Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Внутритканевая деструкция узловых образований щитовидной железы (обзор литературы) 13
Узловая трансформация щитовидной железы - распространенность, структура ' 13
Методы лечения узловых образований щитовидной железы 15
Малоинвазивные методы лечения узловых образований щитовидной железы 16
Этаноловая склеротерапия 18
Морфологические изменения в ткани узлового образования, возникающие после введения этанола 18
Методика проведения этаноловой склеротерапии 22
Динамика эхографической картины 23
Эффективность склеротерапии 24
Динамика уровня тиреоидных гормонов и антитиреоиднх антител . 29
Осложнения 30
Лазериндуцированная интерстициальная термотерапия 33
Общая информация о методе лазериндуцированной интерстициальной термотерапии 33
Лазериндуцированная интерстициальная термотерапия в тиреоидологии 34
Экспериментальное изучение 34
Опыт клинического применения 35
Методика выполнения 38
Морфологические изменения в ткани щитовидной железы при воздействии лазерного излучения 39
Контроль и мониторирование 40
Особенности использования лазериндуцированной интерстициальной термотерапии в тиреоидологии 43
ГЛАВА 2. Материалы и методы 45
Материалы (объект) исследования 45
Методы исследования 45
Методы анализа 63
ГЛАВА 3. Влияние лазерного излучения на ткань коллоидных узлов щитовидной железы в эксперименте 64
Форма, строение и размер очага поражения 65
Температура в зоне воздействия лазерного излучения 70
Обсуждение и практическое приложение полученных данных 71
ГЛАВА 4. Сравнение действия этанола и лазерного излучения на ткань щитовидной железы экспериментальных животных 73
Переносимость воздействия 73
Морфологические изменения 74
Обсуждение и практическое приложение полученных данных 89
ГЛАВА 5. Применение этаноловой склеротерапии и азериндуцированной интерстициальной термотерапии в клинике 91
Воздействие лазерного излучения на ткань коллоидных узлов щитовидной железы при интраоперационном применении 91
Общая оценка 92
Форма, строение и размер очага поражения 92
Использование методов внутритканевой деструкции при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы 93
Переносимость процедуры 93
Динамика эхографической картины 96
4 Воздействие лазериндуцированной термотерапии на функционально активный аутоиммунный процесс 106
Динамика уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона 106
Динамика размера узлов 109
Заключение 112
Выводы 116
Практические рекомендации 117
Список литературы 118
- Малоинвазивные методы лечения узловых образований щитовидной железы
- Температура в зоне воздействия лазерного излучения
- Обсуждение и практическое приложение полученных данных
- Использование методов внутритканевой деструкции при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы
Малоинвазивные методы лечения узловых образований щитовидной железы
В экспериментальной работе Плешкова ВТ. и соавторов [Плешков В.Г. и соавт., 2000], посвященной изучению морфологических изменений, возникающих в ткани ЩЖ крыс в различные сроки после введения этанола, было выявлено, что в первые часы (до? 4 часов после выполнения процедуры) отмечается полнокровие, и умеренная инфильтрация нейтрофилами соединительнотканной капсулы. В ткани ЩЖ человека, по данным Павлова А.В . и соавт. (2000), Климченкова А.П. (2001), Александрова Ю:К. и соавт. (2002), через 3 часа после введения этанола имело место паралитическое расширение сосудов, стазы в капиллярах, десквамация тиреоцитов, множественные кровоизлияния в строму и просвет фолликулов. В? зоне непосредственного введения этанола отмечалась гибель клеток фолликулярного эпителия и фрагментация коллоида при сохранении контуров фолликул ов; Часть фолликулов, утрачивали коллоид. Среди основной массы погибших клеток; встречались, фолликулы с жизнеспособными клетками и сохранившимся коллоидом. Трудно было определить зону и границы полного и необратимого повреждения ткани. Отмечалась слабо выраженная; лейкоцитарная реакция. Некротические изменения определялись и за пределами очага повреждения..
Через 12-24 часа после введения этанола в ткани ЩЖ крыс, в области инфильтрации этанолом, формировались очаги: некроза и некробиоза, отмечалось краевое стояние гранулоцитов в сосудистом русле, выход отдельных нейтрофилов в просветы фолликулов [Плешков В.F. и соавт., 2000; Климченков А.П.,2001].
