Содержание к диссертации
Введение
1.1 Этиология и патогенез острой гнойной хирургической инфекции мягких тканей 14
1.2 Иммунология гнойных заболеваний кожи, подкожножировой клетчатки 18
1.3 Лечение острой гнойной хирургической инфекции мягких тканей
1.3.1 Методы местного лечения гнойных очагов и ран 23
1.3.2 Консервативное лечение больных с острой гнойной хирургической инфекцией мягких тканей
1.3.2.1 Антибиотикотерапия 27
1.3.2.2 Иммунокоррегирующая терапия 32
1.3.3 Эфферентная терапия в комплексном лечении больных с
острой гнойной хирургической инфекцией мягких тканей 34
1.3.3.1 Внутрисосудистое лазерное облучение крови 35
1.3.3.2 Ультрафиолетовое облучение аутокрови 36
2 Материал и методы исследования 42
2.1 Описание применявшихся методов исследования 43
2.1.1 Методы выделения бактериальных антигенов 43
2.1.2 Определение титра специфических антимикробных антител 45
2.1.3 Определение количества антителобразующих клеток 46
2.1.4 Определение лейкоцитарного индекса интоксикации 47
2.2. Применяемые методы лечения
2.2.1 Ультрафиолетовое облучение аутокрови обычным способом 49
2.2.2 Методика ультрафиолетового облучения компонентов аутокрови 49
2.3 Клиническая характеристика больных с острой гнойной инфекцией мягких тканей.
3 Результаты собственных исследований 62
3.1 Оценка методов лечения по динамике показателей интоксикации 62
3.2 Показатели количества лейкоцитов крови и лейкоцитарного индекса интоксикации при применении различных методов лечения 63
3.3 Сравнительная оценка методов лечения по динамике раневого процесса 69
3.4 Сроки стационарного лечения в зависимости от его метода 71
3.5 Динамика некоторых показателей иммунитета
3.5.1 Динамика титров специфических антимикробных антител 73
3.5.2 Динамика количественных показателей антителобразующих клеток 78
3.5.3 Динамика количества антителобразующих клеток изученная в ходе одного сеанса ультрафиолетового облучения аутокрови 81
Обсуждение 86
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Библиографический список
- Лечение острой гнойной хирургической инфекции мягких тканей
- Иммунокоррегирующая терапия
- Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
- Сроки стационарного лечения в зависимости от его метода
Лечение острой гнойной хирургической инфекции мягких тканей
Согласно современным воззрениям на иммунологические процессы естественная неспецифическая резистентность организма не направлена на определенный антиген, и поэтому ее факторы способны реагировать с любыми антигенами, в том числе и бактериальными. Специфический иммунный ответ направлен на конкретный антиген. Как специфическая, так и неспецифическая иммунная зашита осуществляется с помощью сывороточных (гуморальных) и клеточных факторов (Стручков В.И., и соавт.,1978; Бело-цкий С.М.,1980; Петров Р.В.,1983; Саркисов Д.С. и соавт., 1983; Кульберг А.Я.,1986).
Попадание антигена в ткани макроорганизма, в первую очередь, активирует факторы неспецифической естественной резистентности, такие как хемотаксис лейкоцитов, опсонизацию, фагоцитоз (Петров Р.В., 1983; Иегер Л., 1990). Антигены возбудителей гнойной инфекции способны сами по себе или после взаимодействия с сывороточными факторами (комплемент и иммуноглобулины) вызвать хемотаксис лейкоцитов (Белецкий СМ. и со-авт.,1982; Weissmann G. et al.,1973; Unanue E.R., 1976). Хемотаксис может иметь специфичность в зависимости от характера возбудителя, что вызвано наличием специфических антител. Отмечено, что хемотаксис снижается в несколько раз при тяжелых инфекциях, что обусловлено как угнетением сывороточных факторов иммунитета, так и дефектами самих лейкоцитов (Parker М.Т., 1984).
