступа кашля (таб. 2.1.3).
В подавляющем большинстве наблюдений заболевание начиналось с типичной картины: возникали колющие, усиливающиеся при вдохе боли в грудной клетке на стороне заболевания, с иррадиацией в шею, надплечье, иногда в эпигастральную или поясничную область, чувство стеснения в груди, умеренная одышка, сухой или малопродуктивный кашель. При поступлении жалобы на боли в груди предъявляли 224 (97,3%) пациента, при чем на интенсивные 27 (11,7%) из них. Одышка при физической нагрузке отмечена у 178 (77,4%) пациентов, в покое - у 8 (3,5%) больных; 159 (69,1%) пациентов предъявляли жалобы на кашель. В 17 (7,4%) наблюдениях отмечено повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При обследовании выявляли наличие симптомов, характерных для поступления воздуха в плевральную полость — тимпанит при перкуссии грудной клетки, ослабление голосового дрожания при пальпации, отсутствие или ослабление дыхания на стороне поражения при аускультации.
После осмотра, сбора анамнеза и физикального обследования оценивали состояние пациента как удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое. В большинстве наблюдений больные поступали в компенсированном, удовлетворительном состоянии - 209 (90,9%) пациентов, в состоянии средней тяжести - 16 (7%), в тяжелом - 5 (2,1%) больных. Во всех наблюдениях тяжесть состояния была обусловлена тяжелой легочной патологией, на фоне которой возник пневмоторакс, или тяжелым сопутствующим заболеванием. Напряженного пневмоторакса отмечено не было.
Основным методом диагностики наличия свободного или отграниченного скопления воздуха в плевральной полости, его локализации, величины пневмоторакса являлась обзорная рентгенография органов грудной клетки. По степени коллабирования легкого выделяли малый пневмоторакс — коллабирование легкого на 1/3 объема, средний - коллабирование на 1/2 объема, большой - коллабирование более чем на 1/2 объема и тотальный пневмоторакс - полный коллапс легкого (таб. 2.1.4).
Сопутствующая патология отмечена у 148 (64,3%) пациентов. Эту группу представили 138 (60%) мужчин и 10 (4,3%) женщин. Структура сопутствующей патологии у больных со спонтанным пневмотораксом отображена в таблице 2.1.7.
В первые 6 часов после развития пневмоторакса в стационар поступили 13 (5,6%) больных. В сроки от 6 до 12 часов поступили 70 (30,4%) больных, через 12-24 часов после манифестации пневмоторакса госпитализированы 92 (40%) пациентов. В 55 (24%) наблюдениях больные поступили через 24 часа и более. Один пациент поступил чрез 9 дней от начала заболевания.
Плевральные пункции и дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе
Плевральная пункция, как «стартовый» метод лечения СП при госпитализации в стационар использовалась у всех больных. Ограничений по возрасту тяжести состояния, сопутствующей патологии при использовании пункционного метода не было. У представленного контингента противопоказаний к манипуляции не было. Были лишь различия в выполнении самой методики, которые основывались на рентгенологическом объеме и форме пневмоторакса. Объем и форма пневмоторакса при выполнении плевральных пункций представлены в таблице 3.1.1.
С учетом рентгенологической картины заболевания пункция проводилась в различных точках грудной клетки. При неограниченном пневмотораксе и ограниченном коллапсе легкого в верхних отделах плевральной полости торакоцентез выполнялся во 2 межреберье по средне-ключичной линии в положении больного лежа на спине с приподнятым плече-головным концом. Эта точка для купирования пневмоторакса использована в 203 (88,3%) наблюдениях. При ограниченном, пристеночном пневмотораксе или при наличии спаечного процесса в области верхушки легкого, пункцию производили, как правило, в 5 - 8 межреберьях по средней или задней подмышечным линиям, в положении больного лежа на здоровом боку. Эти способы выполнены у 27 (11,7%) пациентов.
Во время манипуляции использовали двойной контроль аэростаза в пунктируемой плевральной полости. После обработки операционного поля, в месте предполагаемого прокола инфильтрировали кожу 1% раствором новокаина. За тем к шприцу при помощи силиконового переходника присоединяли металлическую иглу диметром 1,4 мм., и через нее продолжали анестезию мягких тканей и париетальной плевры новокаином, одновременно периодическим потягиванием поршня шприца на себя контролируя проникновение иглы в свободную плевральную полость. После получения воздуха, иглу через переходник подсоединяли к вакуумному отсосу и производили активную аспирацию воздуха из плевральной полости. Во избежание ранения иглой легкого при его расправлении, тракцией иглы вниз направляли ее рабочий конец вверх, по направлению к куполу гемиторакса. После достижения стойкого вакуума отсос отключали, силиконовый переходник пережимали, не вынимая иглы и не меняя ее положения, выдерживали время около 5 минут, и повторно проверяли стойкость аэростаза с помощью шприца. Если при повторной аспирации воздуха из плевральной полости не получали, пункцию считали эффективной. Стойкий эффект достигнут у 2 (0,9%) больных.
В одном наблюдении больной 25 лет поступил через 3 суток после начала заболевания с жалобами на незначительные, периодические, колющие боли в грудной клетке справа. При рентгенологическом обследовании выявлен пристеночный и апикальный пневмоторакс, который был эвакуирован однократной пункцией во 2-м межреберье по средне-ключичной линии со стойким клиническим и рентгенологическим эффектом.
Во втором наблюдении пациент 48 лет с клиникой ограниченного пристеночного спонтанного пневмоторакса поступил на 2-е сутки после начала болезни. В анамнезе больной имел хронический бронхит. При пункции плевральной полости в точке скопления воздуха (6 межреберье по средне-подмышечной линии) был достигнут стойкий вакуум. Пункционное купирование пневмоторакса было подтверждено контрольным рентгенологическим обследованием.
Учитывая отсутствие патологии на контрольных рентгенологических снимках, и отсутствие грубой патологии легких, причины развития пневмоторакса у представленной категории пациентов установить, не удалось. В обоих наблюдениях имелось правостороннее поражение.
Анализ наблюдений показал неудовлетворительные результаты применения пункционного метода при СП, выполнение которого возможно лишь при малых, ограниченных пневмотораксах. Показанием к дренированию плевральной полости считаем неэффективность плевральной пункции. Со стойким положительным эффектом пролечено 132 (57,4%) больных. Мужчин было 118 (51,3%), женщин - 14 (6,1%). Распределение по возрасту выглядит следующим образом (таб. 3.1.2).