В ткани ЩЖ человека через 24 часа после введения этанола ткань узла приобретала мозаичную структуру, причем мозаичность была более выражена в узлах с меньшим кистозным компонентом [Павлов А.В. и соавт., 2002]. Зона повреждения не имела четких границ. Отмечался нарастающий отек ткани, резкое полнокровие с паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов в сосудистом русле с массивными экстравазатами и с краевым стоянием нейтрофильных гранулоцитов, дистрофические изменения тиреоцитов, десквамация отдельных из них [Климченков А.П., 2001]. Через 2-е суток в узлах с преобладающим тканевым компонентом трудно было определить границы необратимого повреждения ткани. Отек стромы распространялся не только на ткань узла, но и на окружающие паранодулярные структуры. Нарастающий отек приводил к нарушению кровоснабжения и питания, что в свою очередь вызывало уменьшение числа жизнеспособных фолликулов. Вместе с тем в толще узла сохранялись жизнеспособные фолликулы. Преобладали микрофолликулы с очень небольшим количеством коллоида. Число фолликулов возрастало по мере удаления от центра деструкции. Сходные данные были получены Чеботаревым Н.В. и Барсуковым А.Н. [Чеботарев Н.В., Барсуков А.Н., 2002] при гистологическом исследовании удаленной на 2-е сутки после введения этанола ткани ЩЖ. При этом обширные очаги некроза до 2-3 мм имелись только у двух из одиннадцати пациентов.
Через 72-96 часов в ткани щитовидной железы экспериментальных животных отмечались массивные кровоизлияния на месте инъекции, десквамация тиреоцитов, полнокровие не только капилляров, но и более крупных сосудов, массивные кровоизлияния в просветы фолликулов [Климченков А.П., 2001].
Таким образом, в течение первых суток после введения этанола в ткани ЩЖ преобладали процессы альтерации.
Через 6-8 суток структура фолликулов частично утрачена, выраженная круглоклеточная инфильтрация, отмечено начало формирования рубца [Александров Ю.К. и соавт., 2002; Климченков А.П., 2001; Плешков В.Г. и соавт., 2000]. Происходит постепенное рассасывание некротических элементов. Воспалительная реакция достаточно выражена, и сохраняются явления отека тканей. Определяются небольшие участки соединительной ткани. Коллоида в фолликулах по-прежнему мало.
У пациентов, оперированных через 8 дней после трехкратного введения в узел этанола в количестве 1 мл на каждую инъекцию отмечается картина подострого тиреоидита с обилием тиреоцитов в состоянии некроза и некробиоза. Клетки воспалительного экссудата представлены нейтрофильными гранулоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, гемосидерофагами.
Через 14 суток — у экспериментальных животных прослеживается тенденция к уменьшению размеров фолликулов, увеличению высоты тиреоцитов. Все еще сохраняется отек ткани [Александров Ю.К. и соавт., 2002].
Через 21 сутки - отмечается формирование рубцовой ткани, сохраняется массивная полиморфноклеточная воспалительная реакция [Климченков А.П., 2001].
Через месяц после введения этанола у экспериментальных животных отмечались склеротические изменения в ткани ЩЖ [Плешков В.Г. и соавт., 2000]. Признаки регенерации выражены слабо. Воспалительная реакция минимальна. Участок некроза замещен рубцовой тканью. При этом явления отека еще сохраняются [Александров Ю.К. и соавт., 2002]. При гистологическом исследовании удаленной ткани ЩЖ (через 1 месяц после введения этанола в узел размерами до 2,7 см) в месте инъекции была обнаружена хорошо отграниченная зона некроза и грануляционной ткани с несколькими гигантскими многоядерными клетками [Papini Е. et al., 1993]. В окружающей тиреоидной ткани не было выявлено регрессивных, воспалительных изменений. Отсутствовала лимфоцитарная инфильтрация.
Через два месяца после введения этанола у пациентов отмечалось наличие инкапсулированного образования, с грануляционной тканью, с некрозами по большей части в центре, формирующейся рубцовой тканью различной степени зрелости. В асептический воспалительный процесс вовлекаются также и сосуды. Формируется молодая соединительная ткань [Климченков А.П., 2001].