Опсонизация - это воздействие сывороточных факторов на бактериальную клетку, приводящее к образованию комплексов с антителами, ком-лементом, фибронектином, которые называются иммунными комплексами (Weissmann G. et al.,1973; Griffin F.M., 1980; Bult H. et al., 1983; Sundsmo J.S. et al.,1983). После этого фагоцит через рецепторы для перечисленных факторов присоединяет к своей поверхности образовавшийся иммунный комплекс и затем фагоцитирует его. Опсонины в несколько раз ускоряют процесс фагоцитоза бактерий, а так же в 3 - 4 раза увеличивают количество бактерий, захватываемых фагоцитами (Marco В. et. al.,1985). Фагоцитоз является завершающим процессом утилизации бактерий в очаге гнойного воспаления. Период полужизни большинства бактерий внутри фагоцитировавшей клетки составляет 6-9 минут, (de Duve С. et al. 1966; Falck P.,1986; Neveu P.J.,1986). Столь быстрая гибель бактериальной клетки внутри фагоцита обусловлена воздействием окислительных бактерицидных метаболитов - супероксид и пероксид, а так же влиянием бактерицидных веществ, например, миелопе-роксидазы, или воздействием других ферментов и катионных белков (de Duve С. et al.,1966). Нейтрофил фагоцитирует около25 -50 стафилококков (Marco В. et. al.,1985). Накапливающиеся в очаге гнойного воспаления ней-трофилы имеют рецепторы для Fc - фрагментов IgG. Наличие этих рецепторов, как и рецепторов для комплемента СЗЬ, является признаком активации ш»ми»«цр«щи—ііші.ііііиіи»ш чи шшштчштымшщщшт іиііішчш.ііиі.ііш»і нищими. і ни ітшттттщщтштттштттштттт щттштят ттттт фагоцита (Griffin F.M.,1980). Такие клетки характеризуются повышенным хемотаксисом на микробные антигены и усиленной бактерицидной активностью.
Специфическая система иммунологической защиты организма от микробных агентов представлена системой макрофагов, субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, антителобразующих клеток (АОК), собственно специфическими антителами, а так же различными факторами и медиаторами специфического взаимодействия(Петров Р.В.,1983; Иегер Л., 1990). Активация специфического гуморального и клеточного иммунитета начинается с воздействия антигенов микробов и макрофагов с передачей специфической медиаторной информации Т- и В- лимфоцитам. В результате такой активации В- лимфоцитов вырабатываются поликлональные антитела, составляющие вторую (после опсоно-фагоцитарной системы) линию защиты от гнойной инфекции (Mdller G.,1979). На выработку поликлональных антител, несмотря на ее частичную независимость, могут влиять Т-хелперы и Т-супрессоры (Рор-pema S. et al.,1981; Lagrange R.,1999). Динамика поликлональной активации В-клеток у больных сепсисом коррелирует с течением и исходом заболевания. (Пашутин СБ. и соавт.,1983). У детей с острой стафилококковой деструкцией легких и гематогенным остеомиелитом в разгар сепсиса снижены уровни Т- и В- лимфоцитов в отличие от больных, у которых сепсис не развился. После повышения уровня этих клеток возрастают титры стафилококкового антитоксина и улучшается клиническое течение заболевания (Ново-крещенов Л. Б. и соавт.,1981). При местной стафилококковой инфекции уровень общих популяций Т- и В- лимфоцитов не отличается от уровня их в контрольной группе. В начале генерализации абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов снижено, а при лечении оно возрастает (Нестеров В. В., 1981). Так же отмечается снижение пролиферации Т-лимфоцитов на антигены E.Coli в 7 раз при различных иммунодефицитах. По данным Белоцкого СМ. и Колкер И.И. (1990) изменение содержания популяций Т- и В- лимфоцитов коррелирует с клиническим течением и исходом как местной, так и генерализованной гнойной инфекции. Этими же авторами установлено, что в разгар заболевания уровень факторов защиты у больных значительно превышает таковой у здоровых людей.