Среди описанных Monzani F. et al [Monzani F. et al., 2000] гистологических находок у больных, оперированных в различные сроки после выполнения склеротерапии, у 5 пациентов был выявлен центральный некроз, а у 8 - зона фиброза и рубцовая зона. Признаки хронического воспаления были найдены в 6 случаях. Из них сочетание с признаками острого воспаления имели место в .21 случаях (в 2 наблюдениях этанол был введен за 1 месяц до операции). Кальцинаты были обнаружены в 3 из 13 узлов. В другой группе больных, подвергшихся хирургическому лечению через 12 —- 38 месяцев: после выполнения склеротерапии [Miccoli P. et al., 1998], зоны некроза и фиброза выявлены в 5 наблюдениях, лимфоцитарная инфильтрация и кальцинаты в 4 из 5 наблюдений. Ни в одном случае не было выявлено атипии клеток. Сходные находки были обнаружены Pomorski Ь. et Bartos М. [Pomorski L. et al., 2002], a также Климченковым А.П. (2001). .
Следует отметить, что существенных затруднений при выполнении хирургического вмешательства не было. Monzani F. et al. [Monzani F. et al., 2002] отметили небольшую подпаянность коротких мышц шеи к капсуле ЩЖ в 5 из 13 наблюдений. Выраженный спаечный процесс отмечен только у одного больного. Сходные наблюдения описаны Miccoli P. et al. и Бубновым А.Н. и соавт. [Бубнов А.Н.исоавт., 1998; Miccoli P. etal., 1998].
Таким образом; введение этанола; в ткань щитовидной железы- вызывает возникновение зоны асептического-воспаления с формированием, в центре зоны. очага некроза, замещающегося со временем рубцовой тканью.. Воспалительная реакция стихает в среднем к 1 месяцу после проведения склеротерапии; к, 2-м месяцам в после введения, этанола в зоне поражения; формируется: рубцовая ткань различной степени зрелости, однако и через. 1 год после операции в ряде наблюдений отмечалась сохраняющаяся лимфоцитарная инфильтрация зоны рубца. Асептическое воспаление в г окружающей узел ткани является обратимым процессом. Никаких изменений, свидетельствующих о возможной малигнизации, в зоне введения этанола не выявлено
Температура в зоне воздействия лазерного излучения
Для эхографического контроля использовали аппарат «Алока 500» с линейным датчиком 7.5 Мгц, позволяющим визуализировать поверхностно расположенные сосуды, что снижает возможность их травматизации. Использовали пункционные насадки на 45 градусов, что позволяло осуществлять введение иглы на заданную глубину под постоянным контролем дисплея. Забор материала осуществляли из трех точек по периферии узла. Приготовляли мазки, которые фиксировали по Папаниколау и окрашивали. При пункции узла с жидкостным содержимым, сначала аспирировали жидкое содержимое, а затем пунктировали оставшуюся солидную часть узла. После аспирации, место пункции прижимали шариком в течение 10-15 минут для уменьшения опасности кровотечения. Цитологические заключения интерпретировались, как: - «отрицательные» - при отсутствии признаков опухолевого поражения; - «положительные» — при обнаружении клеток рака ЩЖ; - «неопределенные» - при невозможности полностью исключить РЩЖ (в том числе при цитологической картине фолликулярной опухоли); - «неинформативные» - при отсутствии или недостаточном количестве материала для постановки диагноза.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Тест основан на способности нормальной ткани ЩЖ накапливать пертехнетат - Тс99м или изотоп йода - I123, I125, I131 - пропорционально функциональному состоянию различных участков ЩЖ, дополнительных участков тироидной ткани (добавочные доли) и узлов. По степени накопления препарата образования в ЩЖ делятся на "горячие", "теплые" и "холодные". "Горячие" образования накапливают препарат активнее, чем нормальная ткань железы, и на сцинтиграммах (сканограммах) выглядят более яркими. В "холодных" образованиях накопление препарата снижено или отсутствует. Промежуточное положение занимают "теплые" образования. Накопление препарата в них не отличается от окружающих (нормальных) участков ЩЖ.
Методики проведения внутритканевой деструкции Всем пациентам перед проведением деструкции проводилось клиническое обследование, которое включало сбор анамнеза, пальпацию ЩЖ и регионарных лимфоузлов, клинический и биохимические анализы крови, общий анализ мочи, УЗИ щитовидной железы, ТАБ узла, сцинтиграфию (при выявлении гипертиреоза).
В случае, если пациент до начала внутритканевой деструкции получал L-тироксин с целью уменьшения размеров узла, при поступлении в отделение L-тироксин отменялся, и далее лечение проводилось без супрессивной терапии тироксином.
Пациентам с гипертиреозом до начала проведения сеансов деструкции проводилась тиреостатическая терапия тиамазолом (тирозол, мерказолил) до достижения эутиреоидного состояния. Сеансы деструкции проводились при поддерживающей терапии тиамазолом в дозе 10 мг/сутки.
Внутритканевую деструкцию проводили курсами по 5 сеансов за один курс. Сеансы деструкции проводили с интервалом в 1 сутки. Общая длительность курса составляла 9 суток. Пациенты проходили деструкцию в режиме дневного стационара (при госпитализации - обследование, в последующие дни наблюдение в отделении в течение 2 часов после проведения деструкции).
При необходимости (увеличение размеров узла после деструкции, отсутствие динамики уменьшения узла после деструкции, отсутствие динамики в уровне тиреоидных гормонов при исходном гипертиреозе) проводили повторные курсы деструкции. Общее число курсов составляло до 2-3, при этом интервал между курсами был не менее 6 месяцев.
Контрольный осмотр пациента проводился с интервалом 2 месяца в течение 1 года. Обязательное обследование включало в себя проведение УЗИ щитовидной железы с цветным доплеровским картированием, определение уровня гормонов ТТГ, Тз, Т4, AT к ТПО, AT к ТГ.
Этаноловая склеротерапия узлов щитовидной железы в клинике
Этаноловую склеротерапию проводили в положении лежа на спине с запрокинутой назад головой. Переднюю поверхность шеи обрабатывали антисептиком. Местной анестезии области инъекции не проводили. Под контролем УЗИ проводилась пункция узла иглой диаметром 21G. Этанол вводился с помощью инсулинового шприца объемом 1 мл.
При наличии в ткани узла кистозного компонента выполняли аспирацию кистозного содержимого. Вводили в ткань узла 96% этанол в количестве, равном 1 мл для узлов максимальным размером до 2 см, в количестве 2 мл — для узлов максимальным размером до 4 см, в количестве 3 мл — для узлов размером более 4 см. После введения этанола проводилась экспозиция длительностью 1 минута, затем введенный этанол аспирировался. В среднем, аспирировалось около Vi введенного объема этанола.
При невозможности аспирации кистозного содержимого (наличии в полости кисты густого коллоида) в полость кисты вводили 0,5-1 мл этанола. При последующих сеансах склеротерапии густой коллоид разжижался и подвергался аспирации, после чего в полость кисты вновь вводили 0,5-1 мл этанола. К 3-4 сеансу склеротерапии полость кисты полностью опорожнялась при пункции и далее склеротерапия проводилась по методике, принятой для кистозных узлов.
При проведении склеротерапии солидных образований щитовидной железы в ткань железы вводился 1 мл этанола для узлов размером до 2 см, 2 мл этанола - для узлов размером до 4 см: 3 мл - для узлов размером более 4 см. В один участок узла вводилось не более 1 мл этанола. При введении большего количества склерозанта проводились дополнительные пункции узла.
После окончания введения этанола в ткань солидного узла пункционная игла не удалялась в течение 1 минуты для исключения обратного подтекания этанола через пункционное отверстие в капсуле узла. Возможность удаления пункционной иглы определялась следующим тестом: после введения всего объема этанола прекращалось давление на поршень шприца. Игла не извлекалась до тех пор, пока прекращение давления на поршень приводило к появлению обратного хода поршня и поступлению в шприц введенного ранее этанола. Обычно через 1 минуту после введения этанола он распределялся по объему узла, и прекращение давления на поршень больше не приводило к появлению обратного тока этанола.