Следует указать, что методам изучения клеточного и гуморального иммунитета при разных заболеваниях, в том числе и при гнойных, посвящено большое количество работ v Іетров Р.В.,1983; Исаков Ю.Ф. и соавт.,1984; Белоцкий СМ. и соавт.,1990; Перфильев Д.Ф. и соавт.,1998; Земляной А.Б. и соавт.,2002). Однако вопросы показателей специфического иммунитета изучены не столь полно. Учитывая высокую распространенность стафилококка как основного этиологического фактора гнойных заболеваний, имеется ряд работ посвященных изучению специфического антистафилококкого иммунитета. В частности, проводилось определение в сыворотке или плазме больного титров специфических антистафилококковых антител или анти-стафилолизина (Островский В.К. и соавт.,1987).
Другим направлением определения специфического иммунного антимикробного ответа является изучение титров специфических антител в реакции пассивной гемагглютинапии (РПГА) по Мальбергу К. (1987), а также определение количества специфических антителообразующих клеток (АОК) в реакции локального гемолиза (РЛГ) по Мальбергу К. и Зигль Э. (1987). Обе реакции проводятся с антигенами бактерий выделенными у больных, что является высокой гарантией специфичности обеих реакций (Каверина К.Г.,1978; Липац А.А. и соавт.,1982; Грабарь Ю.М. и соавт.,1982; Мальберг К., 1987; Мальберг К. Зигль Э.,1987). Сущностью РПГА, описанной Мальберг К. (1987), является: 1) приготовление эритроцитарного диагностикума путем инкубации предварительно выделенного бактериального антигена возбудителя с эритроцитами; 2) постановка РПГА путем смешивания эритроцитарного диагностикума с сывороткой крови больного, приготовленной в виде ряда разведений. Методика проведения РЛГ по определению количества специфических АОК по Мальбергу К. и Зигль Э. состоит из нескольких этапов: 1) подготовка нагруженных антигеном эритроцитов; 2) выделение лимфоцитов из крови больного; 3) инкубация смеси эритроцитов, лимфоцитов и комплемента в специальных камерах. Определение количества АОК производится путем подсчета зон гемолиза,
Наиболее приемлемыми с практической точки зрения методиками выделения бактериальных антигенов для последующего их использования в РПГА и РЛГ являются методы предложенные Ефремовой В.Н. и соавт. (1978), Акатовым А.К. и Зуевой B.C. (1983) для стафилококка, Крейнином Л.С. и соавт. (1982) для протейной инфекции, Westphal О. et а1.(1952).для кишечной палочки, Родионычевым Е.А. и соавт. (1982) для стрептококка. Общей схемой выделения антигенов по этим методикам является получение бактериального супернатанта и осаждение из него с помощью ацетона, этанола, сульфата аммония бактериальных антигенов.
Изучение доступной литературы показало, что работ по изучению динамики специфического иммунитета, проводимого с бактериальными антигенами, выделенными у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей и нагноениями случайных и послеоперационных ран путем постановки РПГА, мало (Земляной и соавт., 2002). А изучение динамики АОК в РЛГ у таких больных в ходе лечения вообще не проводилось. Поэтому требуется дальнейшее изучение данной проблемы.
Иммунокоррегирующая терапия
При проведении РПГА и РЛГ с целью определения титра специфических антител и количества АОК в качестве нагрузочных антигенов нами были использованы антигены, полученные от возбудителей, выделенных из очага инфекции. Что является высокой гарантией специфичности обеих реакций (Каверина К.Г.,1978; Липац А.А. и соавт., 1982; Грабарь Ю.М. и соавт., 1982; Мальберг К., 1987; Мальберг К. Зигль Э.,1987). У обследованных больных были выделены следующие возбудители: Staph. Aureus, Escherichia coli, Staph. Epidermidis, Proteus mirabilis, Streptococus pyogenes, Proteus vulgaris.
Наиболее приемлемыми с практической точки зрения методиками выделения бактериальных антигенов для последующего использования в РПГА и РЛГ являются методы предложенные Ефремовой В.Н. и соавт. (1978), Акатовым А.К. и Зуевой B.C. (1983) для стафилококка, Крейнином Л.С. и соавт. (1982) для протейной инфекции, Westphal О. et а1.(1952).для кишечной палочки, Родионьиевым Б. А. и соавт. (1982) для стрептококка. Общей схемой выделения антигенов по этим методикам является получение бактериального супернатанта и осаждение из него с помощью ацетона, этанола, сульфата аммония бактериальных антигенов.