После проведения процедуры место инъекции закрывали асептической повязкой. Лазериндуцироеанная термотерапия узлов щитовидной железы Лазериндуцированная интерстициальная термотерапия проводилась в положении лежа на спине с запрокинутой назад головой. Переднюю поверхность шеи обрабатывали антисептиком. Местной анестезии области инъекции не проводили. Под контролем УЗИ проводилась пункция узла иглой диаметром 19G с помощью пункционной насадки на датчик для аппарата УЗИ.
В ткань узла через внутренний канал пункционной иглы вводили кварцевый световод диаметром 400 мкм так, чтобы конец световода выстоял на 3-4 мм от среза иглы. Длину выстояния регулировали с помощью ограничителя на световоде.
Обсуждение и практическое приложение полученных данных
Операционная рана у всех пациентов зажила первичным натяжением, послеоперационный период протекал без осложнений. Во время и после проведения проведения процедуры не отмечалось кровотечения из зоны деструкции, что подтверждает данные о гемостатическом воздействии лазерного излучения.
Форма, строение и размер очага поражения При макроскопическом исследовании удаленного препарата ЩЖ отмечено, что форма очага полностью соответствует форме очага при анатомическом эксперименте - очаг поражения имеет каплевидную форму с максимальным размером вдоль продольной оси световода. При гистологическом исследовании также резких отличий в строении очага поражения при интраоперационном использовании лазера от строения очага при анатомическом эксперименте не выявлено. Четко прослеживались все зоны: зона полного тканевого дефекта, зона карбонизации, зона коагуляционного некроза ткани, зона обратимых изменений. На границе с очагом поражения отмечались кровоизлияния в ткань щитовидной железы. Размер очага поражения приведен в таблице 5.1: Таблица 5.1. Размер очага поражения при интраоперационном воздействии лазерного излучения на ткань коллоидных узлов ЩЖ
Таким образом, при сравнении размеров очагов поражения, полученных при анатомическом эксперименте и интраоперационном воздействии, отмечено, что максимальный диаметр зоны полного тканевого дефекта в обеих группах не отличался, а размер зоны коагуляционного некроза при интраоперационном воздействии был на 1-2 мм меньше, чем при проведении анатомического эксперимента.
Результаты данного этапа исследования позволяют сделать вывод об сходном воздействии лазерного излучения на ткань узлов при сохраненном или отсутствующем кровоснабжении. Незначительное уменьшение размеров зоны коагуляционного некроза по сравнению с данными, полученными при анатомическом эксперименте, не должно являться ограничением для использования метода в клинике, поскольку может быть компенсировано проведением деструкции в несколько сеансов.
Использование методов внутритканевой деструкции при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы Переносимость процедуры
Все пациенты удовлетворительно перенесли процедуру внутритканевой деструкции узлов. При проведении этаноловой склеротерапии пациенты предъявляли следующие жалобы (таблица. 5.2):
Возникновение ощущения «распирания» при введении этанола нельзя отнести к осложнениям процедуры, поскольку в последующем у пациентов обычно не возникало никаких дополнительных жалоб. Повышение температуры отмечалось у пациентов, которым вводилось более 1 мл этанола, и отмечалось на протяжении 2-3 дней после проведения процедуры.
Возникновение временного пареза возвратного нерва отмечалось в 1 случае, что составило 2,5% от общего числа пациентов. Однако, следует отметить, что подобное осложнение возникло всего лишь дважды у 780 пациентов, проходивших этаноловую склеротерапию в нашем центре за последние 10 лет, поэтому вероятность возникновения пареза следует оценивать в 0,26%.
Возникновение внутрикожного кровоизлияния происходило при прохождении пункционной иглы через подкожные вены. Кровоизлияние проходило без специфического лечения в течение 1 недели. При проведении ЛИТТ спектр жалоб пациентов был несколько иным (таблица 5.3):
Таким образом, причины и спектр возникновения жалоб определяются прежде всего спецификой проведения ЛИТТ. Больший диаметр пункционной иглы увеличивает (по сравнению с этаноловой склеротерапией) процент пациентов, жалующихся на болезненность в месте инъекции. Данная жалоба определяет необходимость проведения местной анестезии при выполнении ЛИТТ. Большая вероятность возникновения внутрикожных кровоизлияний также, видимо, определяется большим размером иглы при проведении ЛИТТ.