С целью проведения РИГА и РЛГ для определения титров специфических антимикробных антител и количества АОК, нами проводилось выделение бактериальных антигенов возбудителей взятых из очагов хирургической инфекции мягких тканей обследованных больных.
Для извлечения антигенного комплекса Proteus mirabilis и Proteus vulgaris применялся способ Крейнина Л.С. и соавт., (1982). Для этого микробы культивировали на плотной питательной среде из триптически переваренного бульона в течении 18-20 часов. Для выделения антигенных комплексов использовали экстракцию 0,9% раствором хлорида натрия. Затем суспензию центрифугировали при 3000 об/мин в течение 30 минут. Осадок удаляли, а к супернатанту добавляли два объема ацетона. Полученный осадок после центрифугирования ресуспензировали в 0,9% растворе хлорида натрия и использовали в таком виде для инкубации с эритроцитами, применяемыми в качестве диагностикума.
Для извлечения антигенного комплекса Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis использовалась методика Ефремовой В.Н. и соавт., (1982). Микробные клетки, выращенные на твердой питательной среде и высушенные ацетоном, суспендировали в 10% растворе трихлоруксусной кислоты, взвесь помещали на водяную баню и вели экстракцию 10 минут при 50С. Затем суспензию центрифугировали при 3000 об/мин в течении 30 минут, осадок удаляли, а к супернатанту добавляли пятикратный объем 96% этанола и оставляли при 4С на ночь. После этого препарат центрифугировали, осадок ресуспензировали в 10% растворе трихлоруксусной кислоты, и процедуру повторяли еще раз. Осадок растворяли в 0,9% растворе хлорида натрия и использовали в таком виде для инкубации с эритроцитами, используемыми в дальнейшем в качестве диагностикума. Для выделения антигенов Streptococcus pyogenes использовали методику Родионычева Л.И. и соавт., (1982). Культуру микробов, выращенную на плотной питательной среде, суспендировали в 0,9% растворе хлорида натрия. Затем суспензию центрифугировали при 3000 об/мин в течении 30 минут. Осадок удаляли, а к супернатанту добавляли четыре объема 96% этанола. Осадок центрифугировали, отделяли и депротеинизировали фенолом. В дальнейшем осадок растворяли в 0,9% растворе хлорида натрия и использовали в таком виде для инкубации с эритроцитами, используемыми в качестве диагностикума.
Для выделения антегенных комплексов Escherihia coli использовали методику Westphal О. et al.(1952). Культуру микробов, выращенную на плотной питательной среде, суспендировали в вводно-феноловой смеси (1:1). Экстракцию вели при нагревании до 65С в течении 15-30 минут. Антиген извлекали из водного слоя добавлением двух объемов ацетона. В дальнейшем осадок растворяли в 0,9% растворе хлорида натрия и использовали в таком виде для инкубации с эритроцитами, используемыми в качестве диагностикума.
Данное исследование проводилось нами в реакции пассивной гемагг-лютинации по K.Malberg (1987) с антигенами бактерий-возбудителей, выделенных у больных. Первым этапом этой реакции является приготовление суспензии эритроцитов, нагруженных антигенами бактерий возбудителей, выделенных у больных. Для этого нагрузку эритроцитов поверхностными бактериальными антигенами проводили путем инкубации 0,9 мл бактериального супернатанта и 10% суспензии эритроцитов в течение 1 часа при 37С с последующим трехкратным отмыванием физиологическим раствором. Исследуемую сыворотку крови с целью предотвращения иммунного гемолиза нагревают в течение 30 минут при 56С. Затем готовят геометрический ряд разведений. В наших исследованиях оптимальным был следующий ряд разведений (тир сыворотки): 1:5; 1:10; 1:20; 1:40; 1:80; 1:120; 1:160; 1:200. К каждому разведению добавляли по 0,075 мл 2,5% суспензии эритроцитов, нагруженных антигенами, выделенными из бактерий возбудителя. Реакции ставили в пробирках и на планшетах. Результат оценивали через 2 часа. Количественную оценку выражали в титрах по общепринятым критериям.