В то же время, при сравнении с этаноловой склеротерапией, отмечается отсутствие жалоб на жжение в месте инъекции и ощущения «распирания» в зоне проведения деструкции. Это связано с практически полной безболезненностью лазерного воздействия. Пациентов беспокоят прежде всего болевые ощущения в коже, но других ощущений практически не возникает. Лишь в одном случае, при длительном воздействии (10 мин) лазерного излучения на узел, расположенный вблизи передней поверхности щитовидной железы, возникла картина миозита грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Миозит, скорее всего, был вызван термическим повреждением волокон мышцы при воздействии лазерного излучения и был купирован в течение 5 дней приемом нестероидных противовоспалительных средств.
Подводя итог, следует отметить, что жалобы пациентов при проведении внутритканевой деструкции (как методом ЛИТТ, так и методом этаноловой склеротерапии) носили временный характер и не отражались значительно на общем состоянии больных и их трудоспособности.
Динамика эхографической картины
В качестве метода контроля за проведением деструкции применялось УЗИ. Была изучена динамика изменения эхографической картины как непосредственно во время проведения этаноловой склеротерапии и ЛИТТ, так и в течение 1 года после внутритканевой деструкции.
УЗИ-картина при проведении этаноловой склеротерапии кистозных узлов
Этаноловая склеротерапия являлась в нашем исследовании основным методом лечения кистозных узлов ЩЖ. Это было связано с накопленными ранее в нашей клинике данными о высокой эффективности этого метода при лечении кистозно трансформированных узлов ЩЖ, а также литературными данными, указывающими на низкую эффективность метода ЛИТТ при лечении данной группы узлов [Pacella СМ. et al., 2000].
При проведении этаноловой склеротерапии отмечены следующие изменения эхографических признаков кистозных узлов. До начала проведения склеротерапии кистозные узлы имели правильную форму, ровные границы, четкие контуры, размер кистозного компонента превышал 50% от площади изображения узла (рис. 5.1).
Использование методов внутритканевой деструкции при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы
Широкое распространение узлового зоба среди населения и относительно низкий процент выявляемых злокачественных опухолей ЩЖ, а также увеличившаяся надежность предоперационной диагностики РЩЖ, определяют необходимость поиска иных, отличных от традиционного оперативного лечения, способов терапии узловых образований ЩЖ. Консервативная терапия L-тироксином не может служить приемлемым методом лечения узлов ЩЖ, в связи с малой эффективностью. Именно желание уменьшить травматичность лечения узловых образований ЩЖ в сочетании с невозможностью использования консервативных методов лечения привели к разработке методов внутритканевой деструкции узлов ЩЖ, позволяющих, с одной стороны, оказывать лечебное воздействие на узел (уменьшение размеров, прекращение роста узла, снижение его функциональной активности), а с другой - сохранить здоровую ткань щитовидной железы.
Применение методов внутритканевой деструкции долгое время в подавляющем большинстве случаев ограничивалось этаноловой склеротерапией узлов ЩЖ. Большая часть альтернативных склерозирующих агентов была отброшена в связи с малой предсказуемостью и низким эффектом от их применения. В последние годы возрос интерес к использованию физических методов деструкции узлов ЩЖ, основным из которых является метод ЛИТТ.
Настоящее исследование было предпринято как попытка определить роль этаноловой склеротерапии и ЛИТТ в тиреологии, для чего было необходимо оценить воздействие этих методов на ткань ЩЖ на нескольких уровнях:
В процессе выполнения анатомической части эксперимента было изучено строение очага поражения в ткани ЩЖ при воздействии лазерного излучения, показана четкое зональное его строение и наличие зоны полного тканевого дефекта, зоны карбонизации, зоны коагуляционного некроза, зоны частичного поражения ткани узла. Также была выявлена зависимость размера очага поражения от одних параметров воздействия (мощность, длительность лазерного воздействия), малая зависимость от других параметров (диаметр световода 400 или 600 мкм) и независимость от третьих параметров (длина волны лазера — 810 или 970 нм). Был выявлен оптимальный режим лазерного воздействия (световод диаметром 400 мкм, длина волны лазера 970 нм, мощность 2 Вт, длительность воздействия 6-8 минут), позволяющий сформировать в ткани железы очаг поражения диаметром до 15 мм.
В эксперименте на лабораторных животных было показано принципиальное различие двух методов: этаноловая склеротерапия приводила к формированию очага поражения без четких границ с наличием в очаге участков сохранившей жизнеспособность тиреоидной ткани, в то время как при ЛИТТ очаг поражения был четко отграничен от окружающей тиреоидной ткани, а в самом очаге жизнеспобная ткань ЩЖ отсутствовала. Было показано, что заживление очага поражения после проведения ЛИТТ протекало быстрее, чем после использования Интраоперационное использование метода ЛИТТ для деструкции коллоидных узлов с сохраненным кровоснабжением показало, что очаг поражения в ткани кровоснабжаемого узла имел несколько меньшие размеры. чем очаг, наблюдаемый при анатомическом эксперименте.
Клиническое использование методов ЛИТТ и этаноловой склеротерапии показало высокую эффективность склеротерапии для лечения кистозных образований ЩЖ (79,4% успешных результатов), а также для лечения солидных узлов, направленного на уменьшение их объема (уменьшение на 50% и более в 53,3% случаев). В то же время применение ЛИТТ и, особенно, сочетанное применение ЛИТТ и этаноловой склеротерапии показало свою наибольшую эффективность при лечении АФУ, направленном на подавление их автономной функции (у 5 из 8 пациентов достигнуто эутиреоидное состояние).
Использование ЛИТТ для лечения кистозных узлов было малоэффективным в 5 случаев из 5, что полностью соответствует литературным данным. В связи с этим, в дальнейшем метод ЛИТТ не применялся для лечения больных с кистозно трансформированными узлами. Лечение солидных узлов с использованием этого метода было в большинстве случаев малоэффективным, в 2 случаях - размер узлов не изменился после проведения ЛИТТ, и только в 2 случаях была отмечена выраженная (более 50%) регрессия размера узла. Во всех случаях применения метода ЛИТТ для лечения АФУ размеры узлов уменьшились менее чем на 50%.
В ходе исследования была показана безопасность методов этаноловой склеротерапии и ЛИТТ для пациента, что подтверждалось малым числом и преходящим характеров возникающих осложнений.
Впервые был показан факт повышения уровня антитиреоидных антител при проведении ЛИТТ узлов, что можно связать с возникновением аутоиммунной реакции вследствии всасывания продуктов пиролиза тиреоидных клеток в ходе ЛИТТ и аутоиммунизации организма против компонентов клеток - тиреоглобулина и тиреопероксидазы. Значимость этого факта еще предстоит оценить в будущих исследованиях.
Все перечисленные результаты исследования позволяют нам рекомендовать этаноловую склеротерапию и ЛИТТ для малоинвазивного лечения доброкачественных узловых образований щитовидной железы.
1. Воздействие лазерного излучения на ткань щитовидной железы в контактном режиме приводит к возникновению очага поражения, имеющего зональное строение. Размеры очага и его форма зависят от длительности воздействия и мощности лазерного излучения.
2. Очаг поражения при использовании лазериндуцированной интерстициальной термотерапии более четко отграничен от здоровой ткани щитовидной железы и его замещение соединительной тканью протекает быстрее, чем при использовании этаноловой склеротерапии.
3. Оптимальным режимом для проведения лазериндуцированной интерстициальной термотерапии узлов щитовидной железы является использование кварцевого световода диаметром 400 мкм, диодного лазера с длиной волны 970 нм, мощности излучения 2 Вт и длительности воздействия от 6 до 8 минут.
4. Использование этаноловой склеротерапии более эффективно при лечении кист и узлов щитовидной железы с кистозной трансформацией, а также при лечении солидных узлов, направленном на уменьшение их объема.
5. Сочетанное применение методов этаноловой склеротерапии и лазериндуцированной интерстициальной термотерапии позволяет улучшить результаты лечения автономно функционирующих узлов щитовидной железы.