Данное исследование проводилось нами в реакции локального гемолиза по К. Malberg, Е. Siegl (1987). Первым этапом реакции является приготовление инкубационных камер. Для этого два обезжиренных предметных стекла складывают бок о бок и соединяют обоюдоклейкой лентой по краям и в середине. Затем снимают верхний защитный слой клейкой ленты и складывают оба стекла (как страницы книги), с тем, чтобы получилось их полное наложение и образовались две камеры. Каждая такая двойная камера имеет объем около 0,15 мл3. Вторым этапом исследования является заполнение камер. Камеры заполняются следующим составом: эритроциты, нагруженные бактериальным антигеном (0,3 мл 20% суспензии), смешивается с 0,1 мл свежего адсорбированного комплемента и с 0,5 мл среды Игла, далее к 0,4 мл выше описанной смеси добавляют 0,2 мл суспензии лимфоцитов, выделенных из крови пациента, забранной в момент исследования. Полученной суспензией заполняют камеры, герметизируя их парафином, инкубируют 1 час при 37С. При чтении реакции производится подсчет зон гемолиза, которые образуются в результате реакции специфических антител, выделяемых АОК с бактериальными антигенами, находящимися на мембранах, натруженных эритроцитов. В результате этой реакции вокруг АОК гемолизируют-ся эритроциты. Подсчет зон гемолиза с помощью микроскопа при восьмикратном увеличении проводится в течение ближайших 4 часов.
Выделение лимфоцитов для постановки реакции локального гемолиза проводили по R. Eckert (1987). Для этого на 2,0 мл изопак-фиколла (плотность 1,06 г/л), сверху наслаивают 2,0 мл гепаринизированной крови больного, центрифугируют 40 минут при 2000 об/мин и температуре 22С. Слой лимфоцитов аккуратно забирается пастеровской пипеткой и разводится до 106 лимфоцитов на литр.
Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
Анализ распределения наблюдаемых нами больных по нозологическим формам показал, что наиболее частой формой гнойных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки были постинъекционные флегмоны разной локализации - 23 (21,3%). Второй по частоте формой заболеваний были инфицированные случайные раны и нагноение послеоперационных ран различной локализации - 22 (20,4%). Панариции и флегмоны кисти наблюдались у 20 больных (18,5%). Абсцедирующие фурункулы имели место у 16 больных (14,8%). Парапроктиты наблюдались у 10 больных (9,3%). Реже встречались флегмоны конечностей (голени, бедра, плеча, предплечья) 8 больных (7,4%), флегмоны туловища и шеи наблюдались у 5 больных (4,6%), нагноившиеся гематомы конечностей имели место у 4 пациентов (3,7%), В целом распределение больных по формам заболеваний было примерно одинаковым в группах с различными методами лечения.
Ввиду того, что в обследуемые группы больных вошли больные с разными формами заболеваний, нами была произведена оценка исходного их состояния по нозологическим группам. Оценка исходного состояния проводилась по клиническим (температура тела, тахикардия) и лабораторным признакам интоксикации (общее количество лейкоцитов, ЛИИ). Полученные данные представлены в таблице 3.
При анализе полученных данных нами было установлено, что диапазон колебания общего количества лейкоцитов был небольшим и составил 13,3+1.0 - 16,3±1,4 на 109/л. Значения ЛИИ были в пределах 4,3±0,3 -5,0±0,3. Причем статистически достоверного различия минимального и максимального показателей количества лейкоцитов крови и показателей ЛИИ выявлено не было. Средняя температура тела у больных с различными нозологическими формами хирургической инфекции мягких тканей была в пределах 37,8±0,3 - 38,8±0,4С. Различие этих значений так же не было статистически достоверно. У всех больных при поступлении на фоне гнойно-воспалительного процесса отмечалась тахикардия. Наименьший средний
Показатель статистической достоверности между максимальным и минимальным показателями PiXU Р2 0,1 Рз=0,1 Р4 0,1 показатель частоты пульса был в группе больных с абсцедирующим фурункулом и составил по этой группе 94±14 удара в минуту .Наибольший средний показатель частоты пульса отмечался в группе больных с флегмоной туловища и шеи, где он составлял 120±6. При определении статистической достоверности средних показателей тахикардии в этих крайних группах она так же была не достоверна. Таким образом, анализ исходного состояния больных с различными нозологическими формами хирургической инфекции мягких тканей показал, что у всех обследуемых больных степень выраженности интоксикационного синдрома была примерно одинаковой. Это указывает на однородность групп больных с разными формами гнойно-воспалительных процессов по степени тяжести их состояния на момент начала лечения.
Анализ распределения гнойных заболеваний мягких тканей и нагноений послеоперационных и случайных ран у мужчин и женщин представлен в таблице 4.
Из представленных данных следует, что среди обследованных больных выявилось преобладание этой патологии у мужчин - 67 больных (62%), женщин с этой патологией бьыо - 41 (38%). Анализ частоты разных форм заболеваний у больных мужского и женского пола выявил выраженное преобладание у мужчин флегмон конечностей (голень, бедро, плечо, предплечье) в 4 раза, нагноившихся ран в 3,4 раза, панарициев и флегмон кисти в 3 раза, парапроктитов в 2 раза, нагноившихся гематом в 1,5 раза. Напротив такие нозологические формы, как постинъекционные флегмоны, флегмоны туловища и шеи, а так же абсцедирующие фурункулы, преобладали у женщин соответственно в 1,3; 1,3 и в 1,1 раза Значительное преобладание таких форм гнойных заболеваний, как панариции и флегмоны кисти, флегмоны конечностей, инфицированные раны у мужчин по всей видимости связано с возникновением этих заболеваний после травм, которым мужчины подвергнуты в большей степени, чем женщины.
Общепринятое Обшепринятое Общепринятое лечение лечение в лечение в сочетании с сочетании с обычным УФО- УФО аутокрови компонентов аутокрови Анализ состава больных по возрастным группам у всех пациентов леченных нами показал, что чаще всего гнойные заболевания и нагноения послеоперационных и случайных ран наблюдались в следующих возрастных группах: 21-30 лет - 26 больных (24,1%), 41-50 лет - 21 больных (19,5%), 51-60 лет - 19 больных(17,6%). С меньшей частотой эти заболевания встречаются в возрастных группах: 31-40 лет -12 больных (11,1%), до 20 лет - 13 больных (12%), 61-70 лет - 8 больных (7,4%), старше 70 лет - 9 больных (8,3%). Количество больных в процентном отношении в каждой отдельной возрастной группе по методам лечения хотя и имело некоторые отличия, но примерно соответствовало общему количеству больных, в процентном отношении получивших данный метод лечения, что в целом указывает на однородность возрастного состава сравниваемых групп. Эти данные представлены в таблице 6.
Одним из основных методов исследования является бактериологическое исследование мазка из раны. Целью этого исследования кроме идентификации возбудителя и проведения рациональной антибиотикотерапии, являлось так же получение поверхностных бактериальных антигенов из чистой бактериальной культуры возбудителя для постановки РПГА и РЛГ. Методика выделения поверхностных антигенов и приготовление индикаторных эритроцитов описаны выше в разделе постановки соответствующих реакций. Данные бактериологического исследования представлены в таблице 7 и на рисунке 6.
Анализ распределения возбудителей, явившихся причиной развития острой гнойной хирургической инфекции у обследованных больных, и выделенных из гнойных очагов этих больных, в группах с различными методами лечения показывает, что различные возбудители по группам с некоторыми колебаниями встречались примерно с одинаковой частотой.
Сроки стационарного лечения в зависимости от его метода
Важным объективным критерием, позволяющим оценить влияние различных методов лечения больных с гнойными заболеваниями мягких тканей и нагноениями случайных и послеоперационных ран, является процесс анти-телообразования. С этой целью нами произведен подсчет количества АОК в реакции локального гемолиза по Зигль Э. и Мальберг К. (1981). Анализ литературы показал, что при гнойных заболеваниях или раневых процессах этот метод в качестве контроля их лечения под влиянием тех или иных его способов ранее не применялся. Не столь частое использование этого метода оценки гуморального иммунитета в клинической практике вероятнее всего обусловлено трудоемкостью постановки реакции локального гемолиза с антигеном возбудителя, выделенным из гнойного очага больного. Этот метод использовался нами ввиду его высокой специфичности и возможности напрямую оценить влияние тех, или иных методов лечения на конечное звено антителообразования. Показатели АОК при поступлении и выписке в группах больных с различными методами лечения представлены в таблице 16.
Определение количества АОК в пробах крови больных нами проводилось дважды. Первое определение мы проводили как правило на третьи сутки с момента поступления больных в стационар, что объяснялось необходимость приготовления эритроцитарного диагностикума. Результаты показали, что в этот момент (3-7 день с начала заболевания), когда еще только происходит формирование специфического иммунного ответа, количество АОК невелико и колеблется от 0 до 15 клеток на 10 5 лимфоцитов. Причем статистически достоверной разницы в количестве АОК на этом этапе между группами больных, которым были применены различные методы лечения, нами не выявлено р 0,1. Это согласуется с литературными данными (Ура-шев А.С. и соавт., 1990), указывающими на преобладание неспецифического иммунного ответа в начальной фазе развития гнойно-воспалительного процесса с последующим более поздним формированием и включением специфических его механизмов. Второе определение количества АОК нами проводилось в конце курса лечения непосредственно перед выпиской больного. В этот период количество АОК определялось достаточно стабильно у всех больных.
Отсутствие статистической достоверной разницы между показателями в разных группах больных на момент поступления еще раз подтверждает однородность состава пациентов в группах до лечения, не только по клиническим, но и по иммунологическим параметрам.
Из данных анализа количественных показателей АОК к концу лечения, которые представлены в таблице 16, следует, что в группе больных, получавших традиционное лечение без использования УФО аутокрови в различной модификации, количество АОК в конце курса лечения было значительно ниже, чем в группе больных с применением традиционного лечения в сочетании с обычным УФО аутокрови, еще ниже эти показатели были по сравнению с группой пациентов, где применялось традиционное лечение в сочетании с раздельным УФО компонентов аутокрови. При этом статистический анализ показал, что количество АОК к концу курса лечения в группах, где применялось традиционное лечение в сочетании с УФО аутокрови в той или иной модификации, были статистически достоверно выше по сравнению с группой, где применялось только традиционное лечение. Показатели АОК в группе, где наряду с традиционным лечением использовалось раздельное УФО эритроцитарной массы и лейковзвеси, было так же статистически дос 80 товерно выше по сравнению с группой пациентов, где применялось традиционное лечение в сочетании с обычным УФО аутокрови.
Показатели АОК в группах больных с различными методами лечения. № п/п Группы больных Количество АОК в начале лечения М±тх 10 Лимфоцитов Количество АОК в конце лечения М±тх 105 лимфоцитов 1. Общепринятое лечение п=27 4,1±2,5 57,4±3,7 2. Общепринятое лечение в сочетании с УФО аутокрови обычным способом п=36 3,8±2,7 82,2±4,1 3. Общепринятое лечение в сочетании с УФО компонентов аутокрови п=45 5,0±2,9 98,0±3,2 4. Показатели статистической достоверности между группами PiXU Р2 0,1 Рз 0,1 Pi 0,001 Р2 0,001 Рз 0,01 Pi - показатели статистической достоверности между первой и второй клиническими группами Рг - показатель статистической достоверности между первой и третьей клиническими группами Рз - показатель статистической достоверности между второй и третьей клиническими группами
Проводя параллели между показателями титров специфических антимикробных антител с количественными показателями АОК у больных всех групп в конце курса лечения, можно сделать вывод, что УФО аутокрови у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей и нагноениями случайных и послеоперационных ран стимулирует процесс антитело-образования, повышая как количество АОК, так и титры специфических ан 81 тимикробных антител, действуя, таким образом, на специфическое звено иммунитета. Кроме этого, анализируя выше изложенное, можно сказать, что раздельное УФО компонентов аутокрови обладает более выраженным стимулирующим влиянием на процесс антителообразования, в частности, посредством увеличения количества специфических АОК.
